Кахексия при хронической почечной недостаточности.

По дан­ным N. Cano (2000), более 25% больных с ХПН, находящихся на ге­модиализе, имеют дефицит массы тела. Это связано, с одной стороны, с недостаточным поступлением в организм питательных веществ из-за резкого снижения аппетита, что успешно корректируется адекватным диализом и нутритивной поддержкой.

Показано также в эксперименте (Cheung W. et al., 2005), что при уремии повышается концентрация в крови лептина, который оказы­вает анорексигенное действие. В этом же эксперименте продемонстри­ровано, что кахексия при уремии не сопровождается активацией убиквитин-протеосомной системы протеолиза и, следовательно, исто­щение при ХПН не связано с этим механизмом.

Анорексия при ХГ1Н связана не только с избытком в крови цито­кинов и лептина, но и с гастропарезом, поступлением глюкозы из диализата, медикаментозными воздействиями и дефицитом цинка (Van Vlem В. et al., 2000; De Schoenmakere G. et al., 2001).

Поскольку причиной ХПН являются различные заболевания с яв­лением нефросклероза, то при них всегда имеет место вторичная ги­пертензия, одним из механизмов которой является активация ренин- ангиотензиновой системы. Экспериментами P.M, Sanders с соавт.

(2005) продемонстрировано участие ангиотензина II в развитии ка­хексии. Ими же получены данные, позволяющие предполагать участие этого механизма в развитии кахексии у онкологических больных.

Этим же эффектом обладает и ангиотензин I за счет своей конверсии

Рис. 6.5. Механизмы развития кахексии при хронической почечной недостаточности

в ангиотензин II. Показано, что последний активизирует распад белков в скелетных мышцах за счет активации убиквитин-протеосомной сис­темы. То есть по поводу роли активации этой системы при ХПН в ли­тературе имеются противоречивые данные.