Тромбоз

Тромбоз (от греч. thrombosis) — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называюттромбом.

Свертывание крови наблюдается в сосудах после смерти (посмертное свертывание крови). A выпавшие при этом плотные массы крови называют посмертным свертком крови.

Кроме того, свертывание крови происходит в тканях при кровотечении из поврежденного сосуда и пред- ставляетсобой нормальный гемостатический механизм, который направлен на остановку кровотечения при повреждении сосуда.

Согласно современному представлению, процесс свертывания крови совершается в виде каскадной реакции («теория каскада») — последовательной активации белков предшественников, или факторов свертывания, находящихся в крови или тканях (подробно эта теория изложена в лекции кафедры патологической физиологии).

Помимо системы свертывания, существует и противосвертывающая система, что обеспечивает регуляцию системы гемостаза — жидкое состояние крови в сосудистом русле в нормальных условиях. Исходя из этого, тромбоз представляет собой проявление нарушенной регуляции системы гемостаза.

Тромбоз отличается от свертывания крови, однако это различие несколько условно, поскольку И B том, и другом случае запускается каскадная реакция свертывания крови. Тромб всегда прикреплен к эндотелию и составлен из слоев связанных между собой тромбоцитов, нитей фибрина и форменных элементов крови, а кровяной сверток содержит беспорядочно ориентированные нити фибрина с расположенными между ними тромбоцитами и эритроцитами.

Нормальный гемостаз

B нормальном состоянии существуеттонкий и динамический баланс между формированием свертка крови и его растворением (фибринолизом).

При травме сосуда (наиболее частый фактор, приводящий к формированию тромба) происходит повреждение эндотелия, что сопровождается формированием гемостатической тромбоцитарной пробки и активацией систем свертывания и фибринолиза.

А. Формирование гемостатической тромбоцитарной пробки: повреждение сосудистого эндотелия вызывает обнажение подэндотелиального коллагена, который оказываетсильныйтромбогенный эффектна тромбоциты и приводит к адгезии тромбоцитов в участке повреждения. Тромбоциты плотно связываются C поврежденным эндотелием и междусобой,формируя гемостатическую пробку, что является началом процесса формирования тромба. Агрегирование тромбоцитов в свою очередь ведет к их дегрануляции, при

этом высвобождаются серотонин, АДФ,АТФ и тромбопластические вещества. АДФ, которая является мощным фактором агрегации тромбоцитов, вызываетдальней- шее накопление тромбоцитов. B тромбе слои тромбоцитов чередуются с фибрином и выявляются при микроскопическом исследовании какбледныелинии (линии Зана).

Б. Свертывание крови: активация фактора Хагемана (фактор XII в каскаде свертывания крови) приводит к формированию фибрина путем активации внутреннего каскада сверты ван ия крови. Тканевые тромбопластины, высвобождающиеся при повреждении, активируют внешний каскад свертывания крови, что при- водиткобразованиюфибрина.ФакторХШ воздейству- етна фибрин и вызываетобразование нерастворимого фибриллярного полимера, который вместе с тромбоци- тарнойпробкойобеспечиваетокончательный гемостаз. При микроскопическом исследовании фибрин имеет фибриллярную сетчатую структуру, окрашивающуюся в розовый цвет, с чередующимися аморфными бледными массами тромбоцитов.

Нарушения гемостаза

Нормальный баланс, который существует между формированием свертка и фибринолизом, гарантирует образованиесвертка крови оптимального размера,до- статочного для прекращения кровотечения из сосуда. Фибринолитическая активность предотвращает чрез- мерноетромбообразование. Нарушение этого баланса приводит в одних случаях к избыточномутромбообра- зованию, в других — к кровотечению.

Чрезмерное тромбообразование приводит к сужению просвета сосуда или к его окклюзии (полному закрытию). Это обычно происходит в результате воздействия местных факторов, которые подавляют активность фибринолитической системы, в норме предотвращающей избыточное тромбообразование.

Напротив, снижение свертывания крови приводит к чрезмерному кровотечению и наблюдается при различных нарушениях, влекущих за собой повышенную кровоточивость: при уменьшении количестватромбо- цитов в крови, дефиците факторов свертывания и увеличении фибринолитической активности.

Факторы, влияющие на тромбообразование

— повреждениеэндотелия сосудов, которое стимулирует и адгезиютромбоцитов, и активацию каскада свертывания крови,является доминирующим фактором, вызывающим тромбообразование в артериальном русле. При образовании тромба в венах и в микроциркуляторном русле эндотелиальное повреждение играет меньшую роль;

— изменения тока крови, например, замедление кровотока и турбулентный кровоток;

— изменения физико-химических свойств крови (сгущение крови,увеличение вязкости крови, увеличениеуровня фибриногена и количества тромбоцитов) — более существенные факторы при венозном тромбозе.

Причины тромбоза:

1. Болезни сердечно-сосудистой системы.

2. Злокачественные опухоли.

3. Инфекции.

4. Послеоперационный период.

Механизмы тромбообразования:

1. Свертывание крови — коагуляция.

2. Склеивание тромбоцитов — агрегация.

3. Склеивание эритроцитов — агглютинация.

4. Осаждение белков плазмы — преципитация.