ВІРУСНИЙ ІМУНОДЕФІЦИТ КОТІВ

Вірусний імунодефіцит котів (інфекційний імунодефіцит) - латентна вірусна інфекція, що викликається Т-лімфотропним вірусом імунодефіциту кішок (FIV - Feline Immunodeficiency Virus) і характеризується ураженням імунної системи.

Збудник - РНК-вмісний лентивірус із родини ретровірусів, вперше виділений в США в 1986 р. (Johnson C. M. et al, 1994) в котячому розпліднику на півночі Каліфорнії. Як і інший ретровірус - FeLV, FIV має зворотню транскриптазу, унікальний фермент, за допомогою якого генетична інформація вірусу, закодована в РНК, транскрибується на молекулу ДНК, яка вбудовується в геном клітини господаря. Вірус схожий на вірус СНІДу, але є суворо специфічним (люди не заражаються FIV). Є дані, що FIV може також персистувати в стромальних клітинах кісткового мозку (Tanabe T, Yamamoto J. K, 2001).

Епізоотологія. Частіше хворіють безпритульні коти віком 5-10 років. Як правило, хворіють дорослі тварини. Інфекція поширена серед домашніх котів, є лише поодинокі повідомлення про носійство FIV у диких котів (Fromont E., Е. А, 2000). Джерелом збудника інфекції є хворі і вірусоносії. Вірус виділяється зі слиною і передається при укусах. Зараження може відбуватися вертикально (внутрішньоутробно), але найчастіше - при прямих контактах із хворими котами або тваринами-носіями FIV. Часто зараження відбувається при укусах, тому до захворювання більш схильні коти, ніж кішки. Нерідко захворювання протікає в асоціації з вірусною лейкемію або токсоплазмозом. Інші шляхи і фактори передачі менш важливі у розповсюдженні даного захворювання серед котів. Хворі коти особливо сприйнятливі до інших вірусних, бактеріальних та грибкових інфекцій, до ураження кліщами Notoedres, Cheyletiella і Demodex, а також до інвазії легеневими нематодами, наприклад, Сзрії/згіз аегорЬНа (Barrs V R, Е. А, 2000).

Патогенез. Збудник імунодефіциту провокує цитопатогенну дію на Т- лімфоцити.

Клінічні ознаки. Для захворювання характерний тривалий (від 2-3-х місяців до декількох років) інкубаційний період, протягом якого вірус можна виявити в крові, слині й спинномозковій рідині (при позитивних серологічних реакціях), але при цьому клінічні ознаки захворювання відсутні. Потім настає стадія гострого перебігу, що характеризується підвищенням температури тіла (40 °С і вище) та збільшенням лімфатичних вузлів. Розвивається діарея, анемія та запалення шкіри, часто - енцефалопатія, нейродегенерація, генералізована персистуюча лімфаденопатія (GPL) і лейкопенія. Гостра фаза характеризується зниженням титру антитіл у зв'язку зі збільшенням реплікації вірусу та прогресуючою деструкцією іммунокометентних клітин. За гост рою ст адією наст ає лат ент ний період, який продовжується від декількох місяців до трьох років, після чого поступово розвиваються і наростають явища синдрому хронічного імунодефіциту. Серед вторинних захворювань найчастіше реєструють втрату апетиту, схуднення, ураження слизової оболонки ротової порожнини, хронічну діарею, лихоманку непостійного типу, рецидивуюче запалення верхніх дихальних шляхів, нежить, сльозотечу, запалення слухового каналу і сечовивідних шляхів. Інфікування може призводити до розвитку онкологічних захворювань (лімфосаркома і лейкемія, пухлина кісткового мозку, мультіцентрична фібросаркома). Розвивається синдром так званого "котячого СНІДу" - знижується кількість хелперних Т-лімфоцитів та інших клітин імунного захисту в тимусі, кількість дендритних клітин, підвищується клітинний апоптоз, лімфовузли збільшуються в розмірах, розвиваються хронічні вторинні інфекції, шкірні захворювання, стоматит, глосит, розлади сечостатевої системи, ураження ЦНС. Характерно пригнічення кістковомозкового кровотворення. Хвороба може призводити до кахексії.

Рис. 31. Двосторонній передній увеїт у кота з вірусним імунодефіцитом

(фото Dr. Sheila Crispin)

У 15 % відзначають шкірну форму (піодерміт, абсцес, демодекоз, короста, отити і повільне загоєння ран в післяопераційний період).

Патолого-анатомічні зміни. Специфічних макроскопічних і мікроскопічних змін не виявляють. При експериментальному зараженні коти гинули через 120-150 тижнів після зараження. При розтині реєстрували зневоднення, виснаження, атрофію скелетних м’язів, трахеїт, бронхіт, набряк легень і бронхопневмонію, інтерстиціальний гломерулонефрит, атрофію окремих лімфатичних вузлів.

При діагностиці найбільш ефективним є твердофазний імуноферментний тест (ELISA) і метод полімеразної ланцюгової реакції - ПЛР. Слід мати на увазі, що у кошенят із колостральним імунітетом, які отримали специфічні антитіла з материнським молоком, результат тесту ELISA може виявитися хибнопозитивним. Навпаки, на ранніх стадіях інфекції, коли FIV ще не з'явився в крові, результати проби можуть виявитися помилково негативні. При діагностиці доцільно використовувати серологічне й імунологічне дослідження з визначенням стану і співвідношенням субпопуляцій Т-лімфоцитів.

Лікування малоефективне і спрямоване переважно на боротьбу з вторинними інфекціями. Рекомендуються антибіотики, імуностимулятори, гамавіт, вітаміни групи В. Є відомості про позитивний терапевтичний ефект рекомбінантного людського еритропоетину (Arai M., Е. А, 2000), підшкірні ін'єкції якого сприяли підвищенню кількості рівня еритроцитів, гематокриту та гемоглобіну.

Профілактика. Загальна профілактика включає дотримання санітарних норм утримання, повноцінну годівлю тварин, регулярне проведення дегельмінтизації та боротьбу з ектопаразитами, виключення контакту з бродячими тваринами. Потрібно за змогою уникати переохолодження, виключати стресові ситуації, дезінфікувати приміщення і предмети догляду. Ефективна вакцина проти даної інфекції не розроблена, тому найкраща профілактика полягає у відсутності контактів з хворими котами або тваринами-вірусоносіями. Згідно з даними окремих науковців (Bendinelli M. і співавт., 2001), вкрай низька ефективність

віруснейтралізуючих антитіл проти лентивірусів може бути пов'язана з високою фенотипічною варіабельністю FIV під час інфекційного процесу, яка характеризується тим, що в період між 4-м і 15-м місяцями після зараження відбувається реверсія вірусного штаму, викликана заміною амінокислоти лізин на аспарагін (серин на аспарагін) у поверхневому глікопротеїні. Мабуть, подібна фенотипова мінливість і пояснює низьку ефективність вакцин проти лентивірусних інфекцій. З метою профілактики необхідно виключити можливість вуличних бійок між котами. Кастрація котів може запобігти агресивній поведінці. Коти-вірусоносії повинні підлягати ізоляції.

2.4.