Набуті вади серця в наш час усе ще залишаються однією з найактуальніших проблем у клініці внутрішніх хвороб.

Важкі наслідки набутих вад серця, а саме аритмія та серцева недо­статність, є основною причиною втрати працездатності та смерті. З огляду на це створено досить надійну базу висо- коінформативних методів діагностики вад серця ще до вияв­лення клінічних ознак серцевої декомпенсації.

У Київському інституті серцево-судинної хірургії та регіо­нальних центрах із хірургічного лікування вад серця викорис­товують такі діагностичні методи, як зондування камер серця та вентрикулографію, за допомогою яких вирішують складні питання діагностики вад серця та виявляють порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки в початкових стадіях.

Основним етіологічним фактором набутих вад серця є ревма­тизм. У разі тривалого перебігу хвороби вади серця виявляють у 95 % випадків. Найчастіше уражується мітральний клапан.

За даними М. М. Амосова та Я. А. Вендета (1990), ізольо­ване ураження морального клапана спостерігається в 67,2 % хворих на ревматизм, аортального — у 9,6 %, поєднане ура­ження аортального та морального клапанів — у 14,4 %, чис­тий, або переважний, стеноз мітрального клапана — у 83,2 % хворих, моральна недостатність — у 34,3 %, аортальний сте­ноз — у 7,2 %, а недостатність аортального клапана — у 9,8 %.

Набуті вади серця можуть розвиватися також унаслідок інфекційного ендокардиту, атеросклерозу, сепсису, сифілісу, травми, а також системного червоного вовчака (ендокардит Лібмана — Сакса), системної склеродермії, ревматоїдного ар­триту з вісцеральними ураженнями тощо.

Класифікація набутих вад серця. Єдиної кла­сифікації набутих вад серця не існує.

Залежно від локалізації ураження розрізняють набуті мітральні, аортальні та трикуспідальні вади. Набуті вади кла­пана легеневої артерії зустрічаються дуже рідко, однак вони представлені в останній міжнародній класифікації хвороб (МКБ-Х).

Вади серця вважаються комбінованими за наявності стенозу та недостатності одного клапана та поєднаними при ураженні кількох клапанів. З точки зору клінічного перебігу захворю­вання та хірургічної тактики ураження кожного з клапанів доцільно розглядати залежно від переважання стенозу або не­достатності.

1. “Чистий” стеноз або комбінована вада з переважанням стенозу. Хірургічна тактика при таких вадах однакова. Діагно­стика незначної супутньої недостатності клапана на фоні сте­нозу нерідко утруднена.

2. Комбіновані вади з неясним переважанням. У таких випад­ках за клініко-інструментальними даними визначають як сте­ноз, так і недостатність клапана. Питання про проведення хірургічного лікування, зокрема про протезування клапана, вирішують індивідуально.

3. “Чиста” недостатність або комбінована вада з перева­жанням недостатності. За показаннями у більшості випадків здійснюють протезування клапана. Деяким пацієнтам прово­дять пластичні операції.

Виділяють 5 стадій кожної вади серця. Це дуже важливо, оскільки лише такий підхід дозволяє чітко визначити показан­ня до операції. Це дозволяє своєчасно направляти хворих на хірургічне лікування та здійснювати контроль за діяльністю терапевтичної та кардіологічної служб.

Класифікація набутих вад серця, розроблена М.М. Myxap- лямовим та співавторами (1978), не є прийнятною для кардіохірургів, оскільки лише хірургічне лікування забезпечує надання радикальної допомоги даній категорії хворих.

Нині застосовують такий варіант класифікації:

І. Етіологія: ревматична; неревматична (з уточненням).

П. Локалізація (клапан): мітральний, аортальний, три- куспідальний, пульмональний.

III. Характер ураження клапана: стеноз, недостатність, комбінована вада клапана.

IV. Стадії: І, 11, III, IV, V.

Мітральний стеноз:

ревматичний 1.05.0;

неревматичний 1.34.2 (з уточненням етіології).

Стадії (за О.М. Бакулєвим та Є.А. Даміром, J955,

з уточненням та з доповненнями): аускультації та на ФКГ виявляють типові ознаки мітрального стенозу; акцент Il тону над легеневою артерією.

Хірургічне лікування показане.

III — стадія правоиїлуночкової недостатності. Характери­зується стійкою гіпертензією в малому колі кровообігу з утво­ренням “другого бар'єру”. Унаслідок перевантаження правого шлуночка розвивається його недостатність. Склерозування ле­геневих судин і зменшення легеневого кровотоку зумовлюють зникнення нападів серцевої астми (або вони розвиваються рідше), набряк легень. Об'єктивні показники такі самі, як і в II стадії. Спостерігаються виражена задишка, блідість шкіри, ціаноз, ознаки правоиїлуночкової декомпенсації. Зростає ве­нозний тиск. Виявляють значне розширення порожнин пра­вого шлуночка та передсердя, ЕКГ-ознаки правошлуночкової гіпертрофії. На ехоКГ площа мітрального отвору звичайно менша за 1,5 см².

Хірургічне лікування показане.

IV — дистрофічна стадія. Характеризується вираженими порушеннями кровообігу в малому та великому колі. Медика­ментозне лікування дещо поліпшує стан хворих. Прогресують склеротичні процеси в легеневих судинах. Розширення право­го шлуночка призводить до дилатації фіброзного кільця три- куспідального клапана з розвитком його відносної недостат­ності. Розлади периферичного кровообігу і гіпоксія познача­ються на функціях паренхіматозних органів.

Найважливіша ознака — порушення серцевого ритму, перед­усім фібриляція передсердь, яка спричинює значне погіршен­ня гемодинаміки. На ФКГ, ЕКГ та ехоКГ, а також під час рентгенологічного дослідження виявляють подальше прогре­сування патологічних змін. Порушуються функції печінки і нирок. У багатьох хворих на ехоКГ спостерігають кальциноз клапана, тромбоз лівого передсердя.

Хірургічне лікування можливе.

V — термінальна стадія.

Хірургічне лікування не показане.

Мітральна недостатність:

ревматичний 1.05.1;

неревматичний 1.34.0 (з уточненням етіології).

Стадії:

I — стадія компенсації. Характеризується мінімальною ре- гургітацією крові через лівий передсердно-шлуночковий отвір. Порушень гемодинаміки практично немає. Вислуховується лише незначний систолічний шум над верхівкою серця. Вияв­ляють збільшення лівого передсердя, на ехоКГ — незначну (до 1+) регургітацію на моральному клапані.

Хірургічне лікування не показане.

II — стадія субкомпенсації. Спостерігається при більш вира­женій недостатності, коли регургітація крові в ліве передсердя зростає. Порушення гемодинаміки зумовлюють дилатацію лівого передсердя та гіпертрофію лівого шлуночка. Компен­сація порушень гемодинаміки, яка здійснюється лівим шлу­ночком, є ефективною та стійко зберігається. На відміну від морального стенозу, набряк легень розвивається дуже рідко. Фізична активність хворих обмежена незначно, оскільки мож­ливе підвищення хвилинного об'єму серця. Задишка виникає лише під час значного фізичного навантаження. Виявляють середньої інтенсивності систолічний шум над верхівкою сер­ця. На рентгенограмі чітко визначається збільшення та поси­лення пульсації лівих відділів серця. На ЕКГ виявляють відхи­лення електричної осі серця вліво, у деяких випадках — озна­ки перевантаження лівого шлуночка, на ехоКГ — регургітацію крові на моральному клапані в межах 2+.

Хірургічне лікування не показане.

III — стадія правошлуночкової декомпенсації. Ця стадія на­стає при значній регургітації крові в ліве передсердя. Лівий шлуночок дилатований. Періодично розвивається декомпен­сація серцевої діяльності, що купірується медикаментозною терапією. Під час фізичного навантаження виникає задишка, але менш виражена, ніж при стенозі.

Хірургічне лікування показане.

/И — дистрофічна стадія. Характеризується появою постійної правошлуночкової недостатності. Спостерігаються посилення верхівкового поштовху, пульсація венозних судин на шиї. Крім грубого систолічного шуму, зумовленого мітральною недостатністю, нерідко спостерігаються шуми, які виникають унаслідок дилатації фіброзних кілець та недостат­ності трикуспідального клапана. На ЕКГ на фоні ознак гіпер­трофії лівого або обох шлуночків виявляють фібриляцію пе­редсердь та інші порушення ритму. На рентгенограмі серце значно розширено, відзначається застій у малому колі крово­обігу. Усі зазначені порушення виявляють і на ехоКГ. Можливі різної вираженості порушення функцій печінки та нирок.

Хірургічне лікування показане.

V — термінальна стадія. Відповідає III клінічній стадії сер­цевої недостатності. Хірургічне лікування не показане.

Комбінована ревматична мітрамна вада:

1. 05.2

з переважанням стенозу: стадії та показання до хірургічного лікування відповідають таким при мітральному стенозі;

з переважанням недостатності: стадії та показання до хірургічного лікування відповідають таким при мітральній не­достатності;

без явного переважання: стадії та показання до хірургічного лікування відповідають таким при мітральній недостатності.

Пролапс мітрального клапана 1.34.1.

Аортальний стеноз:

ревматичний 1.06.0;

неревматичний 1.35.0 (з уточненням етіології).

Стадії:

I — стадія повної компенсації. Скарг немає, вада прояв­ляється лише аускультативно, а на ехоКГ — невеликим градієнтом систолічного тиску на аортальному клапані в ме­жах 26—30 мм рт.

Хірургічне лікування не показане.

II — стадія прихованої серцевої недостатності. Можливі скарги на підвищену втомлюваність, задишку під час фізично­го навантаження, запаморочення. Поряд з аускультативними даними спостерігаються рентгенологічні та ЕКГ-ознаки збільшення та гіпертрофії лівого шлуночка. На ехоКГ — помірний градієнт систолічного тиску на аортальному клапані (до 50 мм рт. ст.).

Хірургічне лікування показане.

III — стадія відносної коронарної недостатності. Хворий скаржиться на біль стенокардичного характеру, прогресуючу задишку. Суттєво збільшуються розміри серця, головним чи­ном за рахунок лівого шлуночка. На ЕКГ — виражені ознаки гіпертрофії лівого шлуночка і гіпоксії міокарда, зумовлені відносною недостатністю коронарного кровообігу гіпертрофо- ваного серцевого м'яза. На ехоКГ градієнт систолічного тиску перевищує 50 мм рт. ст.

Хірургічне лікування показане.

IV — стадія вираженої лівошлуночкової недостатності. Ха­рактеризується подальшим прогресуванням зазначених вище симптомів. Можливі запаморочення та непритомність під час фізичного навантаження. Періодично виникають напади па- роксизмальної нічної задишки, серцевої астми, набряк легень. Спостерігається збільшення печінки. Рентгенологічно виявля­ють збільшення не тільки лівого шлуночка, а й інших відділів серця, а також застійні явища в легенях. На ЕКГ виявляють глибокі порушення функцій міокарда та вінцевого кровообігу, часто — миготливу аритмію. На ехоКГ на фоні значного погіршення показників скоротливої функції лівого шлуночка визначається значний градієнт систолічного тиску на аорталь­ному клапані, часто — кальциноз клапана. Постільний режим та медикаментозна терапія тимчасово поліпшують клінічний стан хворого.

Хірургічне лікування в більшості випадків ще можливе.

V — термінальна стадія. Характеризується прогресуючою недостатністю лівого та правого шлуночків. Різко виражені всі суб'єктивні та об'єктивні ознаки вади. Загальний клінічний стан дуже важкий, лікування неефективне.

Хірургічне лікування не показане.

Аортальна недостатність:

ревматична 1.06.1;

неревматична 1.35.1 (з уточненням етіології).

Стадії:

I — стадія повної компенсації. Характеризується початкови­ми симптомами вади за відсутності скарг. На ехоКГ — незнач­на (в межах 1+) регургітація на аортальному клапані.

Хірургічне лікування не показане.

II — стадія прихованої серцевої недостатності. Прояв­ляється помірним зниженням працездатності при вираженій клінічній картині вади, характерними фізикальними даними, збільшенням пульсового тиску, рентгенологічно — помірним збільшенням та посиленням пульсації лівого шлуночка. На EKT виявляють ознаки помірної гіпертрофії лівого шлуночка, на ехоКГ — регурґітацію на аортальному клапані в межах 2+.

Хірургічне лікування не показане.

III — стадія субкомпенсації. Характеризується значним зни­женням фізичної активності, ангінозним болем. Посилюється пульсація сонних артерій (“танок каротид”), мінімальний AT звичайно становить менше ніж 50 % від максимального. Під.час рентгенологічного дослідження виявляють дилатацію та посилену пульсацію лівого шлуночка і аорти. З'являється діас- толічний шум. На ЕКГ — виражені ознаки гіпоксії міокарда, гіпертрофії лівого шлуночка, на ехоКГ — значна (3+ та більше) регургітація на аортальному клапані.

Хірургічне лікування показане.

IV — стадія декомпенсації. Спостерігаються виражена за­дишка та напади ангінозного болю під час незначного фізич­ного навантаження, виражена дилатація серця, яка часто спричинює відносну мітральну недостатність (“мітралізація” вади), порушення функції міокарда та коронарна недо­статність. Виникають виражені розлади кровообігу, що прояв­ляються серцевою астмою, збільшенням печінки та ін. Меди­каментозне лікування та постільний режим лише тимчасово поліпшують стан хворого.

Хірургічне лікування показане.

V — термінальна стадія. Характеризується прогресуючою недостатністю лівого та правого шлуночків, значними дегене­ративними змінами в життєво важливих органах (периферичні набряки, асцит, трофічні розлади). Медикаментозна терапія неефективна.

Хірургічне лікування не показане.

Комбінована аортальна вада:

ревматичний 1.06.2;

неревматичний 1.35.2 (з уточненням етіології)

з переважанням стенозу: стадії та показання до хірургічного лікування відповідають таким при аортальному стенозі;

з переважанням недостатності: стадії та показання до хірургічного лікування відповідають таким при аортальній не­достатності;

без явного переважання: стадії та показання до хірургічного лікування відповідають таким при аортальному стенозі.

Трикуспідальний стеноз:

ревматичний 1.07.0;

неревматичний 1.36.0 (з уточненням етіології).

Трикуспідальна недостатність

ревматична 1.07.1;

неревматична 1.36.1 (з уточненням етіології).

Комбінована трикуспідальна вада:

ревматична 1.07.2;

неревматична 1.36.2 (з уточненням етіології).

Стеноз клапана легеневої артерії — 1.37.0.

Недостатність клапана легеневої артерії — 1.37.1.

Комбінована вада клапана легеневої артерії — 1.37.2.

Поєднані вади серця:

мітрально-аортальний 1.08.0;

мітрально-трикуспідальний 1.08.1;

аортально-трикуспідальний 1.08.2; мітрально-аортально-трикуспідальний 1.08.3 (з розшифруванням; див. формулювання діагнозу).

Першою вказують ваду, яка має більш виражені відповідні клініко-гемодинамічні ознаки.

Приклади формулювання діагнозу:

Ревматизм, активність І ступеня, комбінована мітральна ва­да з переважанням стенозу IV стадії, кальциноз клапана 2+, постійна форма фібриляції передсердь, CH ІІБ, ФК IV.

Ревматизм, активність І ступеня, поєднана аортально- мітральна вада IV стадії (аортальний стеноз, мітральна недо­статність), шлуночкова екстрасистолія, CH ПА, ФК III.

Атеросклеротичний аортальний стеноз III стадії, кальциноз клапана 1+, CH ПА, ФК III.

Ревматизм, активність І ступеня, поєднана мітрально-аор- тально-трикуспідальна вада V стадії (комбінована мітральна вада без явного переважання, аортальний стеноз, три- куспідальна недостатність), постійна форма фібриляції перед­сердь, часта шлуночкова екстрасистолія, CH III, гідроторакс, асцит, кардіальний цироз печінки, ФК IV.