ПОРУШЕННЯ РИТМУ ТА ПРОВІДНОСТІ СЕРЦЯ

Проблема аритмій серця посідає особливе місце в сучасній кардіології, що зумовлено як високою частотою самих пору­шень серцевого ритму при різних захворюваннях, так і труд­нощами, пов'язаними з оцінкою необхідності їх лікування.

Переломною подією для клінічної аритмології наприкінці 80-х років стало узагальнення результатів багатоцентрового дослідження CAST. Виявилося, що усунення шлуночкової ек­страсистолії потужними та ефективними антиаритмічними засобами 1-го класу не дозволяло запобігти раптовій смерті і, більше того, супроводжувалося погіршенням довготерміново­го прогнозу у хворих з післяінфарктною дисфункцією міокар- да, передусім за рахунок зростання ймовірності виникнення проаритмії. Тому в 90-х роках кардинально змінилася стра­тегія лікування багатьох аритмій серця, переглянуто показан­ня до застосування антиаритмічних препаратів у різних кате­горій хворих на основі прогностичного аспекту оцінки ефек­тивності антиаритмічної терапії.

Класифікація і термінологія. За характером клініч­ного перебігу порушення ритму можуть бути гострими та хронічними.

За клінічним перебігом розрізняють пароксизмальні, реци­дивні і безперервно-рецидивні порушення серцевого ритму.

У клінічній практиці зручно й доцільно користуватися та­кою класифікацією:

1.

2. Прискорені ритми.

3. Тахіаритмії: 1) надшлуночкові; 2) шлуночкові.

4. Синдром слабості синусно-передсердного вузла.

5. Порушення атріовентрикулярної та внутрішньошлуночкової провід­ності: 1) атріовентрикулярні блокади; 2) внутрішньошлуночкові блокади; 3) передчасне збудження шлуночків.

Причини виникнення порушень серцевого ритму не­рідко дуже важко встановити. До аритмогенних факторів нале­жать: будь-які захворювання серцево-судинної системи; екстра- кардіальні захворювання (легень, стравоходу, тиреотоксикоз); по­рушення нейрогуморальної регуляції; токсичні впливи: інтокси­кації препаратами наперстянки, анестетиками, адреналіну гідрохлоридом, кофеїном; порушення KOC і обміну електролітів; механічні подразнення серця.

У разі виявлення порушення ритму без ознак ураження серцево-судинної системи використовують термін «ідіопатич- не порушення ритму».

Дуже важливо розрізняти небезпечні для життя порушен­ня серцевого ритму від інших його порушень. Імовірно, будь-яку аритмію можна вважати небезпечною для життя, та лише за певних умов вона може насправді призвести до смерті хіїорого.

Згідно з концепцією Ph. Coumel (1987), порушення серце­вого ритму — це наслідок взаємодії багатьох факторів, деякі з яких представлені у вигляді так званого трикутника (мал. 5).

Мал. 5. Трикутник Ph. CoumeI

Субстрат аритмії — ділянка міокарда, в якій можуть створю­ватись умови для стійкої аритмії високої градації. Тригерним фактором вважають екстрасистолію. Нарешті, вегетативна нер­вова система, особливо рівень симпатичної активності, відо­браженням якого є ЧСС, служить своєрідним каталізатором. Якщо виникненню аритмії передує прискорення ЧСС, гово­рять про її адренергічну залежність. Та іноді спостерігається надмірна чутливість пацієнта до симпатичних впливів, коли незначне збільшення викиду катехоламінів спричинює фібри­ляцію шлуночків; у цих випадках говорять про феномен «ад­ренергічного парадоксу».

Електрофізіологічні механізми. Якими б не були причини порушень серцевого ритму та блокад, у кінцевому підсумку порушуються фундаментальні біоелектричні проце­си на мембранах спеціалізованих клітин.

Виділяють такі основні електрофізіологічні механізми роз­витку аритмій і порушень провідності: 1) порушення утворен­ня імпульсів (зміни «нормального» автоматизму; виникнення «патологічного» автоматизму; тригерна активність); 2) повтор­ний вхід імпульсів (re-entry); 3) блокада проведення імпульсів.

Порушення утворення імпульсів. Автоматизм — здатність пев­них клітин та структур серця виробляти електричні імпульси. Його електрофізіологічна основа — здатність клітини до спонтанної деполяризації під час 4-ї фази потенціалу дії (ПД), досягнення порогового потенціалу та виникнення ПД. Нормальний автоматизм властивий таким структурам, як си- нусно-передсердний вузол, мембранний потенціал якого низький, спеціалізовані волокна передсердь та атріовентрику- лярного вузла, а також система Пуркіньє, мембранний по­тенціал якої є дуже високим.

У синусно-передсердному та атріовентрикулярному вузлах нормальний ритм генерується при максимальному діас- толічному потенціалі від —65 до —70 мВ, а в системі Пуркіньє при -80 мВ. У нормі синусно-передсердний вузол є доміную­чим водієм ритму, а його ритм гальмує пейсмекери, що зна­ходяться нижче (механізм надчастотного гальмування). Цей феномен пов'язаний зі зменшенням швидкості спонтанної діастолічної деполяризації, гіперполяризацією автоматичних клітин та зміщенням їх потенціалу збудження до менш від'ємних величин за рахунок активації клітин із частотою, яка перевищує їх власну частоту збудження. У разі посилення ак­тивності потенціального водія ритму прискорюються вхід у клітини Na⁺ і вихід K⁺ у позаклітинний простір, активується натрієво-калієвий насос, відбувається надмірна поляризація мембранного потенціалу.

Патологічний автоматизм — утворення вогнищ ектопічної активності в міокарді передсердь та шлуночків чи частково деполяризованих клітинах системи Пуркіньє.

Тригерну активність також розглядають як порушення ут­ворення імпульсів. Тригерні аритмії пов'язують з коливання­ми мембранного потенціалу (постдеполяризаціями), спричи­неними попереднім ПД. Ранні постдеполяризації з'являються під час 2-ї або 3-ї фази ПД, тоді як пізні — після припинення реполяризації. Виникнення тригерної активності під час 2-ї фази ПД, коли швидкі натрієві канали інактивовані, пов'яза­не з кальцієвими каналами. У 3-й фазі ПД починають функ­ціонувати і швидкі натрієві канали. Ранні постдеполяризації посилюються на фоні брадикардії. Пізні постдеполяризації виникають у 4-й фазі ПД і стимулюються прискоренням си- нусового ритму серця. їх пов'язують з дигіталісними інтокси- каціями, гіпернатріємією, гіпокаліємією, гіперкатехоламіне- мією. Характерною особливістю пізньої тригерної активності є «перевантаження» клітин іонами Ca²⁺.

Повторний вхід імпульсів. Це найбільш частий механізм ви­никнення пароксизмальних тахікардій. В основі повторного входу імпульсів (re-entry) та їх руху по замкненому колу ле­жить неоднорідність тканин серця щодо збудливості та про­ведення імпульсів. Для виникнення re-entry необхідні такі умови: наявність особливого шляху проведення імпульсів (замкненої петлі); однобічна блокада проведення; затримка проведення і поява «вікна збудливості», тобто ділянки петлі re-entry, що відновила свою рефрактерність.

Фіброз, ішемія або запалення ділянки серцевого м’яза сприяють включенню механізму повторного входу імпульсів. Крім того, екстрасистола за наявності неоднорідної рефрак- терності може значно змінити шлях проведення імпульсу. Унаслідок однобічної блокади імпульс не може пройти в од­ну ділянку і тому помалу проводиться через сусідні тканини в іншу ділянку, а потім збуджує зону однобічного блоку з протилежного боку. Якщо така активована хвиля збудження може повторно зустріти нерефрактерну тканину, петля re­entry замикається і виникає стійка пароксизмальна тахікардія.

Наявність анатомічно визначеного шляху колового збуд­ження — характерна риса так званого macrore-entry. Прикла­ди macrore-entry — тріпотіння передсердь та шлуночків, паро- ксизмальні тахікардії за наявності додаткових шляхів збуд­ження. Так, найстійкішими є тахікардії, при яких рух імпуль­су відбувається по малому замкненому колу (microre-entry) і відсутні будь-які анатомічні перешкоди. Звичайно вогнища колового збудження локалізовані всередині ураженого м'яза чи в ділянці сполучення між ендокардіальними волокнами Пуркіньє та тканиною шлуночків. Локалізація, форма та ве­личина кільця re-entry при цьому може змінюватись; тому го­ворять про його функціональний характер. Можливим є од­ночасне існування декількох чи навіть багатьох кіл циркуляції імпульсів у сусідніх відділах міокарда (миготлива аритмія). Збудження в даній ділянці відбувається циклічно, а далі воно поширюється по всьому міокарду. Розміри петлі microre-entry

Таблиця 23. Локалізація та механізми розвитку пароксизмальних тахікардій

є настільки незначними, що його електрична активність не відбивається на ЕКГ. Видно лише послідовні широкі ком­плекси QRS та зубці Т, що виникають під час деполяризації та реполяризації частини шлуночків, що не залучена в колове збудження.

У табл. 23 наведено електрофізіологічні механізми найпо­ширеніших пароксизмальних тахікардій різної локалізації.

Порушення провідності. Розрізняють повні та часткові пору­шення провідності. Перші спричинюються анатомічним ура­женням провідної системи серця. Неповні блокади пов'язані з різними причинами і можуть залежати від ЧСС, подовження часу рефрактерності тощо. Значну роль у виникненні пору­шень провідності відіграє також посилення вагусних впливів на серце, що повинно враховуватися при виборі патогенетич­ного лікування. Блокади та брадикардії нерідко виникають при ішемії та гострому інфаркті міокарда, зокрема при оклюзії пра­вої вінцевої артерії, оскільки в задній стінці міокарда є багато постгангліонарних парасимпатичних волокон. Істотне значен­ня надають також порушенню виходу імпульсів із синусового водія ритму в старшому віці внаслідок фіброзу ділянки пейс- мекера, а також при ревматизмі, колагенозі, саркоїдозі.

Механізм тахізалежних блокад (або залежних від 3-ї фази ПД) пов'язаний з рефрактерністю ділянки провідної системи серця внаслідок надмірного прискорення ритму. Наприклад, якщо черговий імпульс надходить у ліву ніжку пучка Гіса, що є рефрактерною, а права вже відновила здатність проводити збудження, активація шлуночків через праву ніжку супровод­жується електрокардіографічною картиною блокади лівої ніжки пучка Гіса. При вираженій брадикардії відбувається прискорення спонтанної діастолічної деполяризації, і прихід нового імпульсу викликає помалу деполяризацію низької амплітуди. Так виникають брадизалежні (або залежні від 4-й фази ПД) блокади ніжки пучка Гіса.

Нагадаємо, що проведення імпульсу по серцевому волокну визначається взаємодією низки факторів (М.С. Кушаковський, 1992): сили електричного стимулу — ПД у збудженій ділянці во­локна; електричної відповіді ще не збудженої ділянки волокна; міжклітинної електротонічної взаємодії; пасивних властивостей клітинних мембран; анатомічних особливостей волокон.

Одна з причин сповільненого проведення чи блокади — зниження потенціалу спокою (максимального діастолічного потенціалу). Якщо його величина становить —50 мВ, інакти- вується лише близько половини натрієвих каналів; збудження та проведення стають неможливими. При цьому можуть вини­кати однобічні (із «запуском» механізму re-entry) та двобічні блокади. У деяких випадках значно сповільнене проведення продовжують забезпечувати кальцієві та натрієві канали.

Інша форма порушення провідності — декрементне (зату­хаюче) проведення, тобто прогресуюче сповільнення проведен­ня в серцевому волокні. Можливе також нерівномірне прове­дення з негомогенною деполяризацією сусідніх волокон та виникнення блокади.

Електротонічна взаємодія також відіграє значну роль у роз­витку порушень провідності. Такі фактори, як ішемія, місце­ва висока концентрація іонів калію та інші впливи, можуть призвести до незбудливості окремого незначного сегмента в серцевому волокні, сповільнення провідності в дистальній ділянці та блокади проведення імпульсів.

Дані електрофізіологічних та експериментальних дослід­жень поки що не дозволяють призначати патогенетичне ліку­вання аритмії. Вибір терапії здійснюють переважно емпірич­но, а точне знання патогенезу та локалізації вогнищ порушень ритму та провідності має принципове значення передусім для хірургічного лікування. Очевидно, систематизація та поглиб­лене вивчення електрофізіологічних механізмів виникнення порушень серцевого ритму дозволять знайти більш ефективні шляхи їх диференційованої терапії.

Клініка і діагностика. У багатьох випадках аритмії не супроводжуються клінічними симптомами, а усунення аритмії далеко не завжди доцільне з огляду на ризик раптової смерті. Відтак першим кроком лікаря є оцінка клініко-гемо- динамічного та прогностичного значення аритмії в конкрет­ного хворого.

Клініко-гемодинамічне значення порушень серцевого ритму полягає в тому, що вони можуть спричинювати симптоми і синдроми, які або безпосередньо пов'язані з порушеннями гемодинаміки (синкопальні стани, стенокардія, серцева не­достатність, артеріальна гіпотензія і колапс), або не погіршу­ють стану гемодинаміки, але негативно впливають на якість життя хворого (запаморочення, нудота, тривога, іноді страх і передсинкопе). Однак нерідко порушення серцевого ритму перебігають безсимптомно.

Під час опитування хворого необхідно відрізнити напади серцебиття від екстрасистолії (тривалість, регулярність виник­нення серцебиття), з’ясувати приблизну частоту серцебиття, встановити фактори, які сприяють виникненню та припинен­ню пароксизмів. Наявність чіткого зв'язку нападів серцебиття з фізичним навантаженням характерна для синусової тахі­кардії. Раптовість початку та припинення нападів свідчить про високу ймовірність пароксизмальної тахікардії. Припинення нападів при використанні вагусних проб, частота серцебиття понад 120 за 1 хв, наявність поліурії під час пароксизму та після нього є більш характерним для надшлуночкової тахікар- “Дії. Дані про вплив парасимпатичної стимуляції на різні фор­ми тахіаритмій наведено в табл. 24. Дуже важливим для вибо­ру лікувальної тактики є наявність в анамнезі синкопальних станів, виявлення захворювання щитоподібної залози, деталь­не уточнення препаратів, які використовувалися раніше для профілактики порушень ритму та припинення пароксизмів.

Таблиця 24. Зміни характеру тахікардії під час вагусної стимуляції

Фізикальне обстеження хворого під час аритмії дозволяє уточнити характер порушень ритму, їх вплив на гемоди- наміку, а реєстрація ЕКГ — встановити точний діагноз.

Електрокардіографічна діагностика різних форм аритмій серця. Якщо тривалість комплексів QRS на ЕКГ становить 0,1 с і менше, то аритмія є надшлуночковою; якщо ж вона переви­щує 0,1 с, то аритмія може бути як надшлуночковою (з пору­шенням внутрішньошлуночкової провідності), так і шлуноч- ковою.

Екстрасистолія. Надшлуночкові екстрасистоли характери­зуються незміненою формою шлуночкового комплексу і непо­вною компенсаторною паузою. Синоатріальні екстрасистоли важко відрізнити від синусової аритмії. За наявності перед- сердних екстрасистол змінюється конфігурація зубця P і подовжується інтервал P—Q, атріовентрикулярних — стає негативним зубець Р. Шлуночкові екстрасистоли характери­зуються деформацією комплексу QRS (тривалість його пере­вищує 0,12 с) і повного компенсаторною паузою, зубець P зникає. Деформація комплексу QRS пояснюється тим, що спочатку активується той шлуночок, в якому знаходиться ек­топічне вогнище, а потім — другий шлуночок. Тому конфігу­рація цього комплексу нагадує картину блокади ніжок пучка Гіса: при правошлуночковій екстрасистолії — лівої ніжки, а при лівошлуночковій — правої. Якщо компенсаторної паузи між двома черговими комплексами QRS немає, діагностують інтерпольовану екстрасистолію, яка виникає переважно на фоні брадикардії.

Алоритмією називають певну послідовність зміни синусових і ектопічних комплексів. Парасистолія — це феномен, пов'яза­ний з порушенням як утворення, так і проведення імпульсів. Для неї характерні однакова форма передчасних комплексів, зміна інтервалів зчеплення, наявність «зливних» комплексів та циклічність виникнення парасистол. Диференціація екстрасис­толії та парасистолії особливого практичного значення не має.

Прискорені ектопічні ритми. Частота прискорених ектопіч­них ритмів становить від 60 до 100 за 1 хв. Розрізняють при­скорений передсердний ритм, ритм атріовентрикулярного сполучення та ідіовентрикулярний ритм. Механізм виникнен­ня прискорених ритмів — зміни «нормального» автоматизму. При передсердному ритмі перед комплексами QRS реєструють змінені зубці Р. Зубці P під час ритму з атріовентрикулярного вузла можуть бути «сховані» за шлуночковими комплексами або бути ретроградними і реєструватися після комплексу QRS. Нерідко при вузловому ритмі спостерігається атріовентрику- лярна дисоціація — незалежні скорочення передсердь і шлу­ночків. При ідіовентрикулярному ритмі виявляють широкі комплекси QRS, передсердних комплексів немає, вони мо­жуть з'являтися після комплексів QRS або незалежно від них (атріовейтрикулярна дисоціація).

Тахіаритмії. За локалізацією тахіаритмії поділяють на над- шлуночкові (передсердні, атріовентрикулярні, тахіаритмії при передчасному збудженні шлуночків) та шлуночкові. Залежно від даних ЕКГ розрізняють тахіаритмії з вузькими і широкими комплексами QRS. Тахіаритмії з вузькими комплексами завжди є надшлуночковими, а з широкими — шлуночковими або над- шлуночковими з аберацією внутрішньошлуночкової провідності. Алгоритм диференціальної електрокардіографічної діагностики тахіаритмій з вузькими комплексами QRS подано на мал. 6.

Характерними електрокардіографічними ознаками миготін­ня передсердь є повна неритмічність серцевих скорочень. При цьому зникають зубці P та реєструються хвилі миготіння, помітніші у відведеннях II, III, AVF і V₁. При тріпотінні пе­редсердя скорочуються з частотою 280—350 за 1 хв; збуджен­ня шлуночків може відбуватися регулярно (наприклад, пра­вильна форма тріпотіння з проведенням 4:1) або нерегулярно (неправильна форма). При передсердній тахікардії також мо-

Мал. 6. Алгоритм диференціальної електрокардіографічної діагностики тахіаритмій з вузькими комплексами QRS же спостерігатися неритмічність серцевих скорочень, звичай­но у вигляді атріовентрикулярної блокади II ступеня — пауз на фоні періодів відносно регулярного ритму («випадання» ком­плексів QRS на ЕКГ). Під час передсердної тахікардії конфігу­рація зубців P може змінюватись.

Для атріовентрикулярних вузлових тахікардій характерний абсолютно регулярний ритм серцевих скорочень із частотою 140—250 за 1 хв. Оскільки активація передсердь і шлуночків відбувається одночасно, зубців P на ЕКГ, як правило, немає.

класичні електрокардіографічні ознаки шлуночкової тахі­кардії — це подовження комплексів QRS, атріовентрикулярна дисоціація та поява проведених чи зливних комплексів QRS. Якщо атріовентрикулярної дисоціації проведених чи зливних комплексів немає, то на користь шлуночкової тахікардії свідчать тривалість комплексів QRS понад 0,14 с, відхилення електричної осі серця вгору, конкордантність комплексів у грудних відведеннях, монофазна чи двофазна форма ком­плексів у відведеннях V₁ і V₆. Якщо тривалість комплексів

Таблиця 25. Диференціально-діагностичні критерії тахіаритмій із широкими комплексами QRS

QRS менше ніж 0,14 с і їх форма нагадує «класичну» блокаду правої чи (рідше) лівої ніжки пучка Гіса, зростає ймовірність надшлуночкової тахіаритмії. Екстрасистоли, які реєструвалися до пароксизму шлуночкової тахікардії, мають ту ж форму, що й комплекси QRS під час нападу. Основні диференціально- діагностичні критерії тахіаритмій із широкими комплексами QRS наведено в табл. 25.

Тахіаритмії розвиваються також у хворих із синдромом пе­редчасного збудження шлуночків, або Вольфа—Паркінсона— Уайта (ВПУ). Оскільки при феномені ВПУ імпульс прово­диться одночасно через атріовентрикулярний вузол і обмина­ючи його — додатковим шляхом (пучком Кента), на ЕКГ реєструють укорочений інтервал P—Q, дельта-хвилю і збіль­шення тривалості комплексів QRS. Якщо у хворих із феноме­ном ВПУ виникають пароксизмальні надшлуночкові тахіарит­мії, то говорять про синдром ВПУ. Механізм цих порушень ритму — повторний вхід збудження. Якщо збудження йде ан­тероградно через атріовентрикулярний вузол і повертається через пучок Кента, прояви передчасного збудження зника­ють, розвивається тахікардія з вузькими комплексами QRS (ортодромна тахікардія), при цьому негативні зубці P реєстру­ють після комплексів QRS І навпаки, якщо збудження про­водиться антероградно через пучок Кента і повертається че­рез атріовентрикулярний вузол, виникає тахіаритмія із широ­кими комплексами QRS (антидромна тахікардія). Особливо небезпечним є поєднання миготливої аритмії із синдромом ВПУ, коли імпульси з передсердь проводяться додатковими шляхами. Оскільки рефрактерність пучка Кента є значно нижчою, ніж атріовентрикулярного вузла, він не може адек­ватно виконати функцію гальмування проведення імпульсів до шлуночків. Наслідком збудження з частотою 250—350 за 1 хв може стати тріпотіння та фібриляція шлуночків. Ком­плекси QRS у таких хворих подовжуються як при синусовому ритмі, так і при миготливій аритмії.

З огляду на те що багато аритмій виникають періодично, їх далеко не завжди можна зареєструвати на ЕКГ. Показанням до проведення холтерівського моніторингу ЕКГ із діагностич­ною метою є періодичне виникнення нападів сильного серце­биття, синкопальних станів нез'ясованої етіології та інших імовірних симптомів аритмії, не зареєстрованої на ЕКГ.

Детальне опитування й обстеження хворого дає змогу вста­новити прогностичне значення порушень серцевого ритму, яке певною мірою пов'язано з клініко-гемодинамічним, але не завжди відповідає наявній симптоматиці. Зокрема, в окремих випадках прогностично незначущі його порушення можуть супроводжуватись інвалідизуючими симптомами. З іншого боку, безсимптомні шлуночкові порушення ритму у хворих з важкими структурними ураженнями міокарда (передусім з післяінфарктним кардіосклерозом) істотно погіршують про­гноз. У хворих із систолічною дисфункцією міокарда і серце­вою недостатністю градація аритмії має різне прогностичне значення: поява шлуночкової екстрасистолії відображує важ­кість ураження серцевого м'яза і є своєрідним маркером «по­мираючого серця», а пароксизмальної шлуночкової тахікар­дії — ще й свідченням зростання ймовірності раптової смерті.

Упродовж останніх років значно збільшилися можливості об'єктивної оцінки прогнозу при порушеннях серцевого рит­му, а також імовірності розвитку небезпечних для життя арит- мій. Зокрема, інформативним методом кількісної оцінки веге­тативної регуляції серцевого ритму став аналіз варіабельності ритму серця (BPC), здійснення якого закладене в усі сучасні системи холтерівського моніторингу показників ЕКГ. Змен­шення показників BPC свідчить про дисбаланс вегетативної регуляції серцевого ритму та ослаблення активності парасим­патичної частини вегетативної нервової системи і відтак про зниження порогу формування небезпечних для життя шлуноч- кових порушень ритму. Відомо, що низькі показники добової BPC після гострого інфаркту міокарда (стандартна похибка інтервалів R-R за добу до 40 мс) є високочутливими перед­вісниками зменшення тривалості життя через можливий роз­виток у майбутньому шлуночкової тахікардії і фібриляції шлу­ночків. Вони не менш інформативні, ніж такі важливі прогно­стичні фактори, як фракція викиду лівого шлуночка і реєст­рація шлуночкових порушень ритму високих градацій під час холтерівського моніторингу показників ЕКГ.

Про підвищення ризику виникнення небезпечних для жит­тя шлуночкових порушень ритму свідчить збільшення трива­лості інтервалу Q—T. За допомогою холтерівського моніто­рингу показників ЕКГ встановлено, що раптовій смерті від аритмії в деяких випадках безпосередньо передує нетривале подовження інтервалу Q—T. Увагу дослідників привернула також дисперсія інтервалу Q—T— різниця між найбільшою і найменшою його тривалістю в різних відведеннях на поверх­невій ЕКГ, зареєстрованій на І2-канальному електрокардіо­графі. У деяких хворих з дисфункцією або гіпертрофією ліво­го шлуночка дисперсія інтервалу Q-Tзростає до 85—100 мс і більше, що може свідчити про електричну негомогенність міокарда, збільшення неоднорідності реполяризації і схиль­ність до розвитку шлуночкових порушень ритму високих гра­дацій, особливо в разі поєднання з іншими маркерами арит- могенезу.

З метою виявлення аритмогенного субстрату у хворих з на­падами серцебиття і синкопальними станами нез'ясованої етіології, особливо за наявності структурного ураження міо­карда, проводять дослідження пізніх потенціалів шлуночків (ППШ). В ураженому міокарді ППШ — низькоамплітудні ви­сокочастотні електричні сигнали наприкінці комплексу QRS або на початку сегмента ST — відображують зони сповільне­ного проведення, які можуть стати субстратом для повторно­го входу збудження і виникнення пароксизмальної шлуноч- кової тахікардії. Поява ППШ свідчить про підвищений ризик розвитку фатальних аритмій після перенесеного інфаркту міо­карда. Дослідження ППШ полегшує відбір хворих для прове­дення внутрішньосерцевого електрофізіологічного дослідження (ВЕФД).

Програмоване ВЕФД — еталонний метод діагностики паро- ксизмальних тахіаритмій у хворих з нападами серцебиття і синкопальними станами нез'ясованої етіології. Унаслідок зміни стратегії лікування аритмій серця, яка передбачає дедалі частіше застосування немедикаментозних методів (абляції, імплантації внутрішньосерцевого кардіовертера-дефібрилято- ра) або емпіричне призначення аміодарону і З-адреноблока- торів, тривале ВЕФД із послідовною оцінкою ефективності антиаритмічних препаратів здійснюють рідше. Водночас зрос­ло значення ВЕФД для картування міокарда і встановлення локалізації джерела тахіаритмії до виконання процедури кате- терної радіочастотної абляції.

Сучасна комплексна оцінка прогнозу при шлуночкових порушеннях ритму здійснюється за класифікацією J. Т. Bigger (1984) і вимагає синтезу усієї наявної інформації не лише про характер самого порушення ритму, а й про основне захворю­вання — етіологічний фактор шлуночкових порушень ритму. Вона починається вже при опитуванні та об'єктивному огляді і є одним з основних завдань подальшого інструментального обстеження хворих зі шлуночковими порушеннями ритму (табл. 26). Обов'язковим елементом обстеження хворих і оцін­ки прогностичного значення аритмії є ехокардіографічне до­слідження, яке дозволяє отримати важливу інформацію про структурне ураження серця, наявність рубцевих змін міокар­да і гіпертрофії, а також про ступінь дисфункції лівого шлу­ночка.

Шлуночкові порушення ритму вважають доброякісними, якщо вони не спричинюють порушень гемодинаміки, не пов'язані зі структурним ураженням серцевого м'яза і є низь­кої градації. Такі доброякісні порушення виявляють майже у ЗО % усіх хворих зі шлуночковими аритміями.

Таблиця 26. Прогностична класифікація шлуночкових аритмій

(J.T.Bigger, 1984, 1991)

Потенційно злоякісні шлуночкові порушення ритму по­в'язані зі структурною патологією міокарда, дисфункцію сер­цевого м'яза, але вони також не спричинюють істотних гемо- динамічних симптомів. Потенційно злоякісними можуть бути шлуночкові порушення ритму будь-якої градації, за винятком стійкої шлуночкової тахікардії. До цього класу належать близь­ко 65 % усіх випадків шлуночкових порушень ритму.

Злоякісні шлуночкові порушення ритму майже завжди ви­никають на фоні важкої структурної патології і дисфункції міокарда, спричинюють виражені гемодинамічні порушення і є високої градації (звичайно це пароксизми стійкої шлуноч- кової тахікардії). До злоякісних належать до 5 % усіх випадків шлуночкових порушень ритму.

Пароксизмальні надшлуночкові тахікардії переважно не погіршують довготерміновий прогноз. Лише при окремих її видах, зокрема в разі поєднання синдрому передчасного збу­дження шлуночків з миготливою аритмією, зростає небезпе­ка раптової смерті.

У хворих із хронічною надшлуночковою тахікардією погір­шення прогнозу пов'язано з посиленням дисфункції міокарда, виникненням «тахікардіоміопатії» і серцевої недостатності. А при постійній формі миготливої аритмії прогноз погіршується передусім через зростання ймовірності виникнення системних тромбоемболій: після урахування інших факторів ризику в пацієнтів без ревматизму ризик їх розвитку зростає в 3—5 разів.

Лікування. Найбільший парадокс сучасного лікування аритмій серця полягає в тому, що при невпинному зростанні кількості доступних антиаритмічних препаратів діапазон за­стосування більшості з них стає дедалі вужчим. Лише за ос­танні 10—15 років у пошуках ідеального засобу подолання по­рушень серцевого ритму кардіологи встигли пережити моду на мексилетин, етацизин, етмозин, алапінін, тирацизин та ба­гато інших антиаритмічних засобів. Емпіричний вибір терапії в певних ситуаціях залишився актуальним, але більш ретель­ною стала оцінка ймовірних причин та механізмів формуван­ня аритмії, показань до призначення різних препаратів у кож­ному конкретному випадку.

У 1994 р. провідні кардіологи світу підготували доповідь, в якій підведено підсумок сучасного досвіду застосування анти­аритмічних ліків. Автори назвали такі найважливіші якості оптимального антиаритмічного препарату: 1) лікування цим препаратом не збільшує ризику раптової смерті у хворих, які перенесли інфаркт міокарда; 2) незначна кількість побічних ефектів; 3) безпека в разі тривалого застосування; 4) низька ймовірність аритмогенної дії; 5) незначна органна токсич­ність.

Парадоксально, але цим вимогам найкраще відповідають Р-адреноблокатори — препарати з відносно слабкою власне антиаритмічною дією, але водночас найбезпечніші засоби тривалого лікування хворих з порушеннями серцевого ритму.

На думку R. Campbell (1996), при підвищенні кваліфікації кардіолога зменшується кількість антиаритмічних препара­тів, якими він переважно лікує своїх пацієнтів. Справді, су­часні алгоритми лікування переважної більшості хворих з по­рушеннями серцевого ритму обмежуються кількома засобами з найсприятливішим співвідношенням потенційної користі та потенційного ризику. Безпідставне використання анти­аритмічних препаратів залишилося в минулому, і найбільшу увагу зараз привертають ліки, які оптимально поєднують ви­соку ефективність із задовільною переносністю під час три­валого застосування і низькою ймовірністю агравації пору­шень ритму. Зокрема, при шлуночкових порушеннях ритму антиаритмічними препаратами першого вибору найчастіше є лише ті, які поліпшують або принаймні не погіршують про­гноз виживання хворих під час тривалого лікування — З-адрено- блокатори, соталол і аміодарон. А при надшлуночковій тахі­кардії до цього переліку додають пропафенон і флекаїнід — ефективні антиаритмічні препарати IC підкласу з незначною органною токсичністю.

Оскільки лікування порушень серцевого ритму анти­аритмічними засобами може супроводжуватися кардіальними і екстракардіальними побічними ефектами, а в деяких випад­ках — зростанням ризику раптової смерті, призначення будь- якого антиаритмічного препарату є відповідальним моментом для лікаря, який повинен зіставити очікувану користь терапії з можливим ризиком. Потенційні користь і ризик лікування, у свою чергу, залежать від кількох факторів: 1) властивостей самого антиаритмічного засобу; 2) вираженості клінічних симптомів шлуночкових порушень ритму; 3) прогностичного значення порушення ритму; 4) ступеня дисфункції лівого шлуночка.

Потенційна користь лікування антиаритмічними препарата­ми звичайно пов'язана зі зменшенням або усуненням не­приємних симптомів, спричинених аритмією. З огляду на це ефективними при шлуночкових порушеннях ритму можуть бу­ти препарати перших трьох класів за класифікацією V. Williams (табл. 27). Але наголосимо, що лише р-адренобло- катори, соталол і аміодарон, на відміну від антиаритмічних ліків 1-го класу, дають змогу у хворих з високим ризиком рап­тової смерті від аритмії (у разі поєднання структурного ура­ження серця, зокрема післяінфарктного кардіосклерозу і па- роксизмів шлуночкової тахікардії) запобігти виникненню

Таблиця 27. Класифікація антиаритмічних препаратів за V-Williams (1970) з доповненнями В. Singh і D. Harrison (1972, 1981)

небезпечної для життя аритмії і навіть поліпшити довго­терміновий прогноз.

р-Адреноблокатори без внутрішньої симпатоміметичної активності (пропранолол, метопролол, атенолол, бісопролол) є визнаними засобами вторинної профілактики гострого ін­фаркту міокарда з відчутною протиішемічною дією і здатніс­тю запобігання раптовій смерті, у тому числі від небезпечних для життя шлуночкових порушень ритму. Втім, власне анти- аритмічна ефективність цих препаратів у прийнятих терапев­тичних дозах є обмеженою. За здатністю долати шлуночкову екстрасистолію і запобігати пароксизмальний миготливій арит­мії сЦ-соталол (гілукор) переважає звичайні р-адреноблокато- ри і принаймні не поступається антиаритмічним препаратам 1-го класу.

Ефективність соталолу при клінічно виражених шлуночко­вих порушеннях ритму нерідко дає змогу долати резистент­ність до антиаритмічних засобів 1-го класу. Зокрема, у багато- центровому дослідженні ESVEM лише соталол, добова доза якого в середньому становила 382 мг, зменшував ризик розвит­ку клінічно значущих пароксизмальних шлуночкових тахі- кардій у хворих, які перенесли інфаркт міокарда, на відміну від іміпраміну, прокаїнаміду, мексилетину, хінідину, пірменолу і пропафенону. При індивідуальному виборі терапії методами ВЕФД або холтерівського моніторингу показників ЕКГ часто­та рецидивів шлуночкових порушень ритму зменшилася в 2 ра­зи. Ризик відновлення небезпечної для життя шлуночкової тахікардії у хворих, яких лікували іншими антиаритмічними за­собами, порівняно з тими, які вживали соталол, був у 2 рази більшим. Супутня З-блокувальна дія соталолу особливо корис­на при IXC і артеріальній гіпертензії.

У хворих із злоякісними шлуночковими порушеннями рит­му безперечним препаратом першого вибору є аміодарон (кордарон), який поєднує властивості всіх чотирьох класів ан­тиаритмічних засобів. При резистентних до лікування паро­ксизмах шлуночкової тахікардії та фібриляції шлуночків аміодарон ефективний у 60—70 % випадків, що можна навіть порівнювати з дією імплантованих кардіовертерів-дефібриля- торів. Аміодарон пригнічує шлуночкову екстрасистолію і па- роксизми нестійкої шлуночкової тахікардії, у багатьох хворих зменшує ЧСС під час пароксизмів і запобігає індукуванню стійкої шлуночкової тахікардії. За даними останніх досліджень (серед них — CAMIAT і EMIAT), при лікуванні аміодароном протягом 2 років врятовано кожного з 13 хворих з клінічно ви­раженою серцевою недостатністю і одного із 43 постінфаркт­них хворих з груп високого ризику, тобто в яких зменшення фракції викиду лівого шлуночка поєднувалося з частою шлу- ночковою екстрасистолією. При цьому загальна смертність зменшилася на 13 %, а від аритмії або раптова — на 29 %. Відтак саме з аміодарону починають лікування злоякісних шлуночкових порушень ритму у хворих з важкою систо­лічною дисфункцією лівого шлуночка і серцевою недостат­ністю. У разі резистентності до терапії можна спробувати поєднати аміодарон з малими дозами З-адреноблокаторів.

Для лікування надшлуночкової тахікардії можна застосову­вати препарати всіх чотирьох класів за класифікацією V. Williams. Виняток складають препарати класу 1В, які се­лективно впливають на рефрактерність і ПД кардіоміоцитів шлуночків. Серед існуючих засобів лікування миготливої аритмії найефективнішим є аміодарон. Якщо при застосу­ванні соталолу синусовий ритм зберігається у близько 50 % пацієнтів протягом 12 міс, то ефективність аміодарону стано­вить 53—78 % протягом 3—5 років (В. Singh, 1996). Завдяки блокаді провідності через атріовентрикулярний вузол анта­гоністи кальцію, передусім верапаміл, є ефективними засоба­ми лікування пароксизмів атріовентрикулярної вузлової ре- ципрокної тахікардії та її запобігання. Вони також зменшують частоту скорочень шлуночків при пароксизмальній мигот­ливій аритмії і передсердній тахікардії.

Потенційний ризик лікування порушень серцевого ритму пов'язаний не лише з кардіальними, а й з численними екст- ракардіальними побічними ефектами антиаритмічних препа-' ратів. До кардіальних побічних ефектів належать формування порушень серцевого ритму вищої градації (проаритмія), нега­тивна інотропна дія (можливе виникнення або посилення серцевої недостатності), вплив на провідну систему серця, а саме поява синоатріальної, атріовентрикулярної і внутрішньо- шлуночкової блокад, а також подовження інтервалу Q-T та небезпека розвитку пірует-тахікардії.

Поява кардіальних побічних ефектів, так само як ефек­тивність терапії, значною мірою визначається ступенем струк­турного ураження серцевого м’яза (табл. 28). Імовірність роз­витку проаритмії зростає у хворих з дисфункцією лівого шлу­ночка, клінічними ознаками застійної серцевої недостатності, порушеннями обміну електролітів, подовженням інтервалу Q-Ti вихідними злоякісними шлуночковими порушеннями ритму. Аритмогенна дія антиаритмічних засобів класу 1С, особливо при застосуванні у великих дозах або в разі швидко­го збільшення дози, проявляється порушеннями внутрішньо- шлуночкової провідності і виникненням стійкої шлуночкової тахікардії. Імовірно, саме внаслідок проаритмії погіршується довготерміновий прогноз при шлуночкових порушеннях рит­му після перенесеного інфаркту міокарда при терапії деяки­ми антиаритмічними засобами класу 1С. Натомість, подо­вження інтервалу Q-T і збільшення ризику виникнення пірует-тахікардії більш характерно для препаратів класу 1 А. За­стосування верапамілу і дигоксину є небезпечним при тахі- аритміях на фоні передчасного збудження шлуночків, ос­кільки під дією цих препаратів може зрости частота проведен­ня імпульсів додатковими шляхами.

Встановлено також, що при використанні хінідину для за­побігання пароксизмам миготливої аритмії протягом 1 року

Таблиця 28. Ступені важкості структурного ураження серця та його потенційний вплив на ризик та ефективність антиаритмічної терапії

ймовірність смерті від усіх причин зростала втричі. Відтак цей препарат, залишаючись одним із засобів вибору, який засто­совують для припинення пароксизмів миготливої аритмії, де­далі рідше використовується для тривалого підтримання сину­сового ритму. За наявності важкого структурного ураження серця ризик терапії препаратами 1-го класу при пароксиз- мальній миготливій аритмії може навіть перевищувати ко­ристь збереження синусового ритму. Імовірні причини такого феномену — зростання небезпеки раптової смерті (унаслідок пірует-тахікардії і фібриляції шлуночків) та погіршення скоро­тливої функції серцевого м’яза на фоні вживання антиарит- мічних препаратів.

З-Адреноблокатори, аміодарон і соталол — найбезпечніші серед антиаритмічних засобів з огляду на ризик виникнення проаритмії. Втім, їх недоліками є можливість погіршення ут­ворення і проведення імпульсів, а також негативна інотропна дія. Відтак ці препарати мають обмежене застосування при вихідній брадикардії, порушеннях синоатріальної та атріовен- трикулярної провідності, аміодарон і соталол — при подо­вженні інтервалу Q—T, а З-адреноблокатори і соталол — при клінічно вираженій серцевій недостатності у хворих із сис­толічною дисфункцією міокарда.

Екстракардіальні побічні ефекти антиаритмічних засобів меншою мірою, ніж кардіальні, залежать від ступеня ураження міокарда. Шлунково-кишкові розлади здебільшого виникають при лікуванні препаратами класу IA (хінідин, новокаїнамід, аймалін) і IB (мексилетин). Дизопірамід і дифенілгідантоїн іноді спричинюють внутрішньопечінковий холестаз, гепатоме- галію і жовтяницю. При лікуванні дифенілгідантоїном може спостерігатися також апластична анемія, хінідином — тромбо- цитопенічна пурпура. Агранулоцитоз і гепатит є можливими наслідками лікування хінідином, прокаїнамідом, аміодароном.. З холінолітичною дією антиаритмічних засобів класу 1А, зок­рема хінідину і дизопіраміду, пов'язують виникнення не лише тахікардії, а й порушень зору, затримки сечовиділення, сухості в роті. Препарати класу IB дають побічні ефекти з боку ЦНС. Антиаритмічні засоби класу IC і антагоністи кальцію відносно малотоксичні з огляду на екстракардіальні побічні ефекти.

До можливих негативних наслідків лікування З-адренобло- кагорами відносять загальну слабість, бронхоспазм, розлади периферичного кровотоку, порушення ліпідного та вуглевод­ного обміну, маскування симптомів гіпоглікемії при інсуліно- залежному цукровому діабеті, імпотенцію. Оскільки d,l-coτa- лол за р-блокувальною здатністю принаймні в 3 рази посту­пається пропранололу, побічні ефекти соталолу, зумовлені пригніченням р-адренорецепторів, менш виражені.

Досить різноманітними є екстракардіальні побічні ефекти аміодарону. Якщо його доза при тривалому лікуванні переви­щує 400 мг, зростає ймовірність розвитку небезпечного для життя пневмофіброзу. Втім, навіть малі дози аміодарону (до 400 мг на добу протягом року), що добре переносяться хвори­ми, зумовлюють певне зростання ймовірності виникнення дисфункції щитоподібної залози, неврологічних, шкірних, оч­них побічних ефектів і брадикардії, а також певне збільшен­ня ризику розвитку токсичного ураження легень.

У 90-ті роки з'явився новий напрямок антиаритмічної те­рапії, пов'язаний з розробкою істинних препаратів 3-го класу, до яких належать безперечним препаратом вибору є аміодарон, можливо в комбінації з малими дозами З-адрено- блокаторів і звичайно — у поєднанні з інгібіторами АПФ. До­за аміодарону в період насичення становить 600—1200 мг на добу, у подальшому з огляду на ризик виникнення екстра- кардіальних побічних ефектів її зменшують до мінімальної ефективної. Якщо дисфункція міокарда менш виражена, мож­на застосувати соталол у терапевтичній дозі. За неефективності цих препаратів або за наявності протипоказань до їх застосу­вання оцінюють ефективність антиаритмічних засобів класів IA або IB (лідокаїну, мексилетину, новокаїнам іду, дизопіра- міду, хінідину) і лише потім — препаратів класу 1С. Слід наго­лосити, що дотепер у жодному з виконаних досліджень анти- аритмічні препарати 1-го класу не поліпшили довготерміновий прогноз при злоякісних шлуночкових порушеннях ритму.

При пароксизмах шлуночкової тахікардії найефективніши­ми є лідокаїн (по 120 мг внутрішньовенно), новокаїнамід (по 1 г внутрішньовенно повільно), кордарон (по 300—450 мг внутрішньовенно). При пароксизмах шлуночкової тахікардії, які супроводжуються вираженими порушеннями гемоди- наміки (набряком легень, кардіогенним шоком, непритом­ністю), засобом вибору є електрична кардіоверсія.

У розвинутих країнах широко застосовують радикальні, не- медикаментозні методи лікування злоякісних шлуночкових порушень ритму: радіочастотну абляцію ектопічних вогнищ та імплантацію внутрішньосерцевих кардіовертерів-дефібри- ляторів.

Лікування надшлуночкових тахіаритмій. При атріовентрику- лярній тахікардії ритм нерідко відновлюється під час стиму­ляції блукаючого нерва. З медикаментів найефективнішими є верапаміл (по 5—10 мг внутрішньовенно), новокаїнамід (по 1 г внутрішньовенно), аденозинтрифосфат (по 10 мг внутрішньо­венно без розведення протягом 1—5 с) та аміодарон (по 300— 450 мг внутрішньовенно). Дуже ефективною є черезстравохід- на електрокардіостимуляція. У разі нечастого виникнення пароксизмів та їх легкого перебігу доцільно перорально засто­совувати верапаміл у дозі 160—240 мг одноразово в момент виникнення нападу (особливо, якщо цей препарат був ефек­тивним при внутрішньовенному введенні) або новокаїнамід у дозі 2 г.

При пароксизмі миготіння або тріпотіння передсердь із ЧСС понад 140 за 1 хв та вузькими комплексами QRS пер­шим лікувальним заходом є зменшення частоти шлуночково- го ритму шляхом внутрішньовенного введення верапамілу (5—15 мг), серцевих глікозидів або р-адреноблокаторів. Після зменшення ЧСС ритм можна відновити за допомогою внутрішньовенного введення новокаїнаміду (1—1,5 г), дизо- піраміду (150 мг) або слід дотримуватись очікувальної тактики, оскільки на фоні дигіталізації ритм нерідко відновлюється спонтанно.

При миготливій аритмії із широкими комплексами QRS (ймовірність синдрому ВПУ) протипоказано вводити вера­паміл та серцеві глікозиди. Найефективнішими є новокаїнамід, дизопірамід і аміодарон. При дуже великій ЧСС застосовують електроімпульсну терапію. Ефективним і перспективним на­прямком радикального лікування багатьох реципрокних над- шлуночкових тахіаритмій є застосування радіочастотної кате- терної абляції.

При постійній формі миготливої аритмії лікувальні підходи визначаються давністю порушення ритму та характером по­шкодження серця. Хворі з бради- і нормосистолічною формою спеціального лікування не потребують, якщо немає серцевої недостатності. Спроби відновлення ритму при цих формах ми­готливої аритмії звичайно неефективні. При тахісистолічній формі передусім необхідно зменшити ЧСС і прояви серцевої недостатності.

Показання до відновлення синусового ритму та умови, не­обхідні для цього: відсутність чітких ознак структурного ура­ження серця; помірне збільшення розмірів камер, особливо лівого передсердя; після комісуротомії; після корекції тирео­токсикозу, інших гострих захворювань міокарда; давність ми­готливої аритмії до 6 міс.

Протипоказання до відновлення синусового ритму: миго­тіння передсердь з повного атріовентрикулярною блокадою (синдром Фредеріка); пароксизмальна тахікардія, яка переду­вала миготінню передсердь; дисфункція синусно-передсерд- ного вузла; високий ризик розвитку емболій; часті напади стенокардії; тиреотоксикоз; критичний мітральний стеноз; дав­ність миготливої аритмії понад 6 міс.

Перед відновленням ритму коригують прояви серцевої недостатності, призначають антикоагулянти, аспірин. За 2— З доби відміняють серцеві глікозиди. Відновлення ритму про­водять шляхом призначення хінідину в добовій дозі до 2 г протягом 2 діб, а за його неефективності застосовують елект- роімпульсну терапію. У подальшому з профілактичною метою призначають антиаритмічні засоби.

Профілактичне призначення антиаритмічних препаратів необхідне в разі важкого перебігу тахіаритмії, або дуже частих її нападах. При частих пароксизмах вибір антиаритмічних за­собів не становить особливих труднощів: критерієм ефектив­ності препарату є відсутність або зменшення частоти нападів. У разі нечастих пароксизмів тахіаритмії при виборі лікування враховують результати черезстравохідної стимуляції перед­сердь або електрофізіологічного дослідження.

Ключем до алгоритму вибору засобів запобігання паро­ксизмам миготливої аритмії є основне захворювання серця і ступінь дисфункції міокарда (табл. 29). Якщо лівий шлуночок неушкоджений або є незначна чи помірна його гіпертрофія, краще застосувати препарат 1 -го класу — пропафенон або ди- зопірамід. Ліків класу IC слід уникати при IXC або серцевій недостатності. При хронічній IXC без важкої дисфункції ліво­го шлуночка оптимальними препаратами є соталол і р-адрено- блокатори, а за їх неефективності — дизопірамід або аміода- рон. При серцевій недостатності препаратами вибору є сер­цеві глікозиди (для сповільнення серцевого ритму під час пароксизму) і (або) аміодарон.

У хворих із серцевою недостатністю відновленню і збере-

Таблиця 29. Алгоритм запобігання пароксизмальній миготливій аритмії

женню синусового ритму можуть сприяти інгібітори АПФ, оскільки корекція нейрогуморальної активації супровод­жується поліпшенням функції серця, зменшенням кількості передсердних екстрасистол і подовженням рефрактерності. З огляду на це аміодарон, а також соталол і З-адреноблокатори в малих дозах мають додаткові переваги порівняно з іншими антиаритмічними препаратами. Невеликі дози аміодарону доцільно також призначати хворим літнього віку.

Ведення хворих з постійною формою миготливої аритмії обов'язково передбачає запобігання тромбоемболічним усклад­ненням. Інсульт трапляється в 4,5 % нелікованих пацієнтів з миготливою аритмією протягом 1 року. Незалежні фактори ризику інсульту в пацієнтів без ревматизму — літній вік, ви­никнення в минулому емболії, АГ та цукровий діабет, наяв­ність ехокардіографічних ознак збільшення розмірів лівого пе­редсердя і дисфункції лівого шлуночка. Антикоагулянти не­прямої дії зменшують імовірність інсульту в групах високого ризику на дві третини, смерті — на одну третину; аспірин приблизно наполовину менш ефективний, і тому його при­значення недостатнє для запобігання інсульту в групі хворих високого ризику. Можливі шляхи профілактики тромбоем- болії: застосування антикоагулянтів у всіх випадках, коли во­но є безпечним; призначення антикоагулянтів або ацетил­саліцилової кислоти за наявності факторів ризику інсульту.

Брадіаритмії та порушення провідності. Існують дві основні причини виникнення брадіаритмії: 1) порушення функції си­нусно-передсердного вузла; 2) атріовентрикулярні блокади II—III ступеня. Діагноз встановлюють на основі даних ЕКГ, результатів проби з фізичним навантаженням, холтерівського моніторингу показників ЕКГ та черезстравохідної стимуляції передсердь. Алгоритм диференціальної електрокардіографіч­ної діагностики різних форм брадіаритмій подано на мал. 7.

Виділяють такі електрокардіографічні ознаки дисфункції синусно-передсердного вузла: синусова брадикардія з ЧСС до 50 за 1 хв в денний час; епізоди «зупинок» синусно-перед­сердного вузла; синоатріальна блокада II ступеня; зникаючі ектопічні ритми (за наявності перших 3 ознак).

Періоди «зупинок» синусно-передсердного вузла та сино- атріальної блокади II ступеня реєструються на ЕКГ у вигляді так званих синусових пауз — періодів відсутності зубців P на ЕКГ. Якщо тривалість синусової паузи точно відповідає вели­чині 2—3 інтервалів Р—Р, вважають, що синусова пауза зу­мовлена синоатріальною блокадою II ступеня. В інших ви­падках визначити механізм виникнення синусових пауз за да-

Мал. 7. Диференціальна електрокардіографічна діагностика браді­аритмій: CP — синусовий ритм, MA — миготлива аритмія, AB — атріовентрикулярні блокади з уточненням ступеня, а також типу бло­кад П ступеня, СБ — синусова брадикардія, ПТ — тріпотіння перед­сердь, ТП — передсердна тахікардія

ними ЕКГ неможливо. Оскільки клінічні прояви та лікувальні заходи при «зупинках» синусно-передсердного вузла та сино- атріальній блокаді II ступеня однакові, точне розмежування цих станів не має практичного значення.

Наявність дисфункції синусно-передсердного вузла уточ­нюють за допомогою черезстравохідної стимуляції передсердь, під час якої вимірюють час відновлення функції синусно-пе­редсердного вузла (ЧВФСВ) після припинення стимуляції і коригований ЧВФСВ. Холтерівський моніторинг показників ЕКГ дозволяє виявити порушення провідності, які виникають у нічний час, коли посилюється вплив блукаючого нерва, а та­кож уточнити зв'язок між порушеннями провідності і клінічними симптомами.

Для визначення тактики обстеження та об'єму лікувальних заходів при дисфункції синусно-передсердного вузла всіх хво­рих можна умовно поділити на 3 групи: 1-ша —хворі з клінічними симптомами (насамперед з епізодами запаморо­чення та синкопальними станами), в яких встановлено, що причиною цих симптомів є дисфункція синусно-передсердно­го вузла; 2-га — хворі без клінічних симптомів, в яких ознаки дисфункції синусно-передсердного вузла виявлено випадково під час обстеження; 3-тя — хворі з клінічними симптомами, в яких є ознаки порушення функції синусно-передсердного вуз­ла та не встановлений зв'язок симптомів з дисфункцією цього вузла.

Хворі перших двох груп додаткового обстеження для вияв­лення ознак дисфункції синусно-передсерного вузла не по­требують, оскільки її вже діагностували. Хворим 1-ї групи, якщо причину порушення функції синусно-передсердного вузла не вдалося встановити, показана імплантація кардіости- мулятора. Хворим 2-ї групи не можна призначати ліки, які спричинюють порушення функції синусно-передсердного вузла, а при лікуванні супутніх захворювань слід використо­вувати препарати, які сприяють збільшенню ЧСС (ніфедипін і діуретики при АГ, ніфедипін і нітрати при стенокардії).

Для встановлення зв'язку клінічних симптомів з дис­функцією синусно-передсердного вузла проводять імплан­тацію електрокардіостимулятора. В інших випадках залежно від клінічної ситуації вдаються до повторного моніторингу електрокардіографічних показників та проби з частою стиму­ляцією передсердь чи імплантації електрокардіостимулятора.

Препаратів, які ефективно усувають хронічну чи рецидивну дисфункцію синусно-передсердного вузла, не існує. Викорис­тання холінолітиків, симпатоміметиків та еуфіліну виправдане при гострих епізодах брадіаритмії.

Заслуговує на особливу увагу тактика лікувальних заходів при синдромі слабості синусно-передсердного вузла, тахіком- понентом якого у 80—90 % випадків є пароксизмальна мигот­лива аритмія. Її виникненню сприяє як органічне ураження міокарда передсердь, так і зростання впливу блукаючого нер­ва на передсердя.

Використання будь-якого антиаритмічного препарату для зняття повторних пароксизмів чи запобігання їм може при­звести до посилення дисфункції синусно-передсердного вуз­ла. Тому показання до імплантації електрокардіостимулятора при синдромі слабості синусно-передсердного вузла дещо ширші, ніж при його дисфункції. У разі виникнення паро­ксизму миготіння чи тріпотіння передсердь у хворих без еле­ктрокардіостимулятора для зменшення ЧСС, якщо вона пере­вищує 140—160 за 1 хв, внутрішньовенно вводять серцеві глі­козиди. Якщо після цього протягом 1—2 год синусовий ритм не відновлюється, у багатьох випадках не слід прагнути до обов'язкового зняття пароксизму; достатньо контролювати ЧСС за допомогою серцевих глікозидів. У 20—25 % хворих рано чи пізно встановлюється постійна миготлива аритмія, що деякі автори розглядають як «самовиліковування». При цьому відпадає необхідність імплантації електрокардіостиму­лятора. У хворих без синкопальних станів в анамнезі можна спробувати відновити синусовий ритм за допомогою повіль­ного внутрішньовенного введення новокаїнаміду (1 г).

Атріовентрикулярні блокади. Атріовентрикулярна блокада І ступеня — це просто збільшення тривалості інтервалу P-Q понад 0,2 с. При атріовентрикулярній блокаді II ступеня з'яв­ляються паузи — періоди випадання шлуночкових комплексів. Якщо перед випаданням комплексу QRS виникає прогресив­не подовження інтервалу P—Q, говорять про атріовентрику- лярну блокаду II ступеня типу І. Якщо до випадання ком­плексів QRS та після нього інтервал P-Q залишається ста­більним, таку блокаду називають атріовентрикулярною блока­дою II ступеня типу II.

У більшості хворих при атріовентрикулярній блокаді II сту­пеня типу II одночасно спостерігається і блокада ніжок пучка Гіса. Атріовентрикулярну блокаду II ступеня з передсердно- шлуночковим співвідношенням 2 : 1 (з кожних двох перед- сердних комплексів до шлуночків проводиться один), 3 : 1 та більше називають атріовентрикулярною блокадою високого ступеня. При повній атріовентрикулярній блокаді (III ступе­ня) частота скорочень шлуночків становить менше ніж 60 за 1 хв. Може спостерігатися будь-який передсердний ритм, на­віть миготіння передсердь (синдром Фредеріка), та при цьому жоден передсердний імпульс не проводиться до шлуночків.

При брадіаритміях, спричинених атріовентрикулярною бло­кадою, а також при нападах Морганьї — Адамса — Стокса внутрішньовенно вводять атропіну сульфат (по 0,5—1 мг, за не­обхідності повторно) чи ізопротеренол (внутрішньовенно крап­линно зі швидкістю 1—4 мкг/хв і більше). За неефективності цих заходів використовують електрокардіостимуляцію. Особ­ливістю невідкладної допомоги при інфаркті міокарда перед­ньої стінки є необхідність профілактичного введення зонда- електрода в порожнину правого шлуночка і застосування елек- трокардіостимулятора типу «деманд» вже при появі пе­редвісників повної атріовентрикулярної блокади: розвитку бло­кад ніжок пучка Гіса, різкому відхиленні електричної осі, подо­вженні інтервалу P—Q. У цих випадках імовірність раптового розвитку повної атріовентрикулярної блокади досягає 40 %. При хронічній атріовентрикулярній блокаді Il ступеня типу II чи повній атріовентрикулярній блокаді на рівні системи Гіса — Пуркіньє імплантацію електрокардіостимулятора вважають доцільною навіть у разі безсимптомного перебігу захворювання. Хронічні порушення провідності без брадіаритмій — міжперед- сердна блокада, атріовентрикулярна блокада І ступеня, блокади ніжок пучка Гіса — не вимагають спеціального лікування.

Основні завдання амбулаторного спостереження за хворими з аритміями: рекомендації з корекції способу життя; контроль ефективності антиаритмічної терапії, запобігання розвитку ускладнень; контроль системи стимуляції хворих з імпланто­ваними електрокардіостимуляторами та корекція медикамен­тозного лікування; визначення працездатності.

Показання до невідкладної госпіталізації: порушення ритму, яке ускладнило гострий інфаркт міокарда; пароксизми тахі- аритмії, які супроводжуються швидким наростанням серцевої недостатності, колапсом; пароксизми тахіаритмії, які тривають більше ніж 1 добу; брадіаритмії з ознаками ішемії головного мозку.