Негативное (кардиотоксическое) влияние миокардиальной РАС ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Избыток ангиотензина II в миокарде вызывает:

- прямое стимулирующее влияние на кардиомиоциты, возникает положительный инотропный эффект, который приводит к перегрузочной гипоксии с дисфункцией или гибелью кардиомиоцитов;

- усиление адренергических влияний на миокард;

- спазм коронарных сосудов с ишемией в результате;

- экспрессия протоонкогенов в кардиомиоцитах и фибробластах, приводящая к гипертрофии, диастолической дисфункции с фиброзом миокарда.

Гиперактивация симпатоадреналовой системы, миокардиальной РАС и РААС — АДГ при хронической сердечной недостаточности способствует:

- раннему ремоделированию и дисфункции миокарда;

- тотальной вазоконстрикции со снижением перфузии органов и тканей;

- задержке натрия и воды, повышению ОЦК;

- повышению пред- и постнагрузки;

- дальнейшему снижению сократимости и насосной функции миокарда, прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

Общими чертами внутрисердечной гемодинамики при недостаточности сердца являются:

- увеличение остаточного диастолического объема крови вследствие неполной систолы;

- повышение диастолического давления в желудочках вследствие увеличения остаточного систолического объема крови;

- дилатация сердца;

- изменение минутного объема крови (уменьшение, но может быть и повышение);

- при левожелудочковой недостаточности — повышение давления в левом предсердии, малом круге кровообращения и правом желудочке (может быть отек легких), при правожелудочковой недостаточности — повышение давления в венах большого круга кровообращения, в правом предсердии.

Основные клинические признаки сердечной недостаточности:

одышка, тахикардия, цианоз, отеки.