ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ

Ішемічна хвороба серця (IXC) — це ураження міокарда, зу­мовлене порушенням коронарного кровотоку. У світовій ме­дичній літературі використовують термін «хвороба коронар­них артерій».

Наголосимо, що ішемія міокарда може виникати не лише при IXC, а й при ураженні вінцевих артерій іншої етіології або некоронарного генезу (аномалії розвитку, артеріїти, гіпер­трофічна кардіоміопатія, аортальний стеноз).

Загальновизнаними факторами ризику, що сприяють розвитку IXC, є куріння, гіперліпідемія, АГ, малорухливий спосіб життя та ожиріння. Розвиткові IXC істотно сприяє та­кож наявність цукрового діабету.

Клінічна класифікація і термінологія. Згідно з номенклатурою, запропонованою експертами ВООЗ (1979), розрізняють такі клінічні форми IXC:

1. Раптова коронарна смерть. Під цим терміном розуміють випадки смерті протягом 6 год від моменту виникнення сер­цевого нападу. Більше половини летальних випадків при IXC є раптовими, а приблизно у 20—25 % хворих раптова смерть є єдиним проявом IXC. Раптова смерть пов'язана переважно з електричною нестабільністю міокарда та фібриляцією шлу­ночків.

2. Стенокардія — це напад загруднинного болю, спричине­ного фізичним чи емоціональним навантаженням та іншими факторами, що призводять до зростання метаболічних потреб міокарда. Звичайно біль швидко зникає в стані спокою чи після прийому нітрогліцерину.

Стенокардія, яка розвинулася вперше, триває протягом 1 міс із моменту виникнення.

Клас І. Звичайне фізичне навантаження (ходьба, підйом сходами) не спричинює нападу стенокардії. Стенокардія виникає при важкому, швид­кому або тривалому навантаженні, під час роботи або відпочинку.

Клас II. Незначне обмеження звичайної активності. Ходьба або швид­кий підйом сходами, ходьба вгору, ходьба або підйом сходами після ’іди, у холодну або вітряну погоду, а також емоційний стрес спричинюють напад стенокардії. Напад виникає під час ходьби на відстань більше ніж 500 м по рівній поверхні або при підйомі більше ніж на один проліт сходів з нор­мальною швидкістю.

Клас III. Значне обмеження звичайної фізичної активності. Ходьба 100—500 м по рівній поверхні або підйом більше ніж на один проліт сходів з нормальною швидкістю спричинюють напад стенокардії.

Клас IV. Незначне фізичне навантаження спричинює напад стенокардії. Ангінозний синдром може з'являтися в стані спокою.

Прогресуюча стенокардія напруги — раптове погіршення клінічного перебігу стенокардії:

— виникнення нападів під час більш легкого фізичного на­вантаження;

— збільшення частоти і тривалості нападів;

— поява стенокардії в стані спокою;

— зменшення ефективності нітрогліцерину.

Спонтанна стенокардія — виникнення типових нападів без чіткого зв'язку з фізичним навантаженням. Випадки спонтан­ної стенокардії, що супроводжуються минущими підйомами сегмента ST, називають варіантною стенокардією, чи стено­кардією Принцметала.

3. Інфаркт міокарда характеризується появою одного чи кількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м'язі. Роз­різняють два основних варіанти інфаркту міокарда: велико- вогнищевий (трансмуральний) та дрібновогнищевий (нетранс- муральний). Діагноз великовогнищевого інфаркту встановлю­ють за наявності характерних змін на ЕКГ у динаміці; для встановлення діагнозу дрібновогнищевого інфаркту міокарда необхідно насамперед зареєструвати гіперферментемію.

4. Постінфарктний кардіосклероз діагностують через 2 міс від моменту виникнення гострого інфаркту міокарда. При встановленні діагнозу деталізується характер ураження міокарда: наявність хронічної аневризми, дисфункції папілярних м'язів, внутрішньосерцевого тромбозу, порушень ритму, стадія сер­цевої недостатності.

5. Порушення ритму серця нерідко ускладнюють перебіг інших клінічних форм IXC, але можуть бути також єдиним проявом захворювання. Причинно-наслідковий зв'язок не викликає сумнівів лише в разі виникнення аритмій під час епізодів ішемії чи після інфаркту міокарда. В інших випадках необхідно уточнювати діагноз IXC за допомогою інструмен­тальних методів дослідження.

6. Серцева недостатність часто є ускладненням інфаркту міокарда та постінфарктного кардіосклерозу. За відсутності клінічних та електрокардіологічних ознак IXC діагноз вима­гає уточнення.

У 1772 р. Heberden запропонував використовувати термін «angina pectoris» (стенокардія) для описання синдрому, який характеризується появою відчуття стискання в грудній клітці, особливо під час фізичного навантаження. Він не пов'язував походження цього відчуття із серцевими факторами, але вже через кілька років було виявлено ураження вінцевих артерій під час розтину хворого, в якого були подібні симптоми. Нині вже звично застосовувати термін «стенокардія» у випадках, коли синдром можна пов'язати з ішемією міокарда, хоча подібні прояви можуть бути зумовлені патологією стравоходу, легень або органів грудної клітки.

Ангінозні симптоми розцінюють як стабільні, якщо вони виникають упродовж кількох тижнів без значного погіршен­ня стану. У типових випадках вони супроводжують стани, асоційовані з підвищеним споживанням кисню міокардом,. Але навіть при стабільній стенокардії виникнення симптомів може змінюватися залежно від температури навколишнього середовища та розвитку емоційного стресу.

Стенокардію розцінюють як нестабільну в тих випадках, коли без очевидної причини настає раптове погіршення існу­ючої стенокардії або коли виникають нові напади стенокардії при малих навантаженнях або в стані спокою.

Терміном «синдром X» називають синдром, при якому сте­нокардія поєднується з об'єктивними ознаками ішемії міо­карда (депресія сегмента ST на ЕКГ) за відсутності явного ко­ронарного атеросклерозу або іншого органічного ураження епікардіальних вінцевих артерій. Втім, у цих хворих нерідко виявляють «захворювання малих судин».

Особливості коронарного кровообігу і патоге­нез ішемії. Виникнення ішемії міокарда пов'язують з невідповідністю між потребою міокарда в кисні та можливос­тями його постачання через вінцеві артерії. Тому її причиною можуть бути як порушення здатності до зростання коронарно­го кровотоку відповідно до потреб серцевого м'яза, так і пер­винне зменшення кровопостачання вінцевими артеріями.

Споживання міокардом кисню визначають такі фактори: 1) систолічне навантаження, що залежить від ЧСС, систоліч­ного AT, тривалості систоли; 2) напруження стінки шлуноч­ка; 3) скоротливість міокарда; 4) маса серцевого м'яза.

Величина коронарного кровотоку залежить від таких чин­ників:

— опору вінцевих артерій;

— ЧСС та тривалості діастоли;

— перфузійного тиску — різниці між величинами діастоліч- ного тиску в аорті та лівому шлуночку.

У нормі при зростанні потреби міокарда в кисні вінцеві ар­терії та артеріоли розширюються зі збільшенням кровотоку в5—6 разів. При стенозувальному ураженні цей коронарний резерв зменшується, і вінцеві артерії та артеріоли, що роз­ташовані дистальніше від стенозу, максимально розширені вже в стані спокою. Та кисневі потреби серцевого м'яза мо­жуть значно перевищувати можливості кровопостачання і при нормальних вінцевих артеріях. Це буває при вираженій гіпер­трофії лівого шлуночка внаслідок аортального стенозу, АГ, гіпертрофічної кардіоміопатії, а також внаслідок первинного зменшення резервів вазодилатації.

Основною причиною раптового зменшення коронарного кровотоку є спазм вінцевої артерії. При спазмі насамперед страждає не потреба міокарда в кисні, а його постачання. Ви­никнення спазму пояснюють підвищенням тонусу вегетатив­ної нервової системи, посиленням симпатичної стимуляції, місцевими порушеннями функції гладких м’язів, впливом низки гуморальних факторів (катехоламінів, простогландинів, тромбоксану A₂), медикаментів (ергометрину, бронхолітиків, іноді р-адреноблокаторів тощо). Та в більшості хворих на IXC наявна комбінація атеросклеротичного ураження та спастич­них реакцій у ділянці бляшки — «динамічний стеноз». Отже, внаслідок атеросклерозу та, можливо, під впливом низки ен- дотеліальних факторів змінюється реактивність судин. Крім того, значну роль відіграють агрегація тромбоцитів та тромбоз вінцевої артерії.

Стенокардія напруги виникає внаслідок зростання потреби міокарда в кисні. При цьому ураженні вінцеві артерії не здатні забезпечити адекватне зростання коронарного крово­току. Причиною спонтанної стенокардії є первинне зменшен­ня кровопостачання міокарда внаслідок спазму вінцевих су­дин, нерідко на фоні атеросклеротичного ураження. Поріг стенокардії напруги може змінюватись, а при посиленні спа­стичних реакцій розвивається спонтанна стенокардія. Про­гресуючий перебіг або появу періодів нестабільності, коли значно зростає ймовірність розвитку інфаркту міокарда та раптової смерті, можна уявити таким чином (мал. 1).

Хоча першим стимулом, який спричинює епізод стено­кардії, може бути збільшення потреби міокарда в кисні або зменшення коронарного кровопостачання внаслідок вазо- констрикції в місці атероматозного звуження судини, по­дальша послідовність подій обов'язково призводить до сег­ментарної дисфункції і (або) дилатації лівого шлуночка, що зумовлює зменшення коронарного кровотоку. Крім того, скорочення часу діастолічного наповнення внаслідок виник­нення тахікардії, а також різні гормональні зміни можуть призводити до звуження вінцевих судин.

У хворих на IXC постійно існує ризик розриву бляшки або утворення в ній тріщини. Якщо відбувається розрив бляшки, після цього звичайно настає агрегація тромбоцитів у місці роз­риву, яка може призвести до подальшого погіршення коро­нарного кровотоку або навіть тромботичної оклюзії вінцевої судини. Більше того, активовані тромбоцити в місці розриву бляшки можуть вивільнити низку судинно-активних речовин, що зумовлює підвищення вазомоторного тонусу або навіть спазм. Із цими процесами асоційовані такі клінічні синдроми, як нестабільна стенокардія або інфаркт міокарда.

Основні причини та механізми виникнення серцевої недо­статності у хворих на IXC:

— гострий інфаркт міокарда;

— постінфарктний кардіосклероз, у тому числі з формуван­ням аневризми лівого шлуночка та дисфункції папілярних м'язів;

— «приголомшений» (stunned) міокард, коли після періоду

Мал. 1. Патогенез нестабільної стенокардії коронарної оклюзії не розвивається некроз серцевого м'яза, та відновлення скоротливої функції відстрочується на декілька днів або тижнів;

— «сплячий» (Iiybernating) міокард — постійно виражена дисфункція серцевого м'яза внаслідок повторних частих епізодів або хронічної ішемії. При цьому коронарний крово- тік знижений і лише підтримує життєздатність тканин. Ціка­во, що змін на ЕКГ може не бути; у цих випадках порушен­ня функції міокарда діагностують за допомогою ізотопних ме­тодів або коронарографії;

— так звана «ішемічна кардіоміопатія» — прогресуюче ди-

фузне ураження міокарда з розвитком дилатації всіх камер серця;

— минуща ішемія папілярних м'язів та порушення діас- толічного розслаблення міокарда.

Перебіг і прогноз IXC. Прогноз хронічної IXC від­носно сприятливий у більшості пацієнтів. Кілька досліджень засвідчили, що середньорічна смертність при стабільній сте­нокардії становить близько 2—3 %, а ще у 2—3 % хворих що­року може розвинутися нефатальний інфаркт міокарда. Од­нак існує підгрупа підвищеного ризику. До такої підгрупи від­носять пацієнтів з істотним погіршенням функції лівого шлу­ночка, особливо після появи серцевої недостатності. Інша не­велика підгрупа з поганими перспективами включає пацієнтів з несприятливою анатомією коронарного русла: зі стенозом стовбура лівої вінцевої артерії або проксимальним стенозом лівої передньої низхідної артерії.

Зараз на природний перебіг хронічної IXC впливають ре­зультати комплексної і динамічної антиішемічної, антитром- ботичної, гіпотензивної і ліпідознижувальної терапії, а також процедури реваскуляризації, які призводять до нового, «ліко­ваного» перебігу хвороби. Інтенсивна модифікація факторів ризику може радикально змінити наслідки хвороби. Знижен­ня рівня ліпідів шляхом призначення дієти, застосування статинів та інших препаратів або ідеального шунтування до­зволили знизити частоту «коронарних подій» і потребу в ре­васкуляризації. У хворих на хронічну IXC прогресування ко­ронарного атеросклерозу може бути субклінічним, але зви­чайно воно відбувається повільно. Прогресування захворю­вання, яке спричинює клінічні симптоми або визначає його наслідки, не обов'язково пов'язане з важкістю стенозу.

У багатьох пацієнтів менші бляшки існують як доповнен­ня до тих, які зумовлюють важкий стеноз. Імовірність не­стабільності або розриву однієї з багатьох менших бляшок пе­ревищує ризик нестабільності кількох ділянок з вираженим стенозом. Найбільш виражений стеноз судини — не обов'яз­ково той, який призводить до інфаркту.

Під час обстеження хворих на хронічну IXC важливо вия­вити тих осіб з підвищеним ризиком, в яких перспективи можна поліпшити шляхом реваскуляризації. Інформацію про довготерміновий прогноз для пацієнтів зі стабільною стено­кардією можна отримати з результатів спостереження за ве­ликими контрольними групами в рандомізованих досліджен­нях, метою яких була оцінка ефективності реваскуляризації. Загалом, перспектива гірша (а зумовлене реваскуляризацією поліпшення більш відчутне) у пацієнтів з гіршою функцією лівого шлуночка, більшою кількістю уражених судин, більш проксимальною локалізацією коронарних стенозів, більшою важкістю ушкоджень, важчою стенокардією, легшим провоку­ванням стенокардії або ішемії, а також у пацієнтів літнього віку.

Ішемічні епізоди в пацієнтів із хронічною IXC часто без- симптомні. Амбулаторна німа ішемія розцінювалась як про­вісник несприятливих коронарних подій у деяких, але не в усіх дослідженнях, і не зовсім ясно, чи дозволяє усунення німої ішемії при стабільній стенокардії поліпшити прогноз. Вираженість і лікування німої ішемії в цьому контексті від­різняється від нестабільної і постінфарктної стенокардії, де чітко виявлено зв’язок повторної ішемії і несприятливого прогнозу.

Основні клінічні прояви. Кваліфіковане опитуван­ня має першочергове значення і в більшості випадків дозво­ляє діагностувати IXC без застосування складних та дорогих інструментальних методів. За наявності ангінозного болю не­обхідно звернути увагу на такі його характеристики:

1) локалізацію;

2) інтенсивність;

3) фактори, що сприяли його виникненню;

4) тривалість та частоту;

5) фактори, що полегшують біль.

Основною ознакою стенокардії напруги є відчуття стиснен­ня, важкості, розпирання за грудниною, нерідко з іррадіацією вліво та на внутрішню поверхню лівої руки, що виникають під час фізичного навантаження, тривають від 2 до 5 хв і минають після припинення навантаження або через кілька (не пізніше ніж 5 хв) хвилин після прийому нітрогліцерину. Наростання ін­тенсивності больових відчуттів відбувається значно повільніше, ніж їх зникнення після припинення нападу.

Для діагностики спонтанної стенокардії, коли відсутній зв'язок із фізичним навантаженням, необхідно враховувати характер, локалізацію та тривалість болю, наявність інших клі­нічних проявів чи факторів ризику IXC, ефекту дії нітрогліце­рину та антагоністів кальцію. Класичною її ознакою є мину­щий підйом сегмента ST на EKF під час нападу. Водночас відсутність змін на ЕКГ не дозволяє відкинути діагноз спон­танної стенокардії за наявності ангінозного болю. Напади стенокардії Принцметала виникають звичайно вночі чи рано вранці, нерідко в один і той самий час. Вони більш тривалі. Особливістю цієї форми є відсутність супутньої стенокардії напруги. Тривалість наростання больових відчуттів приблиз­но дорівнює періоду зникнення болю після досягнення його максимальної інтенсивності. У деяких хворих одночасно ви­никають виражені порушення серцевого ритму.

Напади стенокардії можуть бути спричинені також психо­емоційним напруженням (особливо при малорухливому спо­собі життя, коли непросто встановити толерантність до фі­зичного навантаження), виходом на вулицю в холодну пого­ду, прийомом їжі, переходом у горизонтальне положення, тахіаритмією.

Для характеристики прогресуючої стенокардії напруги та стенокардії, що виникла вперше, клініцисти нерідко викори­стовують поняття «нестабільна стенокардія», що не передба­чено міжнародною класифікацією. Популярність даного тер­міну, очевидно, пояснюється прогностичним значенням цих станів, необхідністю особливої уваги до «нестабільних» хво­рих. При прогресуючій стенокардії напади нерідко тривають більше ніж ЗО хв, виникають у нічний час, супроводжуються пітливістю, серцебиттям, нудотою.

У хворих із високими функціональними класами стабільної стенокардії напруги та спонтанною стенокардією значно зро­стає ймовірність виникнення епізодів безбольової ішемії міокарда. Для їх виявлення використовують додаткові методи дослідження. Прогностичне значення больової ішемії таке ж, як і стенокардії, бо прогноз визначається не вираженістю бо­льового синдрому, а важкістю ураження вінцевих артерій та станом міокарда.

Іншими проявами ішемії міокарда можуть бути порушення серцевого ритму і провідності, епізоди лівошлуночкової недо­статності. Нарешті, наслідком гостро вираженої недостатності коронарного кровообігу може бути раптова смерть, безпосе­редньою причиною якої в переважній більшості випадків є фібриляція шлуночків.

Діагностика. Огляд хворих із хронічною ішемією міокар­да не завжди дає важливу діагностичну, інформацію. Діагнос­тичний пошук полегшується в разі виявлення під час нападу стенокардії таких ознак: блідості шкіри та (або) задишки, АГ, тахікардії, ритму галопу, альтернувального пульсу, минущого систолічного шуму над верхівкою, парадоксального розщеп­лення II тону, а також так званої парадоксальної прекардіаль- ної пульсації. Цих ознак не буває в періоди між нападами сте­нокардії.

Хворим, в яких підозрюють IXC, потрібно зареєструвати 12-канальну ЕКГ у стані спокою. Це дослідження не дозво­лить остаточно встановити, чи є у хворих IXC; нормальна ЕКГ у стані спокою нерідко зустрічається навіть у хворих на дуже важку IXC. Однак на ЕКГ у стані спокою можуть вия­витися характерні для IXC ознаки перенесеного інфаркту міокарда або зміни реполяризації. Крім того, на ЕКГ бувають інші порушення, такі як гіпертрофія лівого шлуночка, блока­да ніжки пучка Пса, передчасне збудження, аритмії і пору­шення провідності. Така інформація буває корисною для виз­начення механізмів появи болю в грудній клітці або для іден­тифікації груп хворих із підвищеним ризиком летального наслідку чи розвитку інфаркту міокарда.

Значно більше значення має реєстрація ЕКГ під час напа­ду стенокардії. Поява депресій сегмента ST та інверсій зубця T під час больового нападу значно збільшує ймовірність ішемії міокарда. Депресії сегмента ST на 0,5 мм змушують запідозрити стенокардію, а на 1 мм є дуже специфічною оз­накою стенокардії.

Хворим на стабільну IXC після клінічної оцінки їх стану і запису ЕКГ у стані спокою проводять електрокардіографічну пробу з фізичним навантаженням. Цю пробу слід виконувати лише після ретельної клінічної оцінки симптомів і фізикаль- ного обстеження, у тому числі електрокардіографії в стані спокою. Зміни на ЕКГ під час фізичного навантаження асоційовані з наявністю IXC із чутливістю близько 70 % і спе­цифічністю близько 90 %. Результати стрес-тесту повинен інтерпретувати підготовлений клініцист. Зміни на ЕКГ під час фізичного навантаження, які дозволяють запідозрити ішемію міокарда за відсутності IXC, часто спостерігаються при синдромі X, під час лікування препаратами дигіталісу і при порушеннях електролітного обміну.

Слід наголосити, що зміни на ЕКГ можуть спостерігатися до початку больового нападу, а у хворих з німою ішемією ангінозний біль так і не виникає. Під час проведення велоер- гометричної проби можна також зареєструвати зниження амплітуди зубця R, появу шлуночкових аритмій та порушень провідності, зниження AT, що свідчить про можливість ура­ження однієї або кількох вінцевих артерій.

Останнім часом у клінічну практику все ширше впровад­жується черезстравохідна стимуляція передсердь (ЧССП), яка дозволяє, на відміну від велоергометри, створити селективне навантаження на міокард і не вимагає активної участі хворо­го. ЧССП може бути проведена за наявності протипоказань до виконання проби з дозованим фізичним навантаженням, супутньої АГ.

З метою виявлення безсимптомної ішемії міокарда часто проводять тривалий моніторинг електрокардіографічних по­казників. Зміни сегмента ST менш специфічні, ніж результа­ти проб з фізичним навантаженням, але інколи вони дозво­ляють виявити ішемію, яка не провокується навантаженням. Загалом, амбулаторний (холтерівський) моніторинг ЕКГ-по- казників рідко додає важливу інформацію щодо діагностики хронічної IXC до тієї, яку отримують під час проби з фізич­ним навантаженням.

Для діагностики IXC застосовують також фармакологічні проби з одночасною реєстрацією ЕКГ. Зокрема, уведення дипіридамолу спричинює розширення артеріол, зростання коронарного кровотоку, а за наявності стенозів вінцевих ар­терій — перерозподіл кровотоку на користь неуражених діля­нок міокарда та розвиток ішемії дистальніше від локалізації стенозів (феномен «обкрадення»). Певне значення мають та­кож гіпервентиляційна та холодова проби.

Двовимірну ехокардіографію застосовують для оцінки роз­мірів камер серця, регіональної і глобальної функції лівого шлу- ночка. М-Ехокардіографія забезпечує точне і відтворюване вимірювання розмірів камер серця і товщини стінок, незважа­ючи на те що «геометрія» серця в пацієнтів з IXC часто змінюється внаслідок розвитку інфаркту міокарда, ремоделю- вання і виникнення аневризм. Оцінка функції лівого шлуночка під час систоли і діастоли може включати вимірювання фракції викиду, інтервалів часу викиду, систолічного і діастолічного об'єму, напруження стінки, ударного об'єму, серцевого викиду та ін. Ехокардіографія дозволяє виключити наявність інших за­хворювань (ураження клапанів серця, гіпертрофічної кардіоміопатії), що мають схожі симптоми.

Стрес-ехокардіографія з'явилась як альтернатива «класич­ній» електрокардіографічній пробі з фізичним навантаженням і як додатковий метод визначення локалізації ішемії міокарда під час навантаження. Принаймні 10—20 % пацієнтів, які скар­жаться на біль у грудній клітці, не здатні виконати адекватну для діагностики IXC електрокардіографічну пробу з фізичним навантаженням. У таких випадках застосовують добутамінову стрес-ехокардіографію, що дозволяє створити стресову ситу­ацію без фізичного навантаження.

Перфузійну сцинтиграфію міокарда звичайно поєднують з навантажувальною пробою на велоергометрі або тредмілі. Во­на більш чутлива, ніж електрокардіографічна проба з фізич­ним навантаженням і дає змогу встановити локалізацію ішемії міокарда під час навантаження. Серед ізотопів най­частіше застосовують талій-201 і технецій-99. Ізотоп уводять під час максимального навантаження, переважно при появі симптомів, пов'язаних з ішемією міокарда. Якщо пацієнти не здатні адекватно виконувати фізичне навантаження, як стре- сорний фактор можна застосовувати інфузію добутаміну або подібних йому препаратів. Третій підхід — застосування вазо- дилататорів (дипіридамолу або аденозину).

Ішемію міокарда, або недостатнє кровопостачання його ділянок на фоні вазодилатації, діагностують при зменшенні захоплення ізотопу під час фізичного навантаження порівня­но із захопленням у стані спокою. Чутливість і специфічність перфузійної сцинтиграфії такі ж, як і стрес-ехокардіографії.

Та найінформативнішим методом діагностики IXC вважають коронарну ангіографію. Вона дозволяє визначити анатомічну

Мал. 2. Показання до проведення коронарної ангіографії локалізацію, характер та ступінь ураження великих вінцевих артерій. Висока вартість та інвазивний характер цього методу дослідження обмежують показання до його проведення. Коро­нарну ангіографію застосовують у разі неефективності медика­ментозного лікування стенокардії, а також для визначення ло­калізації стенозу та можливості хірургічної корекції (мал. 2). Гемодинамічно значущим вважають зменшення внутрішнього діаметра вінцевої артерії на 70—75 % і більше.

Лікування. Лікування хронічної IXC передбачає:

1. Поліпшення прогнозу шляхом запобігання інфаркту міокарда і смерті. Для досягнення цієї мети слід спробувати досягти регресу коронарного атеросклерозу і запобігти ус­кладненням IXC, особливо тромбозу. Важливе значення ма­ють зміна способу життя і застосування певних препаратів; втім, міокард можна також захистити в разі поліпшення кро­вопостачання інтервенційними методиками.

2. Зменшення до мінімуму або усунення симптомів захво­рювання. Рекомендують змінити спосіб життя, застосувати певні медикаменти та різні методики реваскуляризації міо­карда.

Пацієнтів та їх родичів потрібно інформувати про суть і наслідки IXC та можливі шляхи її лікування. Пацієнта потріб­но переконати в тому, що при правильному лікуванні симпто­ми IXC зменшуються. Слід обов’язково оцінити фактори ри­зику (куріння, наявність гіперліпідемії). Потрібно звернути увагу на елементи способу життя, які можуть погіршувати стан хворого і впливати на прогноз.

Слід наголосити, що куріння дуже шкодить здоров'ю хво­рих, оскільки існують переконливі докази того, що воно є найважливішим фактором ризику IXC. Припинення куріння дозволяє у 2 рази зменшити ризик виникнення ускладнень IXC та смертність.

Потрібно пояснити пацієнтам необхідність дотримування дієти, найважливішими складовими якої є овочі, фрукти, ри­ба і м'ясо свійської птиці. Вибір дієти залежить від рівня хо­лестерину ЛПНЩ та наявності інших порушень ліпідного обміну. Пацієнти з ожирінням повинні перейти на спеціаль­ну дієту для зменшення маси тіла. Помірне вживання алкого­лю може бути корисним, а надмірне — тільки шкідливим, особливо у хворих з АГ і серцевою недостатністю.

Супутні захворювання потребують відповідного лікування. Особливу увагу слід звертати на контроль рівня AT при ком­пенсації порушень вуглеводного обміну (у хворих на цукровий діабет). Обидва захворювання підвищують ризик прогресуван­ня IXC, зокрема при недостатньо активному лікуванні. За на­явності анемії або тиреотоксикозу призначають відповідне лі­кування. Фізичну активність, адаптовану до можливостей па­цієнта, потрібно заохочувати, оскільки вона може підвищити толерантність до навантаження, зменшити вираженість симп­томів і масу тіла, сприятливо впливає на рівень ліпідів у крові, AT, толерантність до глюкози та чутливість до інсуліну. Дозо­вані динамічні фізичні навантаження (з урахуванням стану серцево-судинної системи хворого, за винятком хворих на не­стабільну стенокардію, яких госпіталізують) поліпшують утилі­зацію кисню та сприятливо впливають на інші фактори ризику.

У той час як значення стресу в походженні IXC до кінця не з'я­совано, немає сумніву, що психологічні фактори відіграють важ­ливу роль у провокуванні нападів стенокардії. Важливе значен­ня має правильне інформування хворого. Його знайомлять з ме­тодиками розслаблення та іншими методами контролю стресу.

Слід завжди оцінювати фізичні та психологічні чинники, з якими пов'язана робота пацієнта. Якщо це можливо, пацієн­там рекомендують продовжувати працювати.

Медикаментозне лікування IXC спрямоване на запобіган­ня розвитку ускладнень коронарного атеросклерозу і змен­шення симптомів.

Запобігання інфаркту міокарда і смерті. Упродовж останніх років було з'ясовано, що препарати, які модифікують ліпід­ний обмін або зменшують ризик тромбоутворення, істотно поліпшують прогноз. Нітрати та антагоністи кальцію в цьому плані виявилися неефективними, але встановлено, що ризик смерті і повторних інфарктів при лікуванні З-блокаторами зменшується.

Гіполіпідемічні препарати. Усім хворим на IXC потрібно зро­бити аналіз ліпідного профілю. Дослідження впливу симваста­тину на виживання хворих на IXC засвідчило, що при рівні загального холестерину від 5,5 до 8 ммоль/л (212 і 308 мг%) препарати з групи статинів істотно зменшують ризик інфаркту міокарда і смерті, значно менша кількість хворих потребує про­ведення шунтування вінцевих артерій. Ефективність гіполіпіде- мічної терапії навіть при нижчих рівнях ліпідів доведено також в інших дослідженнях. Якщо дієтичні заходи не змінюють рі­вень холестерину, призначають ліпідознижувальні засоби з ме­тою зменшення рівня загального холестерину до 5 ммоль/л і менше, а холестерину ЛПНЩ — до 2,6 ммоль/л і менше. Вибір режиму гіполіпідемічної терапії залежить від ліпідного профілю.

Аспірин. За відсутності протипоказань аспірин призначають у дозі 75—160 мг на добу.

Антиоксиданти. Сприятлива дія антиоксидантів все ще не доведена. Рекомендувати цей метод терапії хворим на хронічну IXC можна тільки після проведення відповідних досліджень.

Симптоматичні засоби терапії. Для зменшення проявів сте­нокардії застосовують три основні класи препаратів: нітрати, p-адреноблокатори і антагоністи кальцію. При відповідному режимі застосування всі ці препарати можуть бути ефективни­ми, але існують істотні і значною мірою непередбачувані ко­ливання їх ефективності, можливі й побічні ефекти. Мета ан- тиангінальної терапії — зменшити потребу міокарда в кисні або збільшити міокардіальну перфузію. Часто можна досягти обидві мети.

Нітрати. Нітрати, які призначають сублінгвально, діють швидко, а саме впродовж хвилин, і ефект триває близько ЗО— 45 хв. Значне зменшення клінічних симптомів — наслідок ве- нодилатації, зменшення постнавантаження і дилатації вінце­вих артерій. Для тривалого профілактичного застосування розроблено багато систем пролонгації дії нітратів. Однак у па­цієнтів може розвинутися принаймні часткова толерантність до цих препаратів. Для запобігання розвитку толерантності реко­мендують періодично припиняти прийом препаратів, хоча в деяких випадках це може призвести до появи симптомів від­міни нітратів. Таку небезпеку можна зменшити, якщо одночас­но призначити антиангінальні засоби іншого класу. Застосуван­ня нітратів зменшує прояви захворювання, але не впливає на частоту розвитку інфаркту міокарда та смертність протягом 4— 6 тиж після нього.

Основний побічний ефект нітратів — головний біль, який може сильно турбувати хворого, але під час тривалого застосу­вання він зменшується. У деяких хворих буває синкопе. Нітра­ти швидко зменшують прояви стенокардії і рекомендуються для тривалого застосування у хворих із серцевою недостатністю або за наявності протипоказань до лікування р-адреноблокато- рами. Вони часто (але не завжди) ефективні у пацієнтів із ва- зоспастичною стенокардією та синдромом X.

Р-Адреноблокатори блокують Р|-адренорецептори. Hece- лективні Р-адреноблокатори також блокують р₂-адренорецеп- тори, але навіть селективні Р-адреноблокатори мають певну дію на ці рецептори, особливо в більш високих дозах. Блока­да Рі-адренорецепторів сповільнює ЧСС і зменшує скоро­тливість міокарда; обидва ці ефекти зменшують потребу міокарда в кисні і тривалість ішемії. Усі p-адреноблокатори в адекватних дозах допомагають запобігти виникненню нападів стенокардії.

Селективні р-адреноблокатори застосовують переважно у хворих на бронхіальну астму, інсулінзалежний діабет, що су­проводжується ангіопатіями. Деякі зовсім нещодавно розроб­лені препарати спричинюють периферичну вазодилатацію, і їх рекомендують призначати пацієнтам із захворюваннями пери­феричних судин. Основні побічні ефекти — виражена бради­кардія, артеріальна гіпотензія, бронхоспазм, іноді — серцева недостатність, але при відповідному відборі пацієнтів вони ви­никають рідко. Деякі побічні ефекти (підвищена втомлюва­ність, нічні кошмари і похолодання нижніх кінцівок) можуть лишитися нерозпізнаними.

Р-Адреноблокатори показані як при легких, так і при більш важких формах стенокардії (за відсутності протипоказань), особливо після перенесеного інфаркту міокарда.

Антагоністи кальцію спричинюють дилатацію вінцевих і периферичних судин. Це структурно гетерогенна група спо­лук з істотними відмінностями фармакологічної дії.

Верапаміл сповільнює атріовентрикулярне проведення і дає істотний негативний інотропний ефект, а також спричинює розслаблення гладких м'язів, що призводить до збільшення ко­ронарного кровотоку і зменшення постнавантаження. Дигідро- піридини, такі як ніфедипін і амлодипін, також розслаблюють гладкі м'язи, але не впливають на провідну систему серця, що може зумовити рефлекторне збільшення ЧСС. Так само, як ін­ші антагоністи кальцію, ці препарати мають негативну інотроп- ну дію, яка, втім, менш виражена, ніж для верапамілу. Ефект дилтіазему подібний до такого верапамілу, але вплив цього пре­парату на функцію лівого шлуночка значно менший.

Антагоністи кальцію (верапаміл та дилтіазем) загалом по­винні застосовуватися з обережністю у хворих із серцевою не­достатністю або з поганою функцією лівого шлуночка.

Дигідропіридинові антагоністи кальцієвих канальців (ніфе­дипін) призначають з обережністю, лише за відсутності про­явів гострої ішемії та наявності інших показань (підвищення AT, схильність до спазму бронхіальних м'язів).

На відміну від p-адреноблокаторів, антагоністи кальцію не зменшують смертності після інфаркту міокарда, хоча є деякі докази того, що верапаміл і дилтіазем можуть зменшувати ри­зик повторного інфаркту. Доцільність призначення анта­гоністів кальцію визначають за наявності протипоказань до застосування р-блокаторів або за їх неефективності. Анта­гоністи кальцію особливо показані при вазоспастичній стено­кардії.

Комбінації ліків. Додатковий антиангінальний ефект дає поєднання р-адреноблокаторів з антагоністами кальцію або нітратами пролонгованої дії, а також міокардіальним цито- протектором триметазидином. Але комбінацію р-адренобло- каторів з верапамілом або дилтіаземом застосовують з обе­режністю, особливо за наявності ознак порушень провідності або дисфункції лівого шлуночка. Антагоністи кальцію можна поєднувати з нітратами пролонгованої дії.

Крім того, синергізм між двома класами препаратів іноді дозволяє усунути потенційно несприятливі ефекти кожного класу ліків.

Вибір антиангінального засоба. Усім пацієнтам слід спробу­вати призначити нітрати короткої дії сублінгвально або інга­ляційно. Ці препарати можна застосовувати не лише для ліку­вання нападу стенокардії, а й для профілактичного прийому, коли очікується напад, наприклад перед фізичним наванта­женням.

Вибір препарату для профілактики стенокардії залежить від базисного домінуючого патофізіологічного процесу, функції лівого шлуночка і наявності супутніх захворювань. Якщо стено­кардія пов'язана з фізичним навантаженням, застосовують р-адреноблокатор (так само, як і після перенесеного інфаркту міокарда). Дилтіазем і верапаміл також корисні, за цих обста­вин, але їх не можна призначати при дисфункції лівого шлу­ночка. Нітрати рекомендують застосовувати в разі дисфункції лівого шлуночка, З-адреноблокатори та деякі селективні дигід- ропіридини тривалої дії також можуть бути корисними. Пацієнтів із бронхіальною астмою і захворюваннями перифе­ричних судин лікують нітратами тривалої дії і антагоністами кальцію, хоча селективні З-адреноблокатори можна застосову­вати з обережністю. Як уже зазначалося, різні комбінації 3-адреноблокаторів, нітратів та антагоністів кальцію виявили­ся корисними за неефективності монотерапії, але краще оцінити альтернативний засіб монотерапії до початку ліку­вання.

Інші медикаменти застосовують при рефрактерності до пе­рерахованих ліків у адекватних дозах, за наявності протипока­зань та побічних ефектів. Зокрема, при непереносності нітратів (сильний головний біль) можна призначити молсидомін. Цей препарат належить до нового класу сиднонімінів, які подібні до нітрогліцерину за механізмом дії. Молсидомін діє повіль­ніше, ніж нітрати, але ефект триває довше. Активатор калієвих каналів нікорандил також має нітратоподібну дію. Цей препа­рат розслаблює гладкі м’язи судин; під час тривалого прийому він спричинює розвиток толерантності. За наявності протипо­казань до застосування З-адреноблокаторів у пацієнтів з вира­женою тахікардією призначають аміодарон. Добрий анти- ангінальний ефект під час тривалої терапії дають антиагреган- ти — аспірин та тиклопідин. Призначення змішаних вазодила- таторів, зокрема інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту (каптоприлу) показано при супутній АГ або серцевій недостатності. Гепарин застосовують для лікування нестабіль­ної стенокардії.

За неефективності медикаментозного лікування доцільно провести коронарну ангіографію. Залежно від локалізації і поширеності ураження вінцевих артерій пацієнтів госпіталізу­ють у кардіохірургічні відділення для проведення оперативно­го втручання — аортокоронарного шунтування або балонної ангіопластики.

Черезшкірна транслюмінальна коронарна ангіопластика (ЧТКА) широко застосовується в лікуванні хронічної IXC. Її вперше застосував Gruntzig у 1977 р. Нині ЧТКА виконують значно частіше, ніж шунтування коронарних артерій (ШКА). Впровадження більш досконалих систем візуалізації також стало важливим чинником, що дозволив поліпшити результа­ти ЧТКА. У більшості випадків дилатацію судин здійснюють за допомогою балона, який уводять через провідник.

Останнім часом при лікуванні IXC дедалі частіше застосо­вують стенти. Кращі наслідки після імплантації стента збіль­шили безпеку хірургічного лікування і зумовили значне змен­шення ризику виникнення підгострого тромбозу та судинних ускладнень. Застосування стентів дозволило значно зменшити кількість ургентних операцій ШКА, частоту інфаркту міокарда після процедури і рестенозу.

При стабільній стенокардії ця процедура дає ефект у 95 % випадків. Смертність становить менше ніж 0,2 % при ураженні однієї судини і 0,5 % при ураженні багатьох судин. Після по­яви стентів ургентну операцію ШКА потребують менше ніж 1 % хворих. Частота інфаркту міокарда, який діагностують за розвитком нових зубців Q, нині не перевищує 1 %.

Ці результати досягаються протягом короткого періоду госпіталізації. Більше того, використання нових катетерів дозволяє лікувати незначні ураження вінцевих артерій без госпіталізації, і хворі швидко повертаються до роботи.

Основна проблема ЧТКА — рестеноз. Незважаючи на ангіографічний контроль, це ускладнення виникає в 35—40 % випадків. У деяких хворих рестеноз діагностують при появі симптомів, але він може залишатися повністю безсимптом- ним і бути виявленим лише шляхом ангіографії. Неінвазивні тести недостатньо інформативні.

Існують два принципові механізми рестенозу: хронічна пе­ребудова (ремоделювання) судини і проліферація інтими (процес загоювання). Процесу ремоделювання судини можна запобігти, застосовуючи імплантацію стента, який вірогідно зменшує ймовірність рестенозу в пацієнтів зі стабільною сте­нокардією і звуженням вінцевих судин до 2,6-3,4 мм. По­єднання імплантації стента з місцевим або системним засто­суванням препаратів може забезпечити в майбутньому істот­не зменшення частоти рестенозу. Коли в пацієнта знову ви­никає біль у грудній клітці та значний рестеноз, можна вико­нати повторну ЧТКА з імплантацією стента або без неї.

Дотепер немає переконливих доказів того, що ЧТКА ефек­тивніша за медикаментозне лікування.

HIKA визнане дуже ефективним методом реваскуляризації міокарда понад 25 років тому. Хірургія вінцевих артерій — технічно досконале втручання. Виживання пацієнта і запобі­гання ускладненням IXC залежать значною мірою від ураху­вання технічних деталей. Операцію коронарного шунтування звичайно виконують із серцево-легеневим шунтом, викорис­товуючи насосний оксигенатор, хоча дедалі ширше викорис­товують менш інвазивні методики. Впроваджують низку ме­тодів для зменшення періопераційної ішемії та збереження міокарда.

Як провідники при ШКА широко застосовують довгу стег­нову вену, але якщо це можливо, перевагу надають артеріаль­ним шунтам, оскільки вони функціонують довше, ніж венозні. Ліву внутрішню мамарну артерію використовують майже в усіх процедурах шунтування лівої вінцевої артерії. Можна ви­користовувати також праву внутрішню мамарну артерію, a. gastroepiploica dextra, а також нижню епігастральну артерію. Ендартеріектомію найчастіше виконують при ураженнях дис­тального відділу судини, які не піддаються шунтуванню. Цей метод також широко застосовують при ураженнях правої вінцевої артерії в місці ураження та поза ним.

Внутрішньогоспітальні ускладнення ШКА зумовлені по­ширеністю ураження судин, функцією лівого шлуночка і на­явністю супутніх захворювань (ниркової або дихальної недо­статності). Рівень внутрішньогоспітальної смертності стано­вить 1 % при ураженні однієї судини і збільшується до 4—5 % при ураженні багатьох судин на фоні погіршення функції лівого шлуночка. Періопераційний інфаркт міокарда, який характеризується появою нових зубців Q, може виникнути в 4—5 % випадків.

Здатність до функціонування венозних шунтів досить істотно коливається, а 10—20 % шунтів зазнають тромботич- ної оклюзії впродовж 1 тиж після операції. Через 3—5 років після втручання у 60—70 % венозних шунтів виявляють озна­ки атеросклеротичного звуження. Утворюються м'які, рихлі тромби, які часто спричинюють емболізацію дистальної час­тини судин. Натомість 90 % шунтів внутрішньої мамарної ар­терії з лівою передньою вінцевою артерією здатні функціону­вати і через 10 років після операції. Ризик повторної операції високий, смертність становить 5—11 %, і її рівень залежить передусім від функції лівого шлуночка.

Результати низки великих рандомізованих досліджень за­свідчили, що ризик смерті і нефатального інфаркту міокарда при ШКА і ЧТКА практично однаковий. Період одужання при застосуванні ШКА довший, але результати більш ефек­тивні, ніж при ЧТКА. ЧТКА — простіший метод, він вико­нується без торакотомії та загальної анестезії, при цьому ри­зик розвитку нозокоміальної інфекції мінімальний, але надалі пацієнти, особливо жінки, частіше скаржилися на стено­кардію, вони були вимушені знову вживати антиангінальні ліки. Таким пацієнтам доводилося призначати нові процеду­ри реваскуляризацїї.