<<
>>

ІНФЕКЦІЙНИЙ ПЕРИТОНІТ (FIP)

Інфекційний перитоніт - підгостра чи хронічна вірусна хвороба диких і домашніх котів. Характеризується лихоманкою, перитонітом, іноді плевритом, у кошенят - анорексією. Ця інфекційна хвороба - FIP (Feline infectious регИопИіз) - відома відносно недавно, а збудник був ідентифікований лише в 1977 році.

Збудник - РНК вмісний вірус (FIPV), що належить до родини Coronaviridae, роду Coronavirus. Віріони поліморфні, розмірами 80-120 нм. На їхній поверхні розміщуються характерні булавоподібні виступи у вигляді сонячної корони. Вірус в антигенному відношенні однорідний і серологічно ідентичний.

Епізоотологія. Хворіють лише коти. Найбільш схильні до захворювання кошенята, молоді тварини у віці від 6-ти місяців до двох років і старі коти з ослабленою імунною системою. За даними М. М. Рахманінова і Е. І. Елізбарашвілі (1998), найбільш чутливі до даного захворювання чистопородні коти, особливо при скупченому утриманні. У Північній Америці захворювання найчастіше виявляють у некастрованих котів, а найрідше - у стерилізованих самок (Rohrbach B. W, Е.А, 2001) Дж ерелом збудника є хворі тварини, ті, які вже перехворіли, та вірусоносії. Хворі коти виділяють збудник, починаючи з другої половини інкубаційного періоду і протягом 2-3-х місяців після клінічного одужання з фекаліями, сечею і носовими витоками. Після перенесеного захворювання вірус довго виділяється в зовнішнє середовище разом із фекаліями (зі слиною - рідко). Виділення вірусу у хворих котів і носіїв може бути постійним або періодичним (Addie D. D, Jarrett O, 2001). Факторами передачі можуть слугувати предмети догляду, одяг людей, іграшки, контаміновані збудником. Для захворювання характерний фекально- оральний шлях передачі, але не виключений повітряно-крапельний шлях.

Патогенез. Після потрапляння в організм збудник розмножується у мигдаликах чи кишківнику, потім заноситься в реґіонарні лімфатичні вузли (первинна віремія).

Після цього вірус потрапляє у різні органи і масово розмножується в макрофагах, зумовлюючи вторинну віремію. Якщо організм тварин здатний на повноцінну імунну відповідь, розмноження вірусу в макрофагах припиняється і хвороба не розвивається. У разі відсутності адекватної імунної відповіді, незважаючи на наявність специфічних антитіл, вірус продовжує розмножуватися в макрофагах. Макрофаги концентруються навколо кровоносних судин переважно під серозними оболонками і в інтерстиції різних органів, обумовлюючи ексудативну форму інфекційного перитоніту. Ця форма хвороби розвивається відносно швидко і призводить до загибелі тварин протягом декількох тижнів. Якщо імунна відповідь слабка, розвивається проліферативна форма хвороби. Макрофаги накопичуються в тканинах у меншій кількості, розмноження вірусу відбувається з нижчою інтенсивністю. Інфекційний процес при цій формі продовжується до 6-ти місяців. В окремих тварин захворювання на деякий час може затухати, а потім проявлятися знову. Імунітет значно слабшає, якщо зараженню передує інфікування котів вірусами лейкемії та імунодефіциту. Схоже, що більш чутливими до інфекції є серопозитивні коти, у яких захворювання провляється гостро. Цей феномен називається антитілозалежним підсиленням. Наявність антитіл до корона вірусів, а також інтенсивне продукування неповноцінних нейтралізуючих антитіл призводить до утворення комплексів «антиген - антитіло». У кровоносних судинах до системи «антиген - антитіло» приєднується комплемент. Утворені комплекси прикріплюються до стінок судин, фагоцитуються макрофагами. Останні, використовуючи фактор хемотаксису, стимулюють міграцію значної кількості нейтрофілів у тканини стінок дрібних кровоносних судин (венул, артеріол), що призводить до їх пошкодження. Продукти активації виконують деструктивну функцію, сприяють підвищенню запальної реакції, стимулюють продукування клітинами протеолітичних ферментів. Опсонізація, опосередкована антитілами, не ефективна, і вірус здатний проникати в макрофаги і розмножуватися в них, незважаючи на наявність нейтралізуючих антитіл.
Тобто гуморальна відповідь сприяє аггравації інфекційного процесу, тоді як клітинний імунітет виконує протективну функцію (Т В. Масленшкова, 1998). Навколо судин у вигляді муфти локалізуються макрофаги, нейтрофіли, лімфоцити. Ураження судинної стінки призводить до випотівання в серозні порожнини рідини з високим вмістом білка - виникають зміни, властиві ексудативній формі інфекційного перитоніту.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період захворювання - 2-3 тижні (до декількох місяців), в залежності від віку тварин, кількості і вірулентності збудника, інтенсивності імунної відповіді. Характерними клінічними ознаками у кошенят є анорексія, підвищення температури до 40 °С і вище, перитоніт, іноді плеврит, рідко - орхіт (Sigurdardottir O., Kolbjornsen O., Lutz H., 2001). У хворих котів старшого віку реєструють дві клінічні форми захворювання: суху і вологу (ексудативну). Ексудативний (вологий) перитоніт характеризується гострим перебігом. Це - важка клінічна форма, яка швидко розвивається (тривалість 1-12 тижнів) і закінчується летально. Характеризується асцитом, накопиченням у черевній та грудній порожнинах рідкого ексудату (в'язка рідина солом'яного кольору в черевній порожнині), іноді супроводжується плевральним випотом. Реєструють лихоманку, анемію слизових оболонок, схуднення, зневоднення, ознаки порушення роботи ШКТ (здуття черевця, блювоту, діарею), розлади дихання. При накопиченні рідини в порожнинах тіла утруднюється дихання, можливий розвиток перикардиту, печінкової недостатності. Ураження кровоносних капілярів усього організму (особливо - черевної порожнини, головного мозку, внутрішніх органів і лімфатичних вузлів) супроводжуються формуванням імунних комплексів, призводять до підвищення судинної проникності і до відкладень фібрину в порожнинах. У загиблих тварин виявляють серозно-фібринозний перитоніт і маленькі (гранульоматозні і/або некротичні) вузлики, розсіяні по поверхні печінки та органів черевної порожнини.

Неексудативна форма характеризується довшим перебігом (підгострим чи хронічним). Супроводжується ураженням очей (двосторонній гранульоматозний увеїт, нерідко хоріоретініт, гнійний кон’юнктивіт, ураження райдужної оболонки і сітківки) (рис.

32-34).

Рис. 32. Активний хронічний передній увеїт у кота з інфекційним перитонітом. Гіперемія райдужної оболонки, потовщення і набряк рогівки. Виразка рогівки і поверхнева неоваскуляризація. Зрачок розширений в результаті застосування атропіну (фото Dr. Sheila Crispin)

Захворювання також супроводжується ураженням нирок (гломерулонефритом), печінки (збільшення розмірів, болючістю при пальпації, іктеричність слизових оболонок), легень (катаральною бронхопневмонією), центральної нервової системи (підвищеною нервовою чутливістю, манежними рухами, іноді спостерігають ускладнення у вигляді фокального менінгіту і енцефаломієліту, можливі паралічі і парези задніх кінцівок.).

Рис. 33. Піогранулематозний периваскулярный випіт навколо зовнішньої

венули СІШКІвки (фото Dr. Sheila Crispin)

Рис. 34. Васкуліт, асоційований з вірусним перитонітом котів (фото Dr.

Sheila Crispin)

При УЗД реєструють гранульоми на поверхні нирок. Ця форма через 2-3 тижня (іноді через декілька місяців) закінчується загибеллю тварини.

Патолого-анатомічні зміни. Коти, які загинули від інфекційного перитоніту, виснажені. У більшості загиблих реєструють перитоніт. У черевній порожнині може накопичуватися до 1 л ексудату. Рідина майже прозора, опалесціююча, в’язка, інтенсивно чи злегка жовтувата. У ній можуть міститися пластівці і нитки фібрину. Серозні оболонки часто вкриті фібрином, що надає їм тьмяного зернистого вигляду. Фібрин обумовлює наявність спайок між серозними покривами, білі некротичні ділянки, маси щільного ексудату у вигляді дрібних бляшок і вузликів до 10 мм в діаметрі, що проникають у внутрішні органи. При розтині виявляють ознаки гранульоматозного ентериту, що характеризується наявністю щільних, білувато- сірих вузликів в області клубової, сліпої та/або ободової кишки.

Кишечник виглядає ущільненим і затверділим, пронизаним вузликами. При розтині на поверхні кишечнику, печінки і селезінки виявляють характерний сіруватий наліт, мукозний або фібринозний. Печінка збільшена, бугриста, з ділянками некрозу. В печінці і підшлунковій залозі, від плеврою - аналогічні вузлики. Дуже характерні васкулярні і периваскулярні ураження, особливо - серозних оболонок, лімфоцитарно- плазмоцитарне запалення багатьох внутрішніх органів. Нирки збільшені з наявністю під фіброзною капсулою декількох білих щільних вузликів, які проникають у кіркову речовину. У плевральних порожнинах ексудату зазвичай менше, ніж у черевній порожнині. Легені ущільнені, темно-червоного кольору, в окремих випадках - гідроперикардит чи серозний перикардит. Лімфатичні вузли грудної і черевної порожнин збільшені, з добре вираженим рисунком на розрізі. У тварин з проліферативною формою інфекційного перитоніту виявляють запальні ділянки у різних органах грудної і черевної порожнин, в органах ЦНС, очах та інших.

Діагноз встановлюють комплексно з урахуванням епізоотологічних, клінічних, патолого-анатомічних даних і результатів лабораторних досліджень. Лабораторний діагноз базується на результатах серологічних досліджень (РН). Вірус розмножується в культурі клітин нирок і щитоподібної залози кошенят. Провідну роль у постановці діагнозу відіграють патолого-анатомічні і гістологічні дослідження. Диференціюють від перитоніту бактеріальної етіології, токсоплазмозу, асцитів серцевого і ниркового походження, онкозахворювань, серцевої недостатності, травми, при неексудативній формі - від туберкульозу, токсоплазмозу, лімфосаркоматозу.

Лікування. Для полегшення загального стану проводять пункції черевної порожнини і видаляють ексудат, що накопичився. Одночасно застосовують сечогінні засоби (лазикс, верошпірон, триампур, діакарб, гіпотіазид, аммонія хлорид, гексаметилентетрамін та ін.) у терапевтичних дозах. Симптоматичне лікування повинно включати віт амінні препарати, особливо групи В і С.

Для боротьби з патогенною мікрофлорою призначають антибіотики - протягом 2-х днів тилозин (160 мг/кг), ампіокс і ампіцилін (по 0,1-0,3 г/кг), пеніцилін, левоміцетин, клафоран, байтрил протягом 5-7-ми діб. Виправдане застосування преднізолона (2 мг/кг) й інших глюкокортикоїдів. На сьогоднішній день специфічні сироватки не запропоновані. Ефективні ін'єкції фоспреніла за схемою інтенсивної терапії. За даними А. А. Горячева, надзвичайно ефективним виявилося лікування, засноване на одночасному використанні фоспренілу і озонотерапії. Фоспреніл вводили підшкірно і ректально по 0,7 мл на кішку один раз на тиждень. Ефективність терапії склала 95 % (з 21 кота вилікувано 20).

Профілактика. Тварин забезпечують повноцінним раціоном, регулярно здійснюють обробки проти екто- і ендопаразитів, вчасно проводять заплановані щеплення, лікувальні маніпуляції. Уникають стресових ситуацій: перегрупування, переохолодження та ін. Інфекційний перитоніт найбільш небезпечний при груповому утриманні в притулках, готелях та розплідниках. Тому в даних закладах необхідно регулярно проводити дезінфекцію приміщень. Вірус малостійкий у навколишньому середовищі, його загибель відбувається під дією звичайних концентрацій дезінфікуючих речовин. Для дезінфекції можна використовувати нашатирний спирт, розведений водою (1:32), і відбілювач. Необхідно обов'язково проводити дезінфекцію приміщень, в яких утримуються коти, а також предметів догляду 3%-им розчином гіпохлориту натрію або нашатирним спиртом. Можуть проводитись дослідження кошенят на наявність коронавірусу у віці 12-16 тижнів. Для специфічної профілактики запропонована жива модифікована вакцина, яка вводиться інтраназально, але її ефективність невисока. Високоефективні вакцини не розроблені.

3.

<< | >>
Источник: Галатюк О.Є., Передера О.О., Лавріненко І.В., Жерносік І.А.. Інфекційні хвороби котів. Навчальний посібник для вузів ІІ-ІУ рівнів акредитації. - Житомир : «Полісся»,2016. - 132 с.. 2016

Еще по теме ІНФЕКЦІЙНИЙ ПЕРИТОНІТ (FIP):

  1. Приложение № 5 ДЕКЛАРАЦИЯ профессиональных стандартов FIP
  2. Приложение № 4 Совместное заявление международной фармацевтической федерации (FIP)H всемирной медицинской ассоциации (WMA)
  3. Запобігання і лікування інфекційних захворювань
  4. 1.2. Характерні ознаки інфекційних хвороб
  5. Пневмонія як форми різних паразитарних, грибкових та інфекційних захворювань
  6. 1.6. Основні принципи комплексного лікування інфекційних хворих
  7. Особливості перебігу отитів при інфекційних захворюваннях
  8. 1.4. Класифікація інфекційних хвороб
  9. 1.3. Основні періоди інфекційних хвороб.
  10. Календар небезпеки заразитись інфекційною хворобою.
  11. Інфекційні респіраторні хвороби котів (інфекційний герпесвірусний ринотрахеїт, каліцівіроз, вірусний нежить)
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -