ГОСТРИЙ ІНФАРКТ МІОКАРДА

Гострий інфаркт міокарда — загрозливе для життя уражен­ня серця, яке значною мірою визначає загальну смертність від серцево-судинних захворювань. До впровадження в прак­тику блоків реанімації та інтенсивної терапії летальність хво­рих на гострий інфаркт міокарда перевищувала ЗО %, а ліку­вання обмежувалося призначенням постільного режиму, зне­болювальних засобів і седативної терапії.

Останніми роками досягнуто істотного прогресу в ліку­ванні цього захворювання. Впровадження на початку 60-х років блоків реанімації та інтенсивної терапії дозволило зни­зити госпітальну летальність хворих на інфаркт міокарда до 15—20 %, насамперед, завдяки моніторному нагляду і своє­часному виявленню та лікуванню шлуночкових аритмій висо­ких градацій. Широке застосування медикаментів, які забез­печують гемодинамічне розвантаження міокарда і зменшення потреби серцевого м'яза в кисні (нітрати, З-адреноблокатори, інгібітори АПФ), а також попереджують рецидивні та повтор­ні інфаркти (аспірин), дозволило довести річну смертність хворих, які перенесли гострий інфаркт міокарда, до 10—15 %.

Зміни лікувальної стратегії при гострому інфаркті міокарда за останні 5—10 років в основному пов’язані з пошуком ме­тодів, які б обмежили розміри некрозу та відновили нормаль­ний коронарний кровотік. Використання внутрішньовенних тромболітиків, ЧТКА та аортокоронарного шунтування (АКШ) сприяють подальшому зменшенню смертності хворих з інфарктом міокарда.

Основні фактори, які сприяли зменшенню смертності хво­рих з інфарктом міокарда, такі:

рання його діагностика;

широке впровадження моніторного нагляду в палатах інтенсивної терапії;

значний прогрес у медикаментозній терапії інфаркту міокарда та його ускладнень;

використання тромболітичних препаратів;

впровадження в кардіологічну практику ЧТКА; удосконалення методів визначення ризику розвитку інфаркту міокарда та його профілактики.

Класифікація та клінічна термінологія. Інфаркт міокарда — це некроз ділянки серцевого м’яза, який розви­вається внаслідок порушення його кровопостачання. За кла­сифікацією ВООЗ, інфаркт — одна з клінічних форм IXC.

При трансмуральному інфаркті виникає некроз основної маси ішемізованого міокарда. При нетрансмуральному або субендокардіальному інфаркті міокарда, так само, як і при нестабільній стенокардії, більша частина ішемізованого міо­карда не є некротизованою. Хоча трансмуральний і нетранс- муральний інфаркт міокарда мають відповідні електрокардіо­графічні критерії, останнім часом ці поняття застосовуються переважно як патологоанатомічні, оскільки часто спостері­гається розбіжність з даними ЕКГ. Тому в клініці доцільніше за­стосовувати терміни «інфаркт міокарда із зубцем Q» та «інфаркт міокарда без зубця Q».

Терміни «інфаркт міокарда із зубцем Q» та «інфаркт міокар­да без зубця Q» краще відбивають наслідки тромбозу вінцевих артерій, ніж широко вживані терміни «трансмуральний інфаркт міокарда» і «нетрансмуральний інфаркт міокарда». Водночас електрокардіографічна картина не дозволяє точно встановити глибину і поширеність ушкодження серцевого м'яза. Інфаркт може бути нетрансмуральним за наявності зуб­ця Q і, навпаки, при трансмуральному інфаркті міокарда зуб­ця Q може не бути.

Якщо новий інфаркт міокарда виникає у хворого протягом 48—72 год від початку захворювання, то його називають за­тяжним інфарктом міокарда, до 2 міс — рецидивним, а через 2 міс та більше — повторним. Через 2 міс після інфаркту міокарда хворому встановлюють діагноз «післяінфарктний кардіосклероз».

Патофізіологія. Найчастіше безпосередньою причи­ною розвитку гострого інфаркту міокарда є утворення тромбу у вінцевих артеріях, рідше — виражений і тривалий їх спазм. Останній нерідко виникає, коли немає атеросклеротичної бляшки — як наслідок сильного емоційного стресу, під час терапії ерготамінами або вживання кокаїну. Описано також випадки розвитку інфаркту міокарда при спонтанному роз­шаруванні вінцевої артерії, раптовому припиненні терапії нітратами, сироватковій хворобі та інших алергічних станах, глибокій гіпоксемії, кризах у хворих на серповидноклітинну анемію, а також при отруєнні чадним газом і станах, що су­проводжуються посиленим згортанням крові.

Дані епідеміологічних досліджень свідчать про те, що ймовірність розвитку інфаркту міокарда є найбільшою в ран­кові години. Цей феномен пов'язують із циркадними (добо­вими) змінами тонусу вінцевих артерій, концентрації катехол- амінів і здатності крові до коагуляції. Циркадні коливання значно ослаблюються при терапії р-адреноблокаторами.

Тромбоз вінцевої артерії виникає внаслідок розриву атеро­склеротичної бляшки і виходу в кров'яне русло тромбогенних факторів. Розрив бляшки і тромбоз коронарних судин з помірно вираженим стенозом є особливо небезпечним і час­тіше спричинює інфаркт міокарда, ніж тромбоз критично сте- нозованих вінцевих артерій, оскільки в останньому випадку краще розвинені колатералі. Послідовність процесів, які спри­чинюють розрив атеросклеротичної бляшки, до кінця не з'ясовано, однак відомо, що найчастіше розриваються бляш­ки, багаті на ліпіди. Бляшка звичайно розривається в тому місці, де фіброзна оболонка з'єднується зі стінкою судини. Безпосередні причини розриву бляшки такі: а) несприятли­вий вплив гемодинамічних факторів на ділянку вінцевої ар­терії, що містить бляшку; б) коливання тонусу вінцевих ар­терій, пов'язані із серцевими скороченнями і змінами кон­центрації катехол амінів, а також поєднання цих факторів.

Чи виникне некроз ішемізованого міокарда внаслідок тромбозу вінцевої артерії і якої величини буде зона некрозу, залежить насамперед від того, наскільки стабільним є тромб (можливий спонтанний тромболізис) і наскільки виражене колатеральне кровопостачання.

Можливі такі 3 варіанти подальшого розвитку подій: тромбування всього просвіту вінцевої артерії на фоні недо­статнього розвитку дистальних колатералей найчастіше веде до розвитку інфаркту міокарда із зубцем Q (трансмурального інфаркту міокарда);

часткова оклюзія вінцевої артерії із спонтанним розчинен­ням тромбу або при задовільно розвинутих дистальних кола- тералях спричинює розвиток інфаркту міокарда без зубця Q (нетрансмурального інфаркту міокарда);

у хворих, в яких тромбоз вінцевої артерії є переміжним, тобто відбуваються спонтанний тромболізис і повторне утво­рення тромбу, або за наявності адекватно розвинутих дис­тальних колатералей може виникнути синдром нестабільної стенокардії.

Розміри інфаркту міокарда визначають такі фактори:

1. Анатомічні особливості вінцевих артерій і тип кровопо­стачання міокарда.

- 2. Захисний вплив коронарних колатералей. Колатералі з'являються при зменшенні просвіту вінцевої артерії на 75 %. Виражена мережа колатералей може загальмувати темп роз­витку некротичних процесів та обмежити розміри некрозу, що впливає на виживання хворих. Колатералі звичайно кра­ще розвинуті у хворих з нижнім інфарктом міокарда. Тому передні інфаркти уражують більші ділянки міокарда та час­тіше закінчуються смертю. Крім того, передня низхідна ар­терія здійснює кровопостачання більшої за розміром зони міокарда, ніж права вінцева.

3. Реперфузія оклюзованої вінцевої артерії. Відновлення кровотоку в перші 6 год поліпшує внутрішньосерцеву гемо- динаміку та обмежує розміри інфаркту міокарда. Проте можливі і несприятливі ефекти реперфузії — так звані репер- фузійні аритмії, геморагічний інфаркт міокарда, набряк міо­карда.

4. Приглушення міокарда (stunned myocardium). При цьому на деякий час затримується відновлення скоротливої функції серцевого м'яза.

5. Інші фактори, у тому числі вплив медикаментів, що ре­гулюють кисневі потреби міокарда.

Під час інфаркту міокарда стимулюються захисні реакції організму, зокрема відбувається інфільтрація некротизованої тканини нейтрофілами і моноцитами. Некротизований міо­кард поступово заміщується сполучною тканиною. Цей про-

Таблиця 12. Особливості інфаркту міокарда із зубцем Q та без нього

цес закінчується формуванням рубця на 4—6-му тижнях від початку захворювання.

Для проведення диференціальної діагностики інфаркту міокарда із зубцем Q та без нього використовують такі дані (табл. 12).

Діагностика. Причина звертання по медичну допомогу більшості хворих із гострим інфарктом міокарда — виражене відчуття дискомфорту за грудниною. Однак клінічна картина буває різноманітною: від мінімальних неприємних відчуттів до сильного стисного болю, який супроводжується шоком, набряком легень і закінчується зупинкою кровообігу.

Гострий інфаркт міокарда, як правило, починається рапто­во з болю, який за характером дуже нагадує типовий ангіноз­ний, але є інтенсивнішим за звичайний напад стенокардії і триває понад ЗО хв, нерідко супроводжуючись страхом смерті. На відміну від стенокардії, інфаркт міокарда найчастіше ви­никає в стані спокою і звичайно в ранкові години. Біль не ос­лаблюється при застосуванні нітрогліцерину, може зменшува­тись і знову посилюватися, тривати протягом кількох годин або днів. Біль часто поєднується з пітливістю, нудотою і блю­ванням. Дискомфорт або біль є дифузним, стисним або нага­дує напад ядухи. Найчастіше біль локалізується за грудниною

1 може поширюватися на руки, спину, шию, горло, нижню щелепу і надчеревну ділянку, нагадуючи жовчну коліку, напад гострого холециститу або загострення виразкової хвороби.

Поступове наростання відчуття дискомфорту протягом кількох хвилин до максимального є характерним для гостро­го інфаркту міокарда і допомагає проводити диференціальну діагностику з такими захворюваннями, як розшарувальна аневризма аорти і перфорація виразки травного каналу, при яких біль відразу досягає свого максимуму і потім не змінюється за своєю інтенсивністю.

Інколи спостерігаються безбольові форми інфаркту міо­карда. Однак при уважному розпитуванні такі хворі згадують про незначне відчуття дискомфорту («стояв клубок у грудях»), на яке вони не звернули особливої уваги. Інколи хворі скаржаться на появу задишки за відсутності дискомфорту за грудниною. У хворих з нижнім інфарктом міокарда може з'явитись гикавка внаслідок подразнення діафрагми.

При гострому інфаркті міокарда більшість хворих зали­шається в стані свідомості, проте в окремих випадках спо­стерігаються неспокій, збудження або запаморочення. Іно­ді внаслідок різкого зменшення серцевого викиду настільки погіршується мозковий кровообіг, що розвивається ішеміч­ний інсульт.

Під час розпитування хворі нерідко згадують, що за 1 —

2 тих до виникнення інфаркту міокарда напади стенокардії посилювались або не так успішно знімалися нітрогліцерином.

Принаймні 20 % випадків гострого інфаркту міокарда клі­нічно не розпізнаються через відсутність або атиповість його проявів. Імовірність атипового клінічного перебігу інфаркту міокарда є значно більшою в осіб літнього віку.

Гострий інфаркт міокарда без ангінозного синдрому час­тіше буває в пацієнтів літнього віку, при цукровому діабеті, після оперативних втручань, особливо на фоні застосування анальгетиків. Атиповою може бути й локалізація болю: у над­черевній ділянці, спині, верхніх кінцівках або зубах. Причи­ною запізнілої діагностики інфаркту міокарда інколи є дебют захворювання одразу з важких ускладнень: тромбоемболій, гострої мітральної недостатності або порушень ритму, які су­проводжуються непритомністю, наростанням явищ хронічної серцевої недостатності.

Об'єктивний огляд хворого з гострим інфарктом міокарда за відсутності ускладнень дає мало інформації для встанов­лення чи підтвердження діагнозу.

Пацієнт у гострий період інфаркту міокарда блідий, укри­тий потом, інколи в нього холодна шкіра навіть за відсутності клінічних ознак шоку. У незначної кількості хворих виявля­ють ознаки гіперліпідемії (дуга на рогівці, ксантелазми, ксан- томи в ділянці сухожилка). Найчастіше спостерігається тахі­кардія, крім тих випадків, коли розвивається повна або непо­вна блокада атріовентрикулярної провідності. Через кілька годин клінічний стан починає поліпшуватись, але в багатьох хворих виникає гарячка. У разі вираженої лівошлуночкової недостатності наростає тахікардія, з'являються застійні хрипи в легенях, задишка у стані спокою і патологічний III тон (ритм галопу). Гарячка може тривати протягом кількох діб; далі температура тіла поступово знижується і приблизно че­рез 7 діб від початку захворювання нормалізується.

AT звичайно зменшується. Причому це може відбуватись як раптово, так і поступово, протягом 1-ї доби від початку захво­рювання. Досить рідко стабілізація AT настає лише через 1 тиж.

У багатьох хворих з'являється шум тертя перикарда — прояв епістенокардичного перикардиту (запальної реакції пери­карда на некроз епікардіальної поверхні міокарда). Він вислу­ховується недовго. Під час аускультації серця іноді виявляють передсердний ритм галопу (IV тон серця).

Виявлення ознак мітральної недостатності під час аускуль­тації серця може свідчити про розвиток ішемічної дисфункції папілярного м'яза або про його частковий надрив. Аортальна регургітація трапляється набагато рідше. У таких випадках слід запідозрити розшаровувальну аневризму аорти, при цьому зви­чайно знижується діастолічний AT, зростає пульсовий AT.

У хворих з гемодинамічно значущим інфарктом правого шлуночка підвищується центральний венозний тиск, що про­являється набуханням яремних вен. Можуть з'являтися симп­том Куссмауля (парадоксальне підвищення тиску в яремних венах на вдиху) і патологічний правошлуночковий ПІ тон. У таких хворих звичайно виявляють задньодіафрагмовий інфаркт міокарда, вони особливо чутливі до терапії нітратами, на фоні якої може виникнути виражена артеріальна гіпотензія. Невели­ка кількість дрібнопухирчастих вологих хрипів у нижніх відділах легень вислуховується приблизно в третини пацієнтів з гострим інфарктом міокарда. Звичайно вони зникають на­прикінці 1-го тижня захворювання навіть без лікування.

Однією з ранніх ознак гострого інфаркту міокарда є лейкоци­тоз. Кількість лейкоцитів збільшується вже через 2 год від почат­ку захворювання; вона досягає максимуму на 2-гу—4-ту добу. Пізніше збільшується ШОЕ, може з'явитися С-реактивний про­теїн. Ці зміни неспецифічні, вони не мають великої діагностич­ної цінності (передусім при інфаркті міокарда без зубця Q, ко­ли немає можливості визначити активність ферментів).

Дисфункція лівого шлуночка при інфаркті міокарда може спричинити кардіогенний шок, симптомами якого є артеріаль­на гіпотензія, пітливість, похолодання шкіри та кінцівок, блідість, олігурія, інколи непритомність. У таких хворих смерт­ність дуже висока.

Для орієнтовної оцінки прогнозу гострого інфаркту міокар­да використовують градацію Кілліпа і Кімбелла (табл. 13), яка ґрунтується на клінічних ознаках захворювання і тому є до­ступною для кожного лікаря.

Слід зазначити, що в той час тромболітики не використо­вувались і нині госпітальна смертність значно змінилася. Ви­користання гемодинамічних показників (тиску заклинювання в легеневих капілярах, серцевого індексу та ін.) дозволяє точ­ніше оцінити прогноз захворювання.

План обстеження хворого. У палаті інтенсивної терапії що­денно проводять такі дослідження: 1) електрокардіографію;

Таблиця 13. Класифікація гострого інфаркту міокарда (Т. KiUip, J. Т. Kimball, 1967)

2) загальний аналіз крові; 3) рентгенографію органів грудної клітки (у перші 2 доби); 4) визначення рівня міокард іальних ферментів (особливо креатинфосфокінази — КФК) та електро­літів у крові; 5) вимірювання маси тіла (для раннього вияв­лення затримки рідини в організмі).

До електрокардіографічних критеріїв діагностики гострого інфаркту міокарда зараховують появу патологічного зубця Q і характерне прогресування змін сегмента ST і зубця Т. Зубець Q вважають патологічним, якщо його тривалість перевищує 0,03 с або його амплітуда є більшою за чверть амплітуди зуб­ця R у цьому відведенні. У більшості хворих спочатку спос­терігається підйом сегмента ST, потім з'являється пато­логічний зубець Q. У подальшому ступінь підйому сегмента ST зменшується, а зубець T інвертується.

Не при всіх трансмуральних інфарктах з'являється пато­логічний зубець Q і, навпаки, зубець Q реєструють при деяких нетрансмуральних інфарктах (особливо, якщо некроз охоплює більше половини товщини стінки лівого шлуночка). Саме то­му зараз здебільшого вживають терміни «інфаркт міокарда із зубцем Q» замість терміну «трансмуральний», і «інфаркт міо­карда без зубця Q» замість терміну «субендокардіальний».

При інфаркті міокарда без зубця Q типових змін на ЕКГ не­має. Конфігурація шлуночкового комплексу здебільшого не

змінюється, хоча іноді зменшується амплітуда зубця R. Як пра­вило, спостерігаються депресія сегмента ST у низці стандарт­них та грудних відведень та інверсія зубців Т. Зміни на ЕКГ можуть реєструватися протягом кількох місяців або років.

У вітчизняній літературі виділяють такі стадії гострого інфаркту міокарда (за даними ЕКГ): 1) стадія ушкодження (найгостріша) — від початку підйому сегмента ST до форму­вання зубця Q; 2) гостра стадія — наявність зубця Q, підйом сегмента ST_r злиття його із зубцем Т, 3) підгостра стадія — на­явність зубця Q, повернення сегмента STдо ізолінії і негатив­ні «коронарні» зубці Т; 4) «рубцева» стадія — наявність зубця Q, ізоелектричний сегмент ST, позитивний зубець T

Варто зауважити, що ця класифікація стосується лише інфаркту міокарда із зубцем Q. Її істотним недоліком є те, що наведені стадії часто не відповідають справжній динаміці па­тологічного процесу. Описані послідовні зміни на ЕКГ мо­жуть реєструватися через різні проміжки часу від початку за­хворювання; будь-які компоненти патологічної ЕКГ можуть «застигати» і спостерігатися впродовж місяців і років. Зокре­ма, при формуванні аневризми лівого шлуночка виражений підйом сегмента ST реєструється роками. Проте сегмент ST повертається до ізолінії звичайно через 1—2 тиж. Конфігурація зубців Tнормалізується через кілька місяців. Через 6 міс — 1 рік після інфаркту міокарда здебільшого зберігається єдина його ознака — патологічні зубці Q. Патологічні зубці Q при подаль­шому спостереженні зникають дуже рідко.

Зміни на ЕКГ є дуже надійними ознаками гострого інфарк­ту міокарда. Вираженість цих змін залежить від його локалізації та розміру, наявності попередніх інфарктів, внутрішньошлуноч- кових порушень провідності чи перикардиту.

Розрізняють 4 основні локалізації інфаркту міокарда із зуб­цем Q:

передній — наявність зубця Q або QS у відведеннях V₁-V₄; нижній (в Україні його нерідко називають «задньодіаф- рагмовий») — наявність зубця Q або QS у відведеннях II, III і aVF;

боковий — наявність зубця Q або QS у відведеннях I, aVL, V₅ і V₆;

задній (в Україні його нерідко називають «задньобазаль- ний», або «справжній задній», «дорзальний») — реципрокні зміни на ЕКГ у відведеннях V₁ і V₂.

Усі інші назви локалізацій інфаркту міокарда, що вжива­ються в клінічній практиці, є похідними від перерахованих: передньобоковий, задньонижній, задньобоковий, високий передньобоковий, поширений передній, циркулярний.

Визначити локалізацію ураження серцевого м'яза за допо­могою ЕКГ при інфаркті міокарда без зубця Q важче, оскільки ні депресії сегмента ST, ні інверсії зубця T не дають такої інформації. Якщо на початку захворювання спостерігаються підйом сегмента ST, який потім повертався до ізолінії, та по­ява інвертованих зубців Т, то локалізацію ураження прийнято визначати так само, як і при інфаркті міокарда із зубцем Q.

Остаточний діагноз «інфаркт міокарда без зубця Q» вста­новлюють з урахуванням активності міокардіальних фермен­тів і лише через кілька днів після появи клінічної симптома­тики, оскільки в деяких хворих у цей період можуть нарешті з'явитися патологічні зубці Q.

У разі реперфузії вінцевої артерії і відновлення кровотоку до ішемізованого міокарда сегмент ST може повернутися до ізолінії, хоча при цьому зберігається інверсія зубця Т, а пато­логічний зубець Q або зменшується, або залишається без змін. Якщо реперфузія не настає, сегмент ST поступово (від кількох годин до декількох днів) повертається до ізолінії, а зубець T залишається симетричним і негативним. Ці зміни характерні для переднього і нижнього інфаркту міокарда із зубцем Q. Задній інфаркт міокарда є винятком із цього правила, оскіль­ки при ньому спостерігається депресія сегмента ST у відведен­нях V₁-V₃, що може стати причиною встановлення помилко­вого діагнозу «інфаркт міокарда без зубця Q». Порушення провідності часто виявляють при нижньому інфаркті міокар­да. Розвивається атріовентрикулярна блокада (будь-якого сту­пеня), рідше — синусова брадикардія.

Дослідження активності ферментів. Гіперферментемія є па- тогномонічною ознакою гострого інфаркту міокарда, оскільки при некрозі м'язових клітин міокардіальні ферменти потрап­ляють у загальний кровотік. Вимірювання концентрації фер­ментів у крові дає можливість визначити стадію і поширеність некрозу міокарда. Активність КФК, аспартатамінотрансфера-

День після госпіталізації

Мал. 3. Вплив лікування аспірином і стрептокіназою на прогноз гострого інфаркту міокарда

зи (ACT) та лактатдегідрогенази (ЛДГ) зростає не менш ніж у 1,5—2 рази, а при поширених інфарктах вона в десятки разів перевищує норму. Гіперферментемію реєструють вже через 2—6 год від початку захворювання.

Визначення рівня КФК у сироватці крові є найспецифіч- нішим методом підтвердження діагнозу інфаркту міокарда. Концентрація КФК є найвищою в скелетних м'язах, міокарді і мозку. Рівень КФК у крові починає зростати через 2—4 год від початку гострого інфаркту міокарда (мал. 3), досягає піку через 24—36 год і повертається до норми через 3 доби. Іноді рівень КФК може перевищувати норму в 10 разів. Значна гіпер- ферментемія свідчить про поширеність некрозу серцевого м'яза і високий ризик смерті. Треба враховувати, що рівень КФК може зростати внаслідок первинних захворювань м'язів, гострих судинних уражень головного мозку, при діабетично­му кетоацидозі, після будь-яких хірургічних втручань, при алкогольному отруєнні, гіпотиреозі і навіть після внутрішньо- м'язових ін'єкцій. Рівень КФК підвищується також при міо­кардиті, перикардиті, після коронароангіографії.

Дуже чутливим показником є активність міокардіальної фракції КФК — MB-ізоензиму КФК (МВ-КФК), яка при гострому інфаркті міокарда зростає. Цей ізоензим у нормі становить до 2—3 % від загальної кількості КФК. МВ-КФК з'являється в сироватці приблизно через 3 год від початку інфаркту міокарда. Його концентрація досягає максимально­го рівня через 12—24 год і зберігається на цьому рівні протя­гом 1—3 діб. Дослідження крові на вміст МВ-КФК необхідно проводити відразу після госпіталізації хворого, через 12— 18 год, через 24—30 год і бажано через 36—42 год від початку захворювання.

У деяких випадках активність загальної КФК є нормаль­ною, однак при цьому зростає активність МВ-КФК. Як пра­вило, це свідчить про наявність обмеженої зони некрозу сер­цевого м'яза. Цей феномен характерний і для хворих літньо­го віку.

Визначення активності МВ-КФК у ряді випадків дозволяє проводити диференціальну діагностику некрозу міокарда з неміокардіальними ушкодженнями.

Концентрація ізоензиму МВ-КФК (якщо її визначити відразу після застосування тромболітиків) може використову­ватись як неінвазивний показник відновлення коронарного кровотоку. Після успішної реперфузії концентрація МВ-КФК у крові швидко підвищується.

У хворих, яких госпіталізували в клініку пізніше ніж через 24 год після виникнення симптомів інфаркту міокарда, ак­тивність ізоензиму МВ-КФК може встигнути знизитись або нормалізуватись, і тому в цих випадках доцільно визначити також рівень ACT або ЛДГ.

Концентрація ACT починає зростати через 8—12 год після появи симптомів гострого інфаркту міокарда, досягає піку на 18—36-ту годину і нормалізується через 3—5 діб. Підвищення концентрації цього ферменту можна спостерігати при міокар­диті і перикардиті, після кардіоверсії або дефібриляції, паро- ксизмів тахіаритмій тривалістю понад ЗО хв, а також після ка­тетеризації серця. Високий рівень ACT реєструють також при первинних захворюваннях печінки, шоку, інфаркті легені, дисфункції печінки внаслідок застійних явищ, первинних за­хворюваннях або ушкодженні м'язів. Крім того, активність ACT нерідко зростає при вживанні деяких ліків, зокрема гор­мональних контрацептивів і клофібрату.

ЛДГ міститься в багатьох тканинах. Її концентрація почи­нає зростати через 8—12 год після виникнення симптомів гострого інфаркту міокарда, досягає піку через 3—5 діб і нор­малізується через 8—10 діб. Вміст ЛДГ збільшується при міо­кардиті, інфаркті легені, захворюваннях печінки, інфаркті нирки, мегалобластній анемії і лейкозах, а також після кате­теризації серця. Хибнопозитивне зростання концентрації цього ферменту може бути зумовлено гемолізом узятої на аналіз крові.

Оскільки в серцевому м’язі в основному міститься ізофер­мент ЛДГ], то зростання концентрації цього ізоферменту або співвідношення ЛДГ]/ЛДГ₂ понад 1 є досить специфічними ознаками інфаркту міокарда. Описані зміни з'являються через 12—24 год від початку захворювання і спостерігаються в більшості хворих до 48 год. У деяких випадках збільшення вмісту ЛДГ] можна виявити навіть через 1 тиж після інфарк­ту. Концентрація ЛДГ] залишається підвищеною навіть після нормалізації загальної концентрації ЛДГ. Якщо розміри ін­фаркту міокарда невеликі, концентрація ЛДГ ₁ може збільшу­ватися при нормальній загальній концентрації ЛДГ.

Хоча висока концентрація ЛДГ і ACT при інфаркті міокар­да утримується довше, ніж КФК, ці ферменти не є специ­фічними для міокарда. Тому досліджувати їх активність у хво­рих з інфарктом міокарда недоцільно, оскільки це не дає до­даткової діагностичної інформації.

Рентгенографія органів грудної клітки. Під час рентгено­логічного дослідження органів грудної клітки у хворих з гос­трим інфарктом міокарда звичайно не виявляють жодних по­рушень. У разі виникнення ускладнень можна спостерігати застій у легенях, кардіомегалію, ознаки інфаркту легені, ане­вризми лівого шлуночка. Рентгенологічне дослідження дозво­ляє своєчасно розпізнати розшаровувальну аневризму аорти, а також пневмоторакс, що допомагає провести диференціаль­ну діагностику.

Іноді при дисфункції лівого шлуночка застій у легенях не супроводжується клінічними проявами лівошлуночкової не­достатності. При цьому розміри серця звичайно залишаються нормальними.

Ехокардіографія — надзвичайно цінний, безпечний та інфор­мативний метод обстеження хворих, за допомогою якого в більшості випадків удається діагностувати ураження серця, а та­кож провести диференціальну діагностику IXC, у тому числі й інфаркту міокарда, з іншими захворюваннями серцевого м'яза.

Останніми роками найчастіше використовують двовимірну ехокардіографію, яка дозволяє визначити розміри серця, струк­туру і функцію клапанів, виявити порушення сегментарної та сумарної скоротливості шлуночків. Виявлення під час ультра­звукового дослідження серця сегментарних порушень (зон акінезії, гіпокінезії або дискінезії) свідчить про IXC (ішемію або рубцеві зміни міокарда). За наявності дифузної гіпокінезії усіх стінок лівого шлуночка слід запідозрити патологію міокарда іншої етіології.

Еталонний показник загальної скоротливості лівого шлу­ночка — фракція викиду — це відсоткове відношення ударно­го об'єму до кінцево-діастолічного об'єму. У нормі фракція викиду перевищує 55 %.

У клінічній практиці розрізняють такі ступені порушень за­гальної скоротливості лівого шлуночка: а) помірне зниження загальної скоротливості — фракція викиду складає 40—55 %; б) зниження загальної скоротливості середньої важкості — фракція викиду складає 30—40 %; в) значне зниження загаль­ної скоротливості — фракція викиду складає менше ніж ЗО %.

Така класифікація є дуже зручною і в багатьох випадках дає можливість оцінити найближчий і віддалений прогноз хвороби.

Двовимірна ехокардіографія (останнім часом і черезстра- вохідна ехокардіографія) є важливим методом діагностики та­ких ускладнень гострого інфаркту міокарда, як аневризма ліво­го шлуночка, псевдоаневризма, випіт у порожнину перикарда, розрив папілярного м'яза, ішемічна дисфункція папілярного м'яза з мітральною регургітацією, розрив міжшлуночкової пе­регородки, поява пристінкових тромбів у порожнині лівого шлуночка або інших камерах серця, а також інфаркту правого шлуночка.

Допплєрівське дослідження (пульсівна, постійна і кольоро­ва допплєрографія) дає можливість діагностувати і оцінити ступінь мітральної або трикуспідальної недостатності, визна­чити локалізацію розриву міжшлуночкової перегородки, рі­вень тиску в камерах серця шляхом вимірювання градієнтів тиску.

Широко вивчаються діагностичні можливості ехокардіо- графії з уведенням контрастних речовин. Дуже перспектив­ним методом є двовимірна стрес-ехокардіографія з уведенням хворому помірних доз добутаміну, що дозволяє виявити зони міокарда, які є життєздатними, але які не скорочувалися до введення добутаміну (феномен гібернації міокарда).

Радіоізотопні методи дослідження. Сканування (сцинтигра- фія) серця після введення технецію-99м пірофосфату широко використовується для підтвердження діагнозу інфаркту міокарда. Цей радіонуклід здатний накопичуватися лише в некротизованих клітинах, що дає можливість у 90 % випадків транс муральних уражень візуалізувати зону інфаркту («гаряче вогнище»). При інфаркті міокарда без зубця Q чутливість ме­тоду зменшується.

При інфаркті міокарда радіонуклід починає накопичува­тись у зоні свіжого некрозу приблизно через 24 год після по­яви клінічних симптомів і виявляється у цій зоні протягом 5— 7 діб. Надалі здатність ізотопу накопичуватись у тканинах міокарда поступово зменшується. Сканування серця після введення технецію-99м пірофосфату слід проводити у хворих з тривалими ангінозними нападами і за відсутності в них чітких електрокардіографічних критеріїв інфаркту міокарда, зокрема за наявності повної блокади лівої ніжки пучка Гіса та даних про перенесений інфаркт міокарда в анамнезі, оскільки в цих випадках цінність ЕКГ є обмеженою. Сканування доз­воляє також встановити діагноз інфаркту міокарда правого шлуночка та оцінити розміри ушкодження міокарда. Варто за­уважити, що позитивні результати сканування іноді отримують при нестабільній стенокардії, аневризмі лівого шлуночка, а та­кож при повторних кардіоверсіях.

Радіонуклідна ангіографія є досить інформативним мето­дом дослідження, який дозволяє визначати сумарну скоро­тливість лівого шлуночка (за фракцією викиду), виявляти сег­ментарні порушення лівого шлуночка, а також діагностувати аневризму лівого шлуночка. Радіонуклідна ангіографія може виконуватись у двох варіантах: при першому проходженні радіонукліда через серце або після вирівнювання концент­рації радіонукліда в крові при багаторазовому проходженні через серце. Для оцінки сегментарної скоротливості міокарда і ступеня клапанної недостатності застосовують також кон­трастну вентрикулографію.

Вартість радіоізотопних методів дослідження є досить висо­кою, вони потребують відповідного устаткування. Крім того, персонал та хворий зазнають дії опромінення. Тому радіоізо­топні методи слід застосовувати в тих випадках, коли клінічна картина захворювання, дані ЕКГ і активності ферментів крові дають недостатню діагностичну інформацію.

Отже, найважливіше діагностичне значення при гострому інфаркті міокарда мають такі дані: 1) клінічні дані; 2) зміни на ЕКГ; 3) активність міокардіальних ферментів. Для підтвер­дження діагнозу інфаркту міокарда із зубцем Q достатньо ви­явити характерні зміни на ЕКГ. Зміни на ЕКГ при інфаркті міокарда без зубця Q є неспецифічними, їх може не бути. Діагноз інфаркту міокарда без зубця Q встановлюють у разі підвищення активності ферментів не менш ніж у 1,5—2 рази. Зміни активності ферментів і дані сцинтиграфії міокарда після введення технецію-99м пірофосфату дозволяють прове­сти диференціальну діагностику інфаркту міокарда без зубця Q з нестабільною стенокардією та іншими серцево-судинни­ми захворюваннями.

Лікування неускладненого інфаркту міокарда. Itpud терапевтичні заходи. Відразу після встановлення діагнозу інфаркту міокарда розпочинають лікування, яке включає:

1) зняття болю, спричиненого ішемією міокарда; 2) стабілізацію гемодинаміки; 3) зменшення потреби міокар­да в кисні; 4) підтримання або збільшення кровопостачання серцевого м'яза; 5) призначення постільного режиму на 2 до­би; 6) призначення безсольової дієти з частими прийомами їжі (на 1—2 доби); 7) застосування проносних засобів; 8) ви­користання седативних препаратів (транквілізаторів).

Найефективнішими знеболювальними засобами є нарко­тичні анальгетики, кисень і нітрогліцерин.

Хоча нітрогліцерин — це дуже потужний засіб усунення дискомфорту, спричиненого ішемією міокарда, він не є влас­не анальгетиком і не зменшує болю, зумовленого некрозом серцевого м'яза. Однак використання нітрогліцерину при ін­фаркті міокарда не без підстав стало дуже поширеним. Слід зазначити, що необережне використання нітрогліцерину при гострому інфаркті міокарда може призвести до небажаних ге- модинамічних ефектів, оскільки лівий шлуночок є жорстким, і його функція значною мірою визначається переднаванта- женням. Надмірне зменшення переднавантаження на серце у хворих з гострим інфарктом міокарда під час терапії нітрата­ми може супроводжуватися зниженням серцевого викиду, AT і погіршенням коронарного кровопостачання.

Морфіну сульфат усуває не лише біль, а й відчуття триво­ги, що пояснюється центральним механізмом його дії. Крім того, розширення венул поєднується зі зменшенням передна­вантаження і ЧСС, зниженням AT і відтак споживання кис­ню міокардом.

При підвищенні AT у хворих з гострим інфарктом міокар­да ефективне стандартне лікування — уведення анальгетиків, седативних препаратів, нітрогліцерину (внутрішньовенно), Р-адреноблокаторів. Якщо цього недостатньо, починають внутрішньовенно вводити натрію нітропрусид. З огляду на ризик погіршення коронарного кровопостачання не рекоменду­ють знижувати систолічний AT нижче ніж 100—110 мм рт. ст.

За наявності артеріальної гіпотензії та відсутності явищ ле­геневого застою (при інфаркті міокарда правого шлуночка) необхідно призначити обережне внутрішньовенне краплинне введення рідини, бажано після ехокардіографічного дослід­ження функції лівого і правого шлуночків.

Для запобігання наростанню тромбозу вінцевих артерій та за відсутності протипоказань відразу призначають аспірин — по 325 мг на добу перорально і гепарин — по 5000 — 10 000 ОД внутрішньовенно болюсно.

Але найважливішим моментом сучасного патогенетичного лікування гострого інфаркту міокарда є рання реперфузія (від­новлення коронарного кровотоку) за допомогою тромболітич- ної терапії або ургентної балонної ангіопластики. Хоча вже перші терапевтичні заходи часто дозволяють ослабити біль і частково нормалізувати сегмент ST, необхідно обов'язково вирішувати питання про можливість застосування методів ре- перфузії в кожному конкретному випадку.

Тромболіпшчна терапія. Основним патогенетичним механіз­мом гострого інфаркту міокарда є утворення тромбу у вінцевих артеріях на атеросклеротичній бляшці або біля неї. Процес, імовірно, розпочинається з утворення тріщини або виразки, розриву бляшки. Подальші процеси активації, агрегації й адгезії (злипання) тромбоцитів спричинюють формування і збільшен­ня тромбу, що супроводжується припиненням кровопостачан­ня ішемізованого міокарда. Підвищення тонусу ураженої ар­терії внаслідок звільнення судинозвужувальних речовин (зок­рема, тромбоксану A₂), а також зменшення концентрації суди­норозширювальних чинників (зокрема, ендотеліального фак­тора розслаблення та простацикліну) також можуть сприяти зниженню коронарного кровотоку.

Обґрунтуванням сучасної стратегії лікування гострого інфаркту міокарда стали результати багатьох досліджень, які до­вели, що: 1) у переважній більшості випадків трансмурального інфаркту міокарда виявляють тромбоз вінцевої артерії в зоні атеросклеротичної бляшки (М. Д. Стражеско, 1909); 2) розмір інфаркту міокарда має важливе прогностичне значення; 3) те­рапевтичне втручання в перші години захворювання обмежує розміри некрозу міокарда.

Ще 20 років тому найпоширенішою була очікувальна так­тика ведення хворих з гострим інфарктом міокарда, коли лікування обмежувалося зняттям больового синдрому і симп­томатичною терапією ускладнень інфаркту. Але останнім ча­сом у всьому світі широко впроваджується активніша ліку­вальна тактика, що передбачає використання різних методів реперфузії — відновлення коронарного кровотоку шляхом тромболітичної терапії, балонної ангіопластики або АКШ. Цю тактику вважають найефективнішим методом обмеження розмірів інфаркту, поліпшення раннього і довготривалого прогнозу гострого інфаркту міокарда. Впровадження в клінічну практику тромболізису наприкінці 70-х років стало революційною подією в лікуванні гострого інфаркту міокарда і дозволило істотно знизити летальність. Зокрема, раннє (до 6 год від початку захворювання) застосування внутрішньовен-

Таблиця 14. Загальна характеристика тромболітичних препаратів

них тромболітиків (стрептокінази, рекомбінантного тканин­ного активатора плазміногену — t-PA і APSAC) зменшує госпітальну смертність на 50 %. У США та інших розвинутих країнах госпітальна смертність від гострого інфаркту міокар­да нині складає 8—10 %, а при застосуванні тромболітиків — 5—6 %. Успішне відновлення коронарного кровотоку дозво­ляє врятувати 40—50 % ішемізованого міокарда. Ефективність тромболітичної терапії пояснюється не лише збереженням ішемізованого міокарда. Виявилося, що успішна реперфузія прискорює утворення рубця, запобігає дилатації лівого шлу­ночка і зменшує електричну нестабільність міокарда.

У клінічних дослідженнях не було виявлено істотних від­мінностей між стрептокіназою, t-PA та APSAC (стрептокіназ- ний акгиваторний комплекс активованого плазміногену) щодо впливу на смертність і скоротливу функцію лівого шлуночка у хворих з гострим інфарктом міокарда.

У табл. 14 наведено загальну характеристику тромболітич­них препаратів.

Показання до проведення тромболітичної терапії:

1. Гострий інфаркт міокарда із зубцем Q, від початку яко­го пройшло не менше ніж ЗО хв і не більше ніж 12 год і який проявляється на ЕКГ підйомом сегмента ST на 1 мм у двох (або більше) відведеннях.

2. Гострий інфаркт міокарда із зубцем Q тривалістю більше ніж 12 год і менше ніж 24 год за умови, що у хворого є іше­мічний біль.

3. Біль у грудях і депресія сегмента ST у передніх грудних відведеннях, що поєднуються з порушеннями сегментарної скоротливості задньої стінки лівого шлуночка (ознаки ін­фаркту міокарда задньої стінки лівого шлуночка), за умови, що від моменту виникнення болю минуло менше ніж 24 год.

Хворий повинен дати згоду на проведення тромболітичної терапії.

Протипоказання до проведення тромболітичної терапії:

А. Абсолютні: 1. Кровотеча. 2. Складні хірургічні втручання на головному або спинному мозку, пункції артерій або значні травми, отримані незадовго до інфаркту міокарда (протягом останніх 6 тиж). 3. Наявність симптомів хронічної недостатності мозкового кровообігу або залишкових явищ після перенесеного інсульту, а також порушень мозкового кровообігу протягом ос­танніх 6 міс; геморагічний інсульт в анамнезі, пухлини мозку.

4. Важка неконтрольована АГ (AT понад 200/110 мм рт. ст.). 5. По­рушення згортання крові. 6. Підвищена чутливість до тром- болітиків. 7. Вагітність.

Б. Відносні: 1. Високий ризик розвитку кровотечі: шлунко­во-кишкова кровотеча в анамнезі або загострення виразкової хвороби протягом останніх 3 міс; пункція артерії протягом останніх 14 днів; екстракція зуба протягом останніх 14 днів; період менструації або лактації; використання стрептокінази протягом останніх 6 міс; геморагічний діатез в анамнезі; про­ведення тривалої серцево-легеневої реанімації; наявність постійного катетера в сечовому міхурі, інтубація трахеї; на­явність катетера в центральній вені; захворювання, що часто ускладнюються кровотечами. 2. Ризик розвитку тромбоембо- лій: підгострий бактеріальний ендокардит; мітральний стеноз; постійна форма миготливої аритмії. 3. Хронічні захворюван­ня печінки з явищами портальної гіпертензії. 4. Гострий пан­креатит. 5. Важке ураження нирок. 6. Кавернозні зміни в ле­генях (відкрита форма туберкульозу) або важкий бронхіт. 7. Важка форма цукрового діабету. 8. Діабетична ангіопатія судин очного дна.

Найвірогіднішим методом оцінки результатів тромболітич­ної терапії є коронарна ангіографія, яка дозволяє візуально встановити ступінь відновлення коронарного кровотоку. Про адекватність реперфузії свідчать також такі клінічні та лабо­раторні ознаки: а) припинення або значне зменшення больо­вого синдрому; б) нормалізація патологічних змін або значне зменшення підйому сегмента ST} в) різке підвищення (на 40— 100 %) активності КФК; г) поява реперфузійних, переважно шлуночкових, аритмій.

Під час проведення тромболітичної терапії можливі такі ускладнення: 1) кровотеча з місця пункції артерії або вени; 2) артеріальна гіпотензія; 3) алергічні реакції; 4) виражена гіпо­ксемія; 5) інсульт; 6) реперфузійні аритмії; 7) реоклюзія вінце­вої артерії.

Коронарна ангіопластика. Черезшкірна транслюмінальна ко­ронарна ангіопластика (ЧТКА) — один із методів первинної те­рапії гострого інфаркту міокарда і реперфузії, який застосову­ють у перші години захворювання (мал. 4). Успішна реперфузія досягається у 80—95 % випадків. ЧТКА дає більший ефект, ніж уведення тромболітиків. Імовірність реоклюзії вінцевої артерії, а також госпітальна летальність при проведенні ЧТКА є таки­ми ж, як і при тромболітичній терапії. Перевагою ЧТКА є відсутність ризику виникнення внутрішньочерепних кровови­ливів, крім того, відбувається розширення просвіту коронарної судини. Застосування ЧТКА набуває особливого значення за наявності протипоказань до проведення тромболітичної терапії. Цей метод використовують і після коронарної ангіографії, яку виконували з метою уточнення діагнозу інфаркту міокарда (як­що у хворого немає вираженої гіперферментемії, а дані EKT сумнівні).

Коронарну ангіопластику застосовують також після тром­болітичної терапії.

Планову ЧТКА в гострий період інфаркту міокарда можна провести відразу після тромболітичної терапії і незалежно від ефективності реперфузії. Але при такому підході часто вини­кають різноманітні ускладнення і зростає смертність.

Ургентна ЧТКА — раннє здійснення ангіопластики, якщо після тромболітичної терапії не настала реперфузія. Прове­дення коронарної ангіографії з метою оцінки прохідності він-

Мал. 4. Використання ЧТКА при гострому інфаркті міокарда

цевих артерій є доцільним у разі збереження як ангінозного болю, так і підйому сегмента ST. Імовірність відновлення кровотоку при ургентній ЧТКА становить 70—80 %.

Планову ЧТКА. в більш пізній період інфаркту міокарда виконують хворим, в яких після тромболітичної терапії вини­кають напади стабільної стенокардії напруги або спонтанної стенокардії, за умови, що характер ураження вінцевих артерій (за даними ангіографії) дозволяє здійснити ЧТКА.

Медикаментозна терапія. Крім тромболітиків, нині викорис­товують також інші медикаменти, які зменшують ушкоджен­ня міокарда і поліпшують прогноз хвороби, — З-адреноблока- тори, аспірин і, ймовірно, нітрати. Медикаментозна терапія відіграє дуже важливу роль, незалежно від застосування ме­тодів відновлення коронарного кровотоку.

Оксигенотерапія. Навіть за відсутності явищ застою в леге­нях при інфаркті міокарда виникає помірна гіпоксемія. При­чини розвитку гіпоксемії — дисбаланс вентиляції і перфузії в легенях, колапс дрібних дихальних шляхів і внутрішньолеге- неве шунтування крові справа наліво, а також інтерстиціаль- ний і альвеолярний набряк легень. Крім того, зростання жор­сткості лівого шлуночка в деяких випадках призводить до по­рушень діастолічного наповнення камер серця і застійних явищ у легенях. Тому в перші дні захворювання рекомен­дується призначати кисень через носову канюлю.

Морфіну сульфат (хлорид). Цей препарат із групи нарко­тичних анальгетиків призначають з метою знеболювання внутрішньовенно струминно по 2—5 мг (максимальна разова доза для дорослого становить 10—15 мг). Морфіну сульфат потрібно обережно застосовувати за наявності хронічних об­структивних захворювань легень. На випадок пригнічення дихального центру на фоні введення морфіну сульфату використовують його антидот — налоксон. Слід зазначити, що морфіну сульфат знижує переднавантаження, що є його перевагою порівняно з іншими наркотичними анальгетика­ми. Під час лікування цим препаратом у хворого зникає відчуття тривоги, знижуються AT і ЧСС, що зменшує потре­бу міокарда в кисні.

Нітрати. Обережне введення нітрогліцерину показане в ранній період інфаркту міокарда, особливо при поширених передніх інфарктах із зубцем Q. Сприятливий вплив нітратів зумовлений такими позитивними ефектами: 1) дилатацією ве­нозних судин; 2) дилатацією артеріальних судин; 3) дила­тацією вінцевих артерій; 4) імовірно, перерозподілом крово­току до ішемізованих зон міокарда.

Внутрішньовенне використання нітрогліцерину в перші 4—6 год після появи клінічних симптомів інфаркту міокарда сприяє зменшенню його зони і запобігає патологічному ремо- делюванню лівого шлуночка.

Уведення нітрогліцерину розпочинають з дози 20 мкг за 1 хв. Основними критеріями ефективності нітрогліцерину є змен­шення серцевої недостатності, ангінозного болю і AT. У хворих з вихідним нормальним рівнем AT рекомендують знижувати систолічний AT на 10 %. Якщо на момент госпіталізації хворо­го AT перевищує норму, припустиме його зниження на ЗО %. Варто зазначити, що рівень AT повинен забезпечувати адекват­не коронарне кровопостачання, а при надмірному зниженні AT зона некрозу може розширитися; тому середній AT під час вве­дення нітратів не повинен бути нижчим за 80 мм рт. ст. Внут­рішньовенне введення нітрогліцерину при неускладненому ін­фаркті міокарда повинно тривати 24—48 год залежно від динаміки клінічних симптомів, дози перорально застосовуваних нітратів і можливого використання інших периферичних вазо­дилятаторів. Зауважимо, що близько 10 % хворих є надмірно чутливими до нітрогліцерину, що проявляється різким знижен­ням AT навіть при введенні малих доз препарату. Особливо чут­ливими до нітрогліцерину є хворі з нижнім інфарктом міокар­да і (або) поширеним інфарктом правого шлуночка.

Аналіз результатів останніх великих рандомізованих досліджень (ISIS-4 та GISSI-3), виявив досить несподівані цифри: застосування нітрогліцерину в ранній період інфарк­ту міокарда рятує щонайбільше 2—3 із 1000 лікованих хворих, тобто, по суті, цей препарат є симптоматичним засобом.

Р-Адреноблокатори. Значний сприятливий вплив Р-адрено- блокаторів при гострому інфаркті міокарда зумовлюється таки­ми ефектами: 1) антиангінальною дією внаслідок сповільнення ЧСС і зменшення потреби міокарда в кисні; 2) попередженням аритмогенного та інших токсичних впливів катехол амінів; 3) імовірно, збільшенням порогу фібриляції шлуночків.

Результати клінічних досліджень свідчать про вірогідне зменшення госпітальної смертності і поліпшення довготрива­лого прогнозу при інфаркті міокарда на фоні терапії З-адрено- блокаторами, особливо при поширеному інфаркті міокарда із зубцем Q. Смертність протягом 1-го тижня від початку захво­рювання знижується на 28 % (причому найсприятливіший ефект спостерігається в перші 48 год), частота реінфарктів — на 18 %, а ймовірність зупинки серця —на 15 %. Лікування 3-адреноблокаторами доцільне щонайменше протягом 1 року після інфаркту міокарда, а можливо, і впродовж усього жит­тя хворого.

Призначення 3-адреноблокаторів внутрішньовенно в гос­трий період інфаркту міокарда з подальшим переходом на їх таблетовані форми показане при інфаркті міокарда без вира­жених явищ застійної серцевої недостатності або шоку. Відносним протипоказанням до призначення 3-адреноблока- торів є низька фракція викиду (до 30 %).

Антагоністи кальцію. Результати клінічних досліджень свід­чать про відсутність сприятливого впливу верапамілу, дил- тіазему та ніфедипіну на розміри некрозу, частоту виникнен­ня рецидивних інфарктів, летальність і смертність хворих з гострим інфарктом міокарда із зубцем Q. Це пояснюють не­гативною інотропною дією цих препаратів, негативним впли­вом антагоністів кальцію на функцію лівого шлуночка у хво­рих із серцевою недостатністю, а також здатністю ніфедипіну рефлекторно посилювати симпатичну активність, збільшува­ти ЧСС і споживання міокардом кисню.

Можливо, лише дилтіазем знижує ймовірність виникнення повторного інфаркту й післяінфарктної стенокардії у хворих з інфарктом міокарда без зубця Q і з відносно збереженою ско­ротливою здатністю лівого шлуночка (фракція викиду понад 40 %). Однак за наявності застійних явищ у легенях і низької фракції викиду (до 40 %) призначати дилтіазем та інші анта­гоністи кальцію недоцільно.

Аспірин. Сприятливий вплив аспірину при гострому інфаркті міокарда пов'язують з антиагрегантною й антитромбоцитар- ною дією (пригнічення синтезу тромбоксану A₂). Призначен­ня аспірину дозволяє зменшити госпітальну смертність на 23 %, а в поєднанні з тромболітиками — на 41 %. Тенденція до поліпшення прогнозу зберігається і при тривалому (протя­гом року) лікуванні аспірином, що пояснюють запобіганням розвитку повторних інфарктів міокарда внаслідок гальмуван­ня агрегації тромбоцитів.

Хоча єдиного погляду на дозування аспірину у хворих з інфарктом міокарда поки що немає, найчастіше його призна­чають (якщо немає виразкової хвороби) у добовій дозі 325 мг, причому першу дозу аспірину дають відразу після прибуття хворого.

Хворим з післяінфарктним кардіосклерозом рекомендують тривале лікування аспірином. Деякі кардіологи вважають за необхідне застосовувати цей препарат упродовж усього життя хворого.

Інгібітори АПФ. Використання препаратів цієї групи (кап­топрил, еналаприл, лізиноприл, периндоприл) Грунтується на клінічних спостереженнях, які засвідчили, що вони можуть запобігати таким небажаним наслідкам міокардіального не­крозу, як ремоделювання і дилатація лівого шлуночка. Підсумковий аналіз кількох недавно закінчених великих бага- тоцентрових досліджень виявив, що завдяки призначенню каптоприлу в ранній період інфаркту міокарда відразу після госпіталізації хворого в палату інтенсивної терапії вдається врятувати 5 із 1000 лікованих хворих. Цей показник (0,5 із 100) вірогідний, але є досить невисоким порівняно з розрахо­ваною за тією ж методикою ефективністю тромболітиків (2,5—4 із 100) чи тромболітиків у поєднанні з аспірином (5 із 100). Можливо, у певних групах високого ризику (передній інфаркт міокарда або серцева недостатність) або у тих випад­ках, коли не застосовуються тромболітичні засоби, цей ефект є більш відчутним, але таке припущення потребує додатково­го вивчення.

Схема застосування каптоприлу така: відразу після гос­піталізації призначають 6,25 мг усередину, через 2 год — 12,5 мг, ще через 12 год — 25 мг, а потім дозу поступово збільшують до — по 50 мг 2 рази на день протягом 1 міс і більше. Перша доза лізиноприлу чи еналаприлу — 5 мг. Потім препарат призначають по 10 мг 1 раз на добу.

Абсолютними протипоказаннями до раннього застосування інгібіторів АПФ є артеріальна гіпотензія та кардіогенний шок.

Лідокаїн. Цей препарат підвищує поріг виникнення фібри­ляції шлуночків, але водночас збільшує ризик появи резис­тентної до лікування асистолії. Результати багатоцентрових досліджень засвідчили підвищення загальної смертності при гострому інфаркті міокарда, якщо хворим профілактично призначали лідокаїн. Тому при гострому інфаркті міокарда його не використовують.

Гепарин. Значення гепарину в лікуванні гострого інфаркту міокарда важко переоцінити. Він сповільнює процес тромбо­зу шляхом активації антитромбіну-3 і безпосередньої анти- тромбінової дії. Нещодавно отримано дані про те, що тромбо­літичні препарати можуть вторинно стимулювати процеси утво­рення тромбу і реоклюзії вінцевих артерій. Тому особливо важливим ефектом антикоагулянтів (нефракціонованого або низькомолекулярних гепаринів) є зменшення частоти реок­люзії після тромболітичної терапії.

Відразу після госпіталізації хворого гепарин уводять внутрішньовенно болюсно в дозі 5000 — 10 000 ОД, після чо­го здійснюють постійну внутрішньовенну інфузію зі швид­кістю 1000 ОД за 1 год протягом 2 днів. Потім переходять на підшкірне введення гепарину (по 125 000 ОД через кожні 12 год або по 5000 ОД через кожні 6 год). Ефект оцінюють за частковим тромбопластиновим часом (або часом згортання), який повинен у 2—2,5 разу перевищувати норму.

Відносними протипоказаннями до застосування гепарину при гострому інфаркті міокарда є геморагічні діатези, пухли­ни і виразки травного каналу, синдром портальної гіпертензії, важкі захворювання нирок і крові.

Магнію сульфат. Ефективність цього препарату при гостро­му інфаркті міокарда пов'язують з розширенням вінцевих і системних артерій, артеріол, а також з антитромбоцитарною дією, антиаритмічним ефектом, запобіганням наслідкам «кальцієвого перевантаження» кардіоміоцитів.

За одними даними, внутрішньовенне введення магнію сульфату в перші дві доби від початку інфаркту міокарда в дозі 8 г на добу (приблизно 32 мл 25 % розчину) знижує госпітальну смертність на 24 %, що не можна пояснити лише антиаритмічною дією. Імовірно, цей факт свідчить про те, що цей препарат забезпечує безпосередній «захист» міокарда. Водночас результати обстеження близько 58 000 хворих із 1084 клінік (дослідження 1SIS-4) засвідчили, що використан­ня катіонів магнію не призводить до вірогідного зниження смертності, простеженої протягом 35 днів. Отже, єдиної дум­ки щодо рутинного використання магнію сульфату при гос­трому інфаркті міокарда дотепер немає.

Таким чином, поліпшення прогнозу при гострому інфаркті міокарда досягається при застосуванні таких препаратів: 1) р-адреноблокаторів (без внутрішньої симпатоміметичної активності); 2) тромболітиків; 3) аспірину; 4) інгібіторів АПФ.

Ці медикаменти, якщо немає протипоказань, повинні обо­в'язково застосовуватися в усіх хворих з гострим інфарктом міокарда.

Лікування інфаркту міокарда без зубця Q. Інфаркт міокарда без зубця Q вирізняється певними особливостями клінічного перебігу, прогнозу й лікування. На відміну від інфаркту міокарда із зубцем Q, у таких хворих некротизується не весь ішемізований міокард. Обидва види інфаркту характе­ризуються важким ураженням вінцевих артерій, але у хворих з інфарктом міокарда без зубця Q у 2—4 рази рідше виявляють повну оклюзію вінцевої артерії; крім того, у них краще розви­нені колатералі. Оскільки зона некрозу обмежена, імовірність розвитку застійної серцевої недостатності та небезпечних для життя аритмій, а також смерті під час перебування в стаціонарі менша, ніж у хворих з інфарктом міокарда із зуб­цем Q. Однак тривалий прогноз (через 6—12 міс після розвит­ку інфаркту) при інфаркті міокарда без зубця Q не відрізняється від такого при інфаркті міокарда із зубцем Q (або є навіть гіршим), оскільки в першому випадку частіше розвиваються повторні інфаркти.

Несприятливий прогноз при інфаркті міокарда без зубця Q пов'язують з наявністю таких факторів ризику: 1) передня ло­калізація інфаркту міокарда; 2) збереження депресії сегмента ST під час виписки хворого; 3) післяінфарктна стенокардія, що супроводжується появою або поглибленням депресії сег­мента ST; 4) нездатність хворого виконати стрес-тест з низь­ким рівнем навантаження (до 50 Вт).

Діагноз «інфаркт міокарда без зубця Q» встановлюють ли­ше через кілька днів після виникнення клінічних симптомів, оскільки в деяких хворих у цей період ще може з'явитися зу­бець Q.

Лікування інфаркту міокарда без зубця Q (особливо при не­значному підвищенні активності ферментів крові) подібне до такого при нестабільній стенокардії. Воно включає: 1) призна­чення аспірину; 2) внутрішньовенне введення гепарину або застосування низькомолекулярних гепаринів (надропарину кальцію чи еноксапарину натрію); 3) заходи, спрямовані на зменшення потреби міокарда в кисні; 4) при відносно за­довільній скоротливості лівого шлуночка (фракція викиду по­над 40—45 %) і за відсутності явищ застою в легенях застосо­вують дилтіазем.

Лікування починають зі стабілізації клінічних симптомів і поліпшення гемодинаміки, після чого в більшості випадків ви­конують коронарну ангіографію. Подальша терапія, яку при­значають індивідуально, визначається станом вінцевих артерій, функцією лівого шлуночка, віком хворого та іншими клінічни­ми даними.

Є також інший підхід: після стабілізації симптомів і гемо- динаміки починають обережну активізацію хворого. Якщо ангінозні напади не рецидивують, коронарну ангіографію ви­конують лише хворим з ішемією, зареєстрованою під час фізичного навантаження.

Ускладнення гострого інфаркту міокарда

Широке впровадження інтенсивної терапії і моніторингу дозволило значно зменшити смертність хворих з інфарктом міокарда завдяки своєчасній діагностиці та лікуванню небез­печних для життя порушень ритму. Останнім часом основною причиною госпітальної смертності від інфаркту міокарда стали не аритмії, а наслідки поширеного некрозу міокарда: гостра лівошлуночкова недостатність, значна мітральна регургітація і розриви стінки серця. У сучасній кардіологічній клініці можна допомогти багатьом хворим з механічними ускладненнями гос­трого інфаркту міокарда, а тому особливого значення набуває їх диференціальна діагностика за ознаками серцевої недостат­ності та інших порушень гемодинаміки.

Основні ускладнення гострого інфаркту міокарда:

1. Застійні явища в легенях на початку гострого інфаркту міокарда.

2. Набряк легень при нормальному AT.

3. Застійні явища в легенях, що супроводжуються арте­ріальною гіпотензією з кардіогенним шоком та без нього.

4. Гіповолемічний шок.

5. Інфаркт правого шлуночка.

6. Механічні ускладнення: а) важка мітральна недостат­ність (унаслідок ішемічної дисфункції або розриву папілярно­го м'яза); б) розрив міжшлуночкової перегородки; в) тампо­нада серця (розрив стінки серця).

7. Післяінфарктна стенокардія.

8. Тромбоемболія легеневої артерії та артерій великого ко­ла кровообігу.

9. Перикардит: а) епістенокардичний; б) при синдромі Дресслера; в) у поєднанні з розривом стінки лівого шлуночка.

10. Аритмії: а) шлуночкова екстрасистолія; б) прискорений ідіовентрикулярний ритм; в) стійка мономорфна шлуночкова тахікардія; г) поліморфна шлуночкова тахікардія; д) фібриляція шлуночків; е) пароксизмальна надшлуночкова тахікардія; є) тріпотіння та фібриляція передсердь; ж) атріовентрикулярна блокада; з) синусова брадикардія і ритм з атріовентрикулярно- го сполучення; и) передсердна екстрасистолія; і) синдром слаб­кості синусно-передсердного вузла; ї) реперфузійні аритмії.

Гемодинамічні порушення при гострому інфаркті міокарда

Гострий інфаркт міокарда нерідко ускладнюється важкою систолічною і(або) діастолічною дисфункцією лівого шлуноч­ка, однак частіше перебігає без значних порушень гемоди- наміки. Вираженість гемодинамічних змін визначається: сту­пенем ураження серцевого м'яза; глибиною дисфункції лівого шлуночка, що спостерігалася до розвитку інфаркту міокарда; наявністю гіпертрофії лівого шлуночка і порушень функції правого шлуночка; появою механічних ускладнень інфаркту міокарда (мітральної недостатності або розриву міжшлуноч- кової перегородки); включенням компенсаторних механізмів.

У разі помірного порушення функції лівого шлуночка сер­цевий викид, AT, тиск заклинювання в легеневих капілярах (ТЗЛК) і тиск у правому передсерді залишаються в межах норми. Важка дисфункція міокарда супроводжується значни­ми змінами параметрів гемодинаміки: підвищенням ТЗЛК, низьким серцевим викидом і артеріальною гіпотензією. Ви­никають такі клінічні прояви серцевої недостатності, як на­бряк легень, артеріальна гіпотензія і шок.

Клінічні ознаки лівошлуночкової недостатності не завж­ди з’являються одночасно з гемодинамічними порушеннями, причому динаміка клінічних симптомів відстає від змін гемо­динамічних параметрів. Наприклад, вологі хрипи в легенях під час аускультації і рентгенологічні прояви легеневої ве­нозної гіпертензії у хворих з інфарктом міокарда, ускладне­ним дисфункцією лівого шлуночка, можуть зберігатися ще деякий час після нормалізації ТЗЛК. Зазначимо також мож­ливість невідповідності між ступенями систолічної і діас- толічної дисфункцій лівого шлуночка. Так, фракція викиду нерідко виявляється значно зниженою у хворих без будь- яких клінічних проявів легеневого застою і за відсутності яв­них ознак погіршеного кровопостачання тканин. І навпаки, набряк легень може розвинутись у пацієнтів з відносно нор­мальною фракцією викиду, що пов'язують з порушеннями діастолічного наповнення і зниженням податливості лівого шлуночка (жорсткий лівий шлуночок) унаслідок ішемії і (або) некрозу міокарда.

Погіршення кровопостачання тканин при помірному зменшенні серцевого викиду пояснюють вираженим зростан­ням периферичного опору і системним звуженням судин.

Впровадження в клінічну практику балонних катетерів Свана—Ганза дозволяє провести поглиблену оцінку дис­функції лівого шлуночка та виділити гемодинамічні підгрупи хворих з гострим інфарктом міокарда. Така характеристика ґрунтується на визначенні ТЗЛК і серцевого викиду в перші години захворювання.

ТЗЛК є непрямим відображенням тиску наповнення ліво­го шлуночка (що є синонімом кінцево-діастолічного тиску в лівому шлуночку або переднавантаження). Зокрема, явища застою в легенях з'являються в тих випадках, коли ТЗЛК пе­ревищує 18 мм рт. ст., а клінічні ознаки зниженого кровопо­стачання тканин — якщо серцевий індекс стає меншим за 2,2 л/хв на 1 м².

Залежно від характеру порушень гемодинаміки розрізняють такі підгрупи хворих з гострим інфарктом міокарда (табл. 15):

1- ша — серцевий індекс понад 2,2 л/хв на 1 м² і ТЗЛК до 18 мм рт. ст. Дисфункція лівого шлуночка є компенсованою, а клінічних проявів зниженого кровопостачання тканин або застою в легенях немає;

2- га — серцевий індекс понад 2,2 л/хв на 1 м² і ТЗЛК по­над 18 мм рт. ст. У хворих є ознаки легеневого застою без клінічних проявів недостатнього кровопостачання тканин;

3- тя — серцевий індекс до 2,2 л/хв на 1 м² і ТЗЛК до 18 мм рт. ст. У хворих виявляють ознаки зниженого кровопо­стачання без застійних явищ у легенях. До цієї підгрупи та­кож зараховують хворих з інфарктом правого шлуночка та гіповолемією;

4- та — серцевий індекс до 2,2 л/хв на 1 м² і ТЗЛК понад 18 мм рт. ст. До цієї підгрупи включають хворих з важкою лівошлуночковою недостатністю з клінічними проявами шо­ку або без них.

Таблиця 1 5. Підгрупи хворих з гострим інфарктом міокарда залежно від характеру порушень гемодинаміки. Прогноз і особливості лікування інфаркту міокарда, ускладненого лівошлуночковою недостатністю

Розподіл хворих на перераховані підгрупи допомагає скла­сти план обстеження і вибрати тактику лікування серцевої недостатності, яка ускладнила гострий інфаркт міокарда, а також оцінити прогноз виживання хворих. Гемодинамічний (інвазивний) моніторинг для визначення гемодинамічної підгрупи не проводять при гострому інфаркті міокарда з адек­ватним кровопостачанням тканин і задовільним діурезом. Приблизно в 50 % хворих кровопостачання тканин зали­шається задовільним, а застійні явища в легенях не розвива­ються. Ці хворі потребують тривалого нагляду, що дозволяє своєчасно діагностувати механічні ускладнення інфаркту міокарда (мітральна недостатність, розрив перегородки), пе­рикардит, післяінфарктну стенокардію і погіршення функції лівого шлуночка.

Гостра лівошлуночкова недостатність. Характерними клі­нічними симптомами є важка дихальна недостатність, відка­шлювання рожевого пінистого мокротиння. Шкіра хворого вкрита холодним потом. Спостерігається також периферич­ний ціаноз. Під час аускультації вислуховуються вологі хрипи над більшою частиною легень. У разі набряку легень важко виявити протодіастолічний ритм галопу і мітральну недо­статність, але після клінічного поліпшення в більшості хворих це зробити легше. Під час рентгенографії органів грудної клітки виявляють ознаки двобічного набряку легень, а під час аналізу газового складу крові — середньої важкості або важку гіпоксемію, гіперкапнію (підвищення парціального тиску CO₂) і зниження pH артеріальної крові.

Катетеризація правих відділів серця (катетером Свана—Ган­за) дозволяє зареєструвати значне підвищення ТЗЛК (звичай­но понад 25 мм рт. ст.), проте тиск у правому передсерді зали­шається нормальним або незначно підвищується. Серцевий викид у більшості хворих незначно знижується; спостерігають­ся тахікардія, зростання системного судинного опору, нерідко підвищення AT. Патогенетичним механізмом цих гемодина- мічних змін є виражене порушення як діастолічної, так і си­столічної функції лівого шлуночка, причому в деяких хворих переважає діастолічна дисфункція. Виражена мітральна недо­статність, що зумовлена ішемічною дисфункцією папілярно­го м'яза, також може спричиняти гострий набряк легень без ознак шоку. Смертність хворих з інфарктом міокарда, усклад­неним гострим набряком легень, складає 30—50 %.

Невідкладна терапія включає інгаляції кисню (60—100 %, 6—12 л/хв) за допомогою маски або носової канюлі, уведен­ня морфіну сульфату (по 2—5 мг внутрішньовенно, макси­мальна разова доза для дорослого складає 10—15 мг), нітрогліцерину сублінгвально (2—3 таблетки під язик) або у вигляді аерозолю. Щоб швидко знизити ТЗЛК, внутрішньо­венно вводять діуретики (фуросемід — по 20—40 мг струмин­но, а при недостатньому ефекті подальшу дозу збільшують удвічі). Зауважимо, що ТЗЛК після введення фуросеміду зни­жується повільніше, ніж при сублінгвальному використанні нітрогліцерину.

Подальшим кроком є інфузія нітрогліцерину в дозі 20 мкг/хв, причому її збільшують на 5—10 мкг/хв через кожні 10 хв під контролем систолічного AT, рівень якого не повинен бути нижчим за IOO мм рт. ст. Якщо, незважаючи на введення адекватної дози нітрогліцерину (до 200 мкг/хв), AT залишається надто високим, можна призначити внутрішньовенно натрію нітропрусид у дозі 5—10 мкг/хв, швидкість уведення якого повільно збільшують на 5—10 мкг/хв через кожні 10—15 хв. В окремих хворих навіть дуже малі дози нітрогліцерину або натрію нітропрусиду спричинюють виражену артеріальну гі­потензію, що вимагає негайного припинення введення цих ліків. Рекомендують також проводити двовимірну ехокардіо- графію з метою оцінки важкості систолічної дисфункції ліво­го шлуночка, а також виявлення і оцінки важкості мітральної недостатності. За наявності вираженої мітральної недостат­ності включення до схеми лікування натрію нітропрусиду, як правило, спричинює значне гемодинамічне і клінічне поліїї- шення.

Усім хворим відразу дають 325 мг аспірину. Хворих, в яких розвивається гострий інфаркт міокарда і які були госпіталізо­вані протягом 12 год від початку захворювання, слід вважати кандидатами для проведення коронарної ангіографії і балон­ної ангіопластики. Проспективні дослідження засвідчили, що внутрішньовенна тромболітична терапія є малоефективною у хворих з вираженим набряком легень (ПІ клас за Кілліпом). Проте коли немає умов для виконання коронарної ангіографії і балонної ангіопластики, рекомендують уводити тромболіти- ки (якщо немає протипоказань). Усім хворим з набряком ле­гень показаний інвазивний гемодинамічний моніторинг, навіть після проведення тромболізису або ангіопластики, з метою корекції лікування вазодилататорами. Необхідно уни­кати призначення серцевих глікозидів. Інші інотропні препа­рати призначають за наявності особливих показань.

Кардіогенний шок при гострому інфаркті міокарда. Кардіо- генний шок є найсерйознішим ускладненням гострого ін­фаркту міокарда. Він розвивається в 7 % хворих. Прогноз при ньому є дуже несприятливим. Цей клінічний синдром харак­теризується гіпоперфузією органів і артеріальною гіпотен­зією. Гіпоперфузія спричинює порушення функції багатьох внутрішніх органів. Ниркова недостатність клінічно прояв­ляється зменшенням діурезу (до 20 мл/год), а гіпоперфузія мозку — загальмованістю і сонливістю. Досить характерним симптомом є поява холодного поту як прояву збудження сим- патико-адреналової системи.

У стані кардіогенного шоку клінічний синдром артеріальної гіпотензії з гіпоперфузією виникає внаслідок вираженого зменшення скоротливості лівого шлуночка, яке, у свою чер­гу, зумовлене такими причинами: а) поширеним некрозом серцевого м'яза; б) раніше перенесеним інфарктом міокарда; в) наявністю великої зони ішемізованого, нефункціонуючо- го, але життєздатного міокарда при невеликій зоні некрозу, що буває досить рідко.

Дані автопсій засвідчили, що в хворих з гострим інфарктом міокарда, які померли від кардіогенного шоку, сумарний не­кроз міокарда складав у середньому від 35 до 40 % від загальної маси лівого шлуночка. Виражене порушення функції лівого шлуночка (артеріальна гіпотензія, низький серцевий викид і ре­флекторне підвищення активності адренергічної системи) сприяє виникненню дисбалансу між потребою міокарда в кисні та його постачанням і спричинює прогресуючу ішемію. Ар­теріальна гіпотензія, тахікардія і високий кінцево-діастолічний тиск у лівому шлуночку погіршують перфузію міокарда, тоді як потреба міокарда в кисні зростає внаслідок тахікардії, дилатації шлуночків і посиленого викиду катехоламінів. Таким чином, ішемічні та некротичні процеси в міокарді і, як наслідок, гіпо­функція серця замикаються і утворюють порочне коло. Тому треба розірвати це коло, коригуючи артеріальну гіпотензію та інші гемодинамічні наслідки ішемії або некрозу міокарда фар­макологічними і нефармакологічними методами. Під час ав­топсії хворих, які померли від кардіогенного шоку, виявляють важкий і поширений атеросклероз багатьох вінцевих артерій або (дуже часто) критичний стеноз, чи повну обструкцію перед­ньої низхідної гілки лівої вінцевої артерії. В окремих хворих, які померли від кардіогенного шоку, виявляють інфаркт правого шлуночка, розрив вільної стінки лівого шлуночка, інфаркт па­пілярного м’яза або розрив міжшлуночкової перегородки.

У хворих, які перебувають у стані кардіогенного шоку, крім таких проявів гіпоперфузії, як олігурія, психоемоційна загаль- мованість, холодна волога шкіра, спостерігаються також дис­функція органів травлення, зокрема печінки, застій І набряк легень, артеріальна гіпоксемія і молочно-кислий ацидоз. Дуже часто зменшується пульсовий тиск, виявляють альтернацію пульсу, протодіастолічний або сумаційний галоп, шум міт- ральної недостатності і акцент II тону над легеневою артерією. Центральний венозний тиск звичайно підвищений. Клінічні і рентгенологічні ознаки легеневої венозної гіпертензії спос­терігаються майже в усіх хворих. У цієї категорії хворих дуже часто виникають надшлуночкові і шлуночкові тахіаритмії.

Незважаючи на артеріальну гіпотензію, системний судин­ний опір може бути високим. У хворих з інфарктом правого шлуночка, мітральною недостатністю або розривом міжшлу- ночкової перегородки під час гемодинамічного моніторингу виявляють характерні особливості кожного з цих ускладнень. При оцінці функції лівого шлуночка методом двовимірної ехокардіографії або радіонуклідної вентрикулографії виявля­ють важке порушення систолічної функції: фракція викиду становить ЗО % і менше.

Кардіогенний шок, який ускладнює гострий інфаркт міокарда, може спостерігатися за таких обставин:

1) у межах кількох годин від початку гострого інфаркту міокарда — причиною його є виражена систолічна дис­функція лівого шлуночка внаслідок поширеного некрозу міокарда або його важкої ішемії;

2) у разі виникнення механічних ускладнень — важкої міт- ральної недостатності або розриву міжшлуночкової перего­родки зі скидом крові зліва направо;

3) у разі поступового розширення зони некрозу і прогресу­вання лівошлуночкової недостатності (пізнє виникнення кардіогенного шоку).

Під час лікування кардіогенного шоку ставлять дві мети: 1) стабілізація гемодинаміки і забезпечення адекватної окси- генації і тканинної перфузії з корекцією КОС; 2) швидке об­стеження хворого для виявлення механічних ускладнень, які підлягають хірургічному лікуванню. Часто виникає необхід­ність застосування препаратів з позитивною інотропною дією, щоб поліпшити скоротливу здатність серцевого м'яза. Для до­сягнення максимального ефекту лікування іноді комбінують інотропні препарати та вазодилататори.

Дигоксин — позитивний інотропний препарат із групи сер­цевих глікозидів, як правило, не дозволяє поліпшити стан ге- модинаміки при гострому інфаркті міокарда, ускладненому лівошлуночковою недостатністю або кардіогенним шоком. Застосування глікозидів у цієї категорії хворих не впливає на серцевий викид і ТЗЛК. Крім того, ці препарати збільшують споживання міокардом кисню і тому можуть посилити ішемію міокарда.

Препаратами вибору при важкій серцевій недостатності у хворих з гострим інфарктом міокарда в більшості випадків є неглікозидні інотропні засоби — добутамін, дофамін і амринон.

Добутамін — синтетичний препарат з групи симпатоміме- тичних амінів, який має потужну позитивну інотропну дію внаслідок стимуляції β∣- і а-адренорецепторів міокарда. Добу­тамін справляє незначний вплив на периферичні а-адреноре- цептори, однак істотно стимулює периферичні 3₂-адреноре- цептори. Сумарним ефектом дії добутаміну на периферичні су­дини є помірна вазодилатація і зниження загального перифе­ричного опору судин. Добутамін також знижує ТЗЛК. У зви­чайних дозах добутамін значно рідше спричинює тахікардію, ніж дофамін. Проте у високих дозах добутамін також може спричинювати тахікардію. Зростання серцевого викиду при введенні добутаміну дозволяє збільшити нирковий і мезен- теріальний кровотік, але добутамін не діє на дофамінові рецеп­тори в ниркових і мезентеріальних судинах.

Унаслідок сприятливого впливу на гемодинаміку, а також того, що добутамін не сприяє звільненню ендогенного HOp- адреналіну, цей препарат менше впливає на потребу міокарда в кисні, і значно рідше, ніж дофамін, спричинює і посилює ішемію. При введенні добутаміну збільшується коронарний кровотік; тому, якщо вдається досягти бажаних гемоди- намічних ефектів без значного зростання ЧСС, у більшості випадків можна уникнути розширення зони інфаркту і появи небезпечних для життя аритмій.

Інколи ефект добутаміну проявляється вже в дуже низьких дозах (0,5 мкг/кг за 1 хв), проте найчастіше застосовують до­зи від 2,5 до 20 мкг/кг за 1 хв. При використанні доз, які пе­ревищують 10—15 мкг/кг за 1 хв, можуть виникнути тахі­кардія й артеріальна гіпотензія. Тому дозу добутаміну треба титрувати таким чином, щоб уникати тахікардії. Початкова доза становить 2—3 мкг/кг за 1 хв, за потреби її збільшують на 1—2 мкг/кг за 1 хв через кожні 10—15 хв, контролюючи ЧСС, серцевий викид і середній AT. Звичайна доза, яка в більшості випадків є ефективною, становить 5—10 мкг/кг за

1 хв. На випадок виникнення тахікардії або шлуночкової аритмії дозу треба зменшити. У високих дозах добутамін мо­же давати побічні ефекти: головний біль, нудоту і тремор.

Дофамін — попередник норадреналіну, який стимулює до- фамінергічні, β₁- і а-адренорецептори (характер дії на ці ре­цептори залежить від дози), а також стимулює звільнення но­радреналіну з нервових закінчень. У низьких дозах (0,5—

2 мкг/кг за 1 хв) дофамін спричинює вазодилатацію ниркових, мезентеріальних і церебральних артерій шляхом стимуляції дофамінергічних рецепторів. Діурез, як правило, збільшується, тоді як ЧСС і AT не змінюються.

У дозі 2—10 мкг/кг за 1 хв дофамін стимулює β₁- і а-адрено­рецептори. Зростання серцевого викиду внаслідок посилення скоротливості міокарда (стимуляція βι-aΛpeHopeueπτopiθ) протидіє звуженню артеріол системного судинного русла (стимуляція а-адренорецепторів). Це зумовлює збільшення серцевого викиду, помірне зростання системної судинної ре­зистентності і переднавантаження (унаслідок веноконст- рикції).

У дозах понад 10 мкг/кг за 1 хв переважає стимуляція до- фаміном а-адренорецепторів. Унаслідок цього підвищується AT, розвивається констрикція ниркових, мезентеріальних і периферичних артерій, а також вен зі значним збільшенням системного судинного опору і переднавантаження. Такі ви­сокі дози значно збільшують потребу міокарда в кисні, спри­чинюють або посилюють тахікардію та ішемію міокарда.

Дози понад 20 мкг/кг за 1 хв дають гемодинамічні ефекти, які подібні до дії норадреналіну. Дозу дофаміну, як правило, титрують до досягнення бажаного гемодинамічного ефекту. Дофамін збільшує роботу міокарда, не збільшуючи коронар­ного кровотоку. Дисбаланс між постачанням кисню і потре­бою міокарда в кисні може поглибити ішемію міокарда.

Основним показанням до застосування дофаміну є гемоди- намічно значуща артеріальна гіпотензія за відсутності гіпово- лемії. Гемодинамічно значуща артеріальна гіпотензія — це зниження систолічного AT менше ніж 90 мм рт. ст. у поєд­нанні з ознаками недостатньої перфузії тканин, олігурією, порушеннями свідомості. Дофамін треба застосовувати в най­нижчих дозах, які забезпечують адекватне кровопостачання життєво важливих органів. Судинозвужувальний ефект до- фаміну у вищих дозах може збільшити ТЗЛК і посилити леге­невий застій, незважаючи на одночасне збільшення серцевого викиду. Тому доцільно одночасно з дофаміном застосовувати вазодилататори з метою зниження переднавантаження і по­ліпшення серцевого викиду внаслідок зниження післянаванта- ження. Гемодинамічні ефекти комбінації дофаміну з нітропру- сидом натрію подібні до таких при застосуванні добутаміну.

Початкова доза дофаміну не повинна перевищувати 2 мкг/кг за 1 хв. Дозу підвищують, поки AT, діурез та інші по­казники перфузії органів не поліпшаться. Треба застосовува­ти найнижчу дозу, яка дозволяє досягти задовільних гемоди- намічних показників. Моніторинг центральної гемодинаміки за допомогою катетера Свана—Ганза є дуже важливим для ти­трування дози. Дофамін треба застосовувати тільки через спеціальні дозатори.

Дофамін збільшує ЧСС і може спричинити або посилити надшлуночкові і шлуночкові аритмії. Інколи в разі виникнен­ня цих побічних ефектів треба знизити дозу або навіть при­пинити введення цього препарату. Незважаючи на поліпшен­ня центральної гемодинаміки, високі дози дофаміну можуть збільшити споживання міокардом кисню і спричинити або посилити ішемію міокарда. Під час застосування дофаміну часто спостерігаються нудота і блювання. Якщо дофамін ви­падково потрапляє в тканини, а не в кров'яне русло, він мо­же спричинити некроз. Дофамін не можна додавати до роз­чинів, які містять натрію гідрокарбонат або інші лужні препа­рати. У разі відміни дофаміну, щоб уникнути гострої гіпо­тензії, дозу треба знижувати поступово.

Вибір між дофаміном і добутаміном при лікуванні синдро­му низького серцевого викиду залежить від гемодинамічного профілю хворого. Якщо ТЗЛК не є значно підвищеним або у хворого є артеріальна гіпотензія, дофаміну віддають перевагу перед добутаміном, тому що дофамін спричинює звуження артеріол на периферії, а при використанні низьких доз по­ліпшує перфузію нирок. Якщо пацієнт має нормальний AT, високий ТЗЛК і низький серцевий викид, то віддають пере­вагу добутаміну, який поєднує як інотропні, так і судино­розширювальні властивості.

Останнім часом застосовують поєднання добутаміну з до- фаміном. Комбінація помірних доз цих препаратів краще під­тримує рівень AT і помірніше збільшує ТЗЛК, не посилюючи застою в легенях, на відміну від застосування лише дофаміну. Тому ця комбінація має переваги з огляду на поліпшення ге- модинаміки.

Норадреналіну-гідротартрат — препарат групи катехоламі- нів, який використовують з єдиною метою — для корекції ви­раженої артеріальної гіпотензії, що виникла раптово. Він акти­вує судинні а-адренорецептори, спричинює артеріоло- і вено- констрикцію, збільшує судинний тонус і системний судинний опір, унаслідок чого підвищується AT. Він також помірно збільшує скоротливість міокарда, стимулюючи Р_гадренорецеп- тори. Проте у хворих з гострим інфарктом міокарда норадре- налін не збільшує серцевого викиду і не поліпшує функції ліво­го шлуночка. Норадреналін треба використовувати лише для тимчасового підтримання AT. Якщо виникає важка артеріальна гіпотензія в комбінації з лівошлуночковою недостатністю, но­радреналін є препаратом вибору для підтримання систолічного AT у межах 80—90 мм рт. ст.

Нещодавно стали використовувати принципово нову групу неглікозидних інотропних препаратів — інгібітори фосфоді- естерази (амринон, мілринон, еноксимон) з метою лікування синдрому низького серцевого викиду, який ускладнює гос­трий інфаркт міокарда. При застосуванні відносно низьких доз амринону (200 мкг/кг за 1 год) зростає серцевий викид (одночасно зі зниженням системного судинного опору і ТЗЛК), при цьому, як правило, не змінюються ЧСС і AT. При застосуванні більших доз амринону спостерігається більш значне зниження ТЗЛК, виникають тахікардія й ар­теріальна гіпотензія. Мілринон за своєю дією дуже нагадує амринон, але у відповідних концентраціях його ефект при­близно в 15 разів сильніший. Мілринон і амринон не збіль­шують споживання міокардом кисню. Еноксимон за своєю дією подібний до попередніх препаратів.

Зрозуміло, що адекватна корекція лікування інотропними

препаратами і вазодилататорами хворих із синдромом низько­го серцевого викиду може здійснюватися лише за умови інва- зивного гемодинамічного моніторингу. Наголосимо, що це лікування «тимчасове», його метою є стабілізація стану хво­рого до вирішення питання про основне лікування (напри­клад, аортокоронарне шунтування, протезування морального клапана тощо).

Останнім часом при артеріальній гіпотензії, низькому сер­цевому викиді і важкій серцевій недостатності застосовують внутрішньоаортальну балонну контрпульсацію або інші ме­ханічні засоби (допоміжні механічні пристрої для лівого або правого шлуночків).

Якщо кардіогенний шок розвивається на початку або в ме­жах кількох годин після виникнення гострого інфаркту міокарда, прогноз несприятливий. Госпітальна смертність ко­ливається від 70 до 100 %. Слід зазначити, що підтримувальна терапія вазопресорами та інотропними препаратами, а також застосування внутрішньоаортальної балонної контрпульсації, яка тимчасово стабілізує стан гемодинаміки, не поліпшують прогнозу.

Механічні ускладнення гострого інфаркту міокарда. Хоча такі ускладнення трапляються не так часто, їх важливо вчасно діаг­ностувати. Раннє хірургічне лікування цих ускладнень — єди­ний спосіб поліпшити невтішний прогноз. Слід зазначити, що у хворих, які померли від механічних ускладнень, розмір ін­фаркту є значно меншим, ніж у хворих, які померли від аритмії чи первинної систолічної недостатності лівого шлуночка.

До механічних ускладнень гострого інфаркту міокарда на­лежать: 1) розрив стінки міокарда; 2) розрив міжшлуночкової перегородки; 3) розрив папілярного м'яза з виникненням важкої мітральної недостатності; 4) гемодинамічно значущий інфаркт правого шлуночка.

Експансію або поглиблення зони інфаркту з формуванням аневризми лівого шлуночка також відносять до механічних ускладнень, але вони, як правило, не спричинюють вираже­них гострих порушень гемодинаміки.

Гостра мітральна недостатність. У хворих з гострим ін­фарктом міокарда майже в половині випадків виникає помір­на або середньої важкості мітральна недостатність унаслідок дисфункції папілярного м'яза. Патофізіологічним механіз­мом дисфункції папілярного м'яза є ішемія або частковий некроз папілярного м'яза чи стінки лівого шлуночка, до якої прикріплюється цей м'яз.

У разі дисфункції папілярного м'яза мітральні стулки до­статньо не змикаються і розвивається помірна мітральна недо­статність. Оскільки гемодинамічне значення цієї недостатності невелике, особливого лікування хворі не потребують. У хворих вислуховується пізній систолічний або пансистолічний шум різної інтенсивності. Під час допплєрівської ехокардіографії виявляють помірну мітральну недостатність, а під час інвазив- ного обстеження — незначні гемодинамічні зміни. Помірна мітральна недостатність унаслідок дисфункції папілярного м'яза, як правило, не впливає на віддалений прогноз.

Розрив папілярного м'яза спричинює важку мітральну не­достатність, яка є катастрофічним ускладненням гострого ін­фаркту міокарда. Це ускладнення спостерігається в 1 % хво­рих, і, за даними автопсії, є причиною смерті 5 % хворих, які померли від гострого інфаркту міокарда. Найчастіше розри­вається задньомедіальний папілярний м'яз, що звичайно трапляється у хворих з нижнім або заднім інфарктом. Приблиз­но у 50 % хворих з розривом папілярного м'яза розмір самого інфаркту є відносно невеликим, а в решти хворих виявляють ураження лише однієї вінцевої артерії. Тому при вчасному хірургічному втручанні прогноз є досить сприятливим.

Найчастіше розрив папілярного м'яза виникає на 2-гу — 7-му добу від початку інфаркту, але 20 % розривів виникають у перші 24 год після появи його симптомів. Клінічно розрив проявляється раптовим розвитком важкої дихальної недостат­ності (унаслідок набряку легень), а також симптомами низь­кого серцевого викиду, а в окремих хворих — шоковим синд­ромом. Над верхівкою серця вислуховується інтенсивний го- лосистолічний шум, який проводиться до аксилярної ділянки і основи серця. Інколи шум мітральної недостатності може бути дуже слабким унаслідок різкого підвищення тиску в лівому передсерді (німа мітральна недостатність). Тому у хво­рого з нижнім інфарктом міокарда і раптовим набряком ле­гень слід запідозрити це ускладнення навіть за відсутності аус- культативної картини. На EKT найчастіше виявляють ознаки гострого нижнього або заднього інфаркту міокарда. В окремих хворих можна зареєструвати лише зміни сегмента ST-T. Під час рентгенографії виявляють ознаки набряку легень.

Методом вибору під час діагностики цього ускладнення є двовимірна ехокардіографія, що дозволяє виявити тріпотіння мітральної стулки і систолічний пролапс її в ліве передсердя. До стулки може кріпитися обірвана головка папілярного м'яза. У разі дисфункції папілярного м'яза під час ехокардіо- графічного дослідження виявляють лише неповне змикання мітральних стулок. Систолічна функція лівого шлуночка, як правило, посилена внаслідок регургітації крові з лівого шлу­ночка у ліве передсердя, де тиск низький. Наявність гіпер- кінетичної скоротливості лівого шлуночка у хворого з важкою серцевою недостатністю повинна наштовхувати на діагноз відриву папілярного м'яза. Ступінь мітральної регургітації оці­нюють за допомогою пульсової або кольорової допплєрогра- фії, а також радіонуклідної вентрикулографії, проте частіше застосовують першу методику.

Першочерговими завданнями при лікуванні важкої міт­ральної недостатності, яка ускладнює гострий інфаркт міокар­да, є: 1) зменшення набряку легень; 2) поліпшення гемоди- наміки і викиду крові з лівого шлуночка; 3) стабілізація ста­ну хворого до моменту виконання хірургічного втручання.

Для гемодинамічного поліпшення і стабілізації стану хво­рого з гострою мітральною недостатністю застосовують вазо- дилататори. Зокрема, натрію нітропрусид зменшує об'єм ре­гургітації, збільшує ударний об'єм і серцевий викид, а також знижує ТЗЛК, тиск у легеневій артерії і в правому передсерді. Інфузія нітрогліцерину також дозволяє зменшити об'єм ре­гургітації і ТЗЛК, проте збільшення ударного об'єму і серцево­го викиду є менш значним. Гідралазин також значно зменшує об'єм регургітації, помірно знижує ТЗЛК і значно збільшує ударний об'єм і серцевий викид. Але для невідкладної корекції важкої мітральної регургітації застосовують переважно натрію нітропрусид.

Хворим з вираженою артеріальною гіпотензією вазодилата- тори призначати не можна. Великого значення надають внутрішньоаортальній балонній контрпульсації, яка не лише підтримує перфузійний тиск у вінцевих артеріях (підвищуючи діастолічний тиск), а й зменшує об'єм регургітації внаслідок зниження післянавантаження. Таким чином вдається зберег­ти час для підготовки хворого до хірургічного втручання (про­тезування морального клапана).

Якщо хворих з розривом папілярного м'яза лікують консер­вативно, прогноз захворювання несприятливий: смертність досягає 50 % протягом 24 год і 94 % — протягом 2 міс. Незва­жаючи на достатньо високу смертність при оперативному втручанні (25 %), протезування морального клапана є єдиним методом лікування цих хворих.

Розрив міокарда виникає приблизно в 3 % хворих з гос­трим інфарктом міокарда, тобто значно частіше, ніж відрив папілярного м'яза або розрив міжшлуночкової перегородки. Його виявляють у 10 % хворих, які померли від гострого інфаркту міокарда. У більшості випадків (понад 90 %) розрив охоплює лівий шлуночок і виникає по краю зони некрозу. Приблизно 33 % розривів вільної стінки лівого шлуночка ви­никають у перші 24 год від початку інфаркту, 50 % — протя­гом перших 5 днів, а 85 % розривів —у 1-й тиждень. Стінка лівого шлуночка часто розривається у хворих з відносно не­великим розміром самого інфаркту або з оклюзією однієї су­дини і погано розвиненими колатералями. Розрив може ви­никнути в будь-якому місці, але це найчастіше трапляється на бічній стінці лівого шлуночка.

Розвиток цього ускладнення пов'язують з такими фактора­ми ризику, як літній вік, жіноча стать, АГ, що спостерігалася до інфаркту міокарда або після нього, а також перший інфаркт без попереднього анамнезу IXC. Розрив вільної стінки часто трапляється у хворих з неускладненим до того перебігом інфаркту міокарда без будь-яких особливих передвісників. Іноді розриву передує тривалий або рецидивний неспеци­фічний біль у грудях.

Клінічно розрив може проявлятися раптовою появою силь­ного ангінозного болю, часто після фізичного зусилля (ка­шель, напруження під час дефекації тощо). Швидкий розви­ток тампонади серця спричинює артеріальну гіпотензію й еле­ктромеханічну дисоціацію. Це швидко призводить до смерті, тому прижиттєвий діагноз розриву в більшості хворих встано­вити не вдається.

Зростання центрального венозного тиску, парадоксальний пульс, приглушені серцеві тони і шум тертя перикарда мо­жуть бути виявлені при підгострому розриві. Новий сис­толічний, діастолічний або систоло-діастолічний шум може з'являтися при підгострому розриві, а також при псевдоанев- ризмі. На ЕКГ можуть бути прояви інфаркту міокарда із зуб­цем Q або лише зміни сегмента ST-T ішемічного характеру. Раптове сповільнення синусового ритму, яке переходить у ритм з атріовентрикулярного сполучення або ідіовентрику- лярний ритм зі зниженням амплітуди комплексу QRS, може свідчити про виникнення гострого або підгострого розриву. У разі раптової появи високих загострених зубців T у грудних відведеннях у тих хворих, в яких до того реєстрували інверсію зубців T або депресію сегмента ST, можливий гемоперикард.

Більшість хворих помирає, незважаючи на вчасні реа­німаційні заходи та ургентне хірургічне втручання (ургентний перикардіоцентез, ургентна торакотомія).

Інколи розрив може бути підгострим, з періодичним над­ходженням невеликої кількості крові в порожнину перикарда. У хворих з підгострим розривом і відносно повільним розвит­ком тампонади при двовимірній ехокардіографії виявляють рідину в порожнині перикарда. Клінічним проявом цього фе­номена може бути тривалий і важкий перикардіальний біль в подальшим розвитком запального процесу, який ізолює пери- кардіальну порожнину від місця надходження крові. Так фор­мується псевдоаневризма лівого шлуночка. Її легко діагносту­вати за допомогою двовимірної ехокардіографії. Цей стан ви­магає ургентного хірургічного втручання у зв'язку з ризиком подальшого поширення псевдоаневризми або прориву її вмісту в порожнину перикарда, що призведе до гострої там­понади і смерті. Цей діагноз треба запідозрити в кожного хво­рого з гострим інфарктом міокарда, в якого виникло раптове погіршення гемодинаміки, особливо за відсутності рецидив­ної ішемії чи поширення зони інфаркту. При інвазивному ге- модинамічному моніторингу виявляють, що тиск у правому передсерді і ТЗЛК при тампонаді серця є рівними.

Розрив міжиїлуночкової перегородки є ще одним катастро­фічним ускладненням гострого інфаркту міокарда. Він вини­кає в 0,5—2 % хворих, трапляється з однаковою частотою при передніх і нижньо-задніх інфарктах. За даними автопсії, він є причиною смерті в 5 % хворих, які померли від гострого ін­фаркту міокарда. Найчастіше буває у хворих з першим ін­фарктом. Звичайно при передніх інфарктах розрив локалі­зується у верхівковій частині міжшлуночкової перегородки, а при нижніх інфарктах — у базальній її частині. В окремих хворих може бути кілька перфорацій. У 30—40 % хворих з розривом міжшлуночкової перегородки виявляють оклюзію лише однієї вінцевої артерії. Застосування тромболітичних препаратів не сприяє виникненню розриву міжшлуночкової перегородки.

Унаслідок розриву міжшлуночкової перегородки виникає скид крові зліва направо, що спричинює об'ємне переванта­ження правого шлуночка, збільшує кровотік у легеневій артерії та зумовлює об'ємне перевантаження лівих відділів. Об'ємне перевантаження, у свою чергу, спричинює подальше порушен­ня систолічної функції лівого шлуночка, яка вже була поруше­на внаслідок гострого інфаркту міокарда. Серцевий викид зни­жується, компенсаторно зростає системний судинний опір, що призводить до збільшення скиду крові зліва направо. Таким чи­ном, замикається порочне коло. Важкість стану хворого безпо­середньо залежить від величини дефекту. У хворих з великим дефектом фракція скиду значна, зменшується серцевий викид, спостерігається виражена артеріальна гіпотензія. Фракція ви­киду лівого шлуночка низька, незважаючи на те що скид крові зліва направо значно знижує післянавантаження лівого шлу­ночка. Фракція викиду правого шлуночка також знижується унаслідок об'ємного перенавантаження, легеневої гіпертензії і, досить часто, — супутнього інфаркту правого шлуночка. Та­ким чином, виникає право- і лівошлуночкова недостатність, можливий розвиток кардіогенного шоку.

Розрив міжшлуночкової перегородки може статися досить рано (у перші 24 год від початку гострого інфаркту міокарда) і досить пізно (через 2 тиж), однак найчастіше він виникає на З-тю — 7-му добу. Цей діагноз треба запідозрити, коли вини­кає новий пансистолічний шум, особливо у хворих, в яких прогресують ознаки право- і лівошлуночкової недостатності. Характерними місцями локалізації шуму є третє—п'яте міжре- бер'я зліва біля груднини. Шум часто проводиться на основу і верхівку серця, а під час пальпації звичайно виявляють трем­тіння грудної стінки. Під час аускультації виявляють право- і лівошлуночковий протодіастолічний ритм галопу, акцент II то­ну над легеневою артерією і систолічний шум трикуспідальної недостатності.

У разі розриву міжшлуночкової перегородки повторно з'яв­ляється ангінозний біль, іноді виникають набряк легень, озна­ки низького серцевого викиду, артеріальна гіпотензія і шок. Проте, на відміну від хворих з розривом папілярного м'яза, при рентгенографії органів грудної клітки визначається менш вира­жений набряк легень, а в 25 % хворих з розривом міжшлуноч­кової перегородки в перші години рентгенограма взагалі може бути нормальною. У 40 % хворих виявляють порушення атріовентрикулярної і внутрішньошлуночкової провідності.

Двовимірна ехокардіографія з пульсовою (або кольоровою) допплєрографією є неінвазивним методом, що дозволяє з ви­сокою точністю розпізнати розрив міжшлуночкової перего­родки. У більшості хворих можна побачити сам дефект, а та­кож виявити систолічне завихрення крові біля розриву.

Діагноз розриву можна також підтвердити під час інвазивно- го гемодинамічного моніторингу за допомогою катетера Сва­на—Ганза. Збільшення насичення киснем крові, отриманої з правого шлуночка і легеневої артерії, порівняно з насиченням крові, взятої з правого передсердя, свідчить про скид крові зліва направо. В окремих хворих на кривій ТЗЛК виявляють гігантсь­ку хвилю «V» (подібно до такої у хворих з важкою мітральною недостатністю).

Смертність хворих з розривом міжшлуночкової перегород­ки при консервативній терапії становить 24 % в перші 24 год, 46 % — протягом 1-го тижня і 67—82 % — протягом 2 міс.

Першочерговою метою лікування є зменшення скиду крові зліва направо, збільшення серцевого викиду, поліпшення ви­киду крові з правого і лівого шлуночків.

Вазодилататори зменшують скид крові зліва направо і збільшують системний кровотік унаслідок зниження систем­ного судинного опору. Проте одночасно вони знижують і опір легеневого судинного русла, а це сприяє скиду крові зліва на­право. Тому такі вазодилататори, як натрію нітропрусид і нітрогліцерин, не показані.

Гідралазин (апресин) та інші артеріолярні вазодилататоры меншою мірою впливають на легеневий судинний опір, знач­но зменшують скид крові зліва направо, поліпшуючи систем­ний кровотік.

Для стабілізації стану хворих з розривом міжшлуночкової перегородки рекомендують якомога раніше застосовувати внутрішньоаортальну балонну контрпульсацію, оскільки вона значно зменшує скид крові зліва направо, збільшує систем­ний кровотік і підтримує достатній AT. Після введення внутрішньоаортального катетера застосовують гідралазин і(або) інотропні препарати для подальшої стабілізації гемоди- наміки. Цій категорії хворих необхідно терміново виконати хірургічне втручання — пластику дефекту, за необхідності — аортокоронарне шунтування після коронароангіографії. Нині при розриві міжшлуночкової перегородки в усіх клініках, як правило, проводять раннє хірургічне втручання. Смертність при цій операції складає близько 25 %. Раннє хірургічне втру­чання показане навіть хворим, в яких розрив ускладнюється кардіогенним шоком. Проте навіть при вчасному хірургічно­му втручанні прогноз цих хворих гірший, ніж при гострій мітральній недостатності.

Інфаркт правого шлуночка досить часто спостерігається у хво­рих з нижнім і(або) задньобазальним інфарктом лівого шлуноч­ка. Імовірність інфаркту правого шлуночка у хворих з електро­кардіографічними ознаками нижнього і (або) задньобазального інфаркту лівого шлуночка сягає 40 %. Однак гемодинамічно значуща дисфункція правого шлуночка виникає нечасто.

Діагностичними критеріями гемодинамічно значущого інфаркту правого шлуночка у хворих з нижнім інфарктом є: 1) гіпотензія; 2) підвищення центрального венозного тиску; 3) відсутність застою в легенях.

Досить чутливим симптомом інфаркту правого шлуночка є позитивний симптом Куссмауля — парадоксальне підвищен­ня яремного венозного тиску на вдиху (набухання на вдиху яремних вен). Підйом сегмента STу правих грудних відведен­нях (V₃R або V₄R), візуалізація за допомогою ехокардіографії або радіонуклідної вентрикулографії сегментарних порушень скоротливості і дилатації правого шлуночка допомагають діагностувати його інфаркт.

Вчасне відновлення коронарного кровотоку за допомогою тромболітиків або ангіопластики зберігає або поліпшує сис­толічну функцію правого шлуночка і може скоригувати синд­ром низького серцевого викиду. Тому всім хворим, в яких підозрюють інфаркт правого шлуночка, за відсутності проти­показань рекомендується реперфузійна терапія. Навіть у хворих із синдромом кардіогенного шоку, який виник унаслідок інфар­кту правого шлуночка, вчасна реперфузія може поліпшити стан. Проте слід наголосити, що, незважаючи на вчасну река- налізацію оклюзованої артерії, необхідно підтримувати адек­ватний серцевий викид і AT. Основний механізм, за допомо­гою якого можна збільшити викид крові з лівого шлуночка, є збільшення його переднавантаження. Щоб збільшити перед- навантаження лівого шлуночка, необхідно спочатку збільши­ти викид крові з правого шлуночка.

Внутрішньовенне введення рідини при інфаркті правого шлуночка спричинює переднавантаження лівого шлуночка, підвищення ТЗЛК до 18—20 мм рт. ст. і поліпшення систем­ного викиду. Проте цей метод є ефективним лише тоді, коли тиск наповнення обох шлуночків є низьким. Якщо правий шлуночок уже дилатований і тиск у правому передсерді та ТЗЛК підвищився, то внутрішньовенне введення рідини рідко спричинює суттєве зростання серцевого викиду. У разі знач­ної дилатації правого шлуночка вливання рідини може при­звести до подальшого зменшення переднавантаження лівого шлуночка внаслідок зміщення міжшлуночкової перегородки під час діастоли в напрямку камери лівого шлуночка, а також суттєвого підвищення внутрішньоперикардіального тиску. Але якщо розмір правого шлуночка відносно невеликий і тиск у правому передсерді невисокий (до 10—14 мм рт. ст.), пробне внутрішньовенне введення рідини може поліпшити систолічну функцію правого шлуночка і системний викид.

Легеневі вазодилататори можуть ефективно зменшити післянавантаження правого шлуночка і збільшити викид крові за нього. Таким чином, вазодилататори можуть поліпшити на­повнення лівого шлуночка і збільшити системний викид (ви­кид крові з лівого шлуночка). Було доведено, що натрію нітро- прусид і нітрогліцерин збільшують системний викид у хворих з інфарктом правого шлуночка. Але вазодилататори можуть зменшити переднавантаження обох шлуночків унаслідок зменшення венозного повернення, що може призвести до ар­теріальної гіпотензії і зменшення серцевого викиду. Тому під час терапії вазодилататорами необхідно підтримувати адекват­не переднавантаження обох шлуночків шляхом одночасного внутрішньовенного введення рідини.

Якщо у хворого низький АТ, то вазодилататор и ще більше можуть його знизити. У таких випадках лікування доцільно почати з інотропного препарату, а потім призначають вазоди- лататори та внутрішньовенне введення рідини.

Позитивні інотропні препарати застосовують для лікування синдрому малого серцевого викиду у хворих з інфарктом пра­вого шлуночка. Добутамін і дофамін поліпшують систолічну функцію правого шлуночка і збільшують серцевий викид. Інгібітори фосфодіестерази (амринон, мілринон, еноксимон) та­кож можуть посилити систолічну функцію правого шлуночка, зменшити опір легеневих судин і поліпшити серцевий викид. За наявності значної артеріальної гіпотензії інгібітори фосфодіес­терази і добутамін можуть ще більше її поглибити внаслідок си­стемної вазодилатації. Тому хворим з артеріальною гіпотензією краще вводити дофамін, який підтримує AT.

Слід зазначити, що ранній прогноз при інфаркті правого шлуночка та синдромі малого серцевого викиду в поєднанні з артеріальною гіпотензією є більш сприятливим, ніж прогноз при синдромі малого серцевого викиду, який розвинувся внаслідок інфаркту лівого шлуночка. Тому необхідно за допо­могою активної терапії протягом 4—5 днів підтримати адек­ватний серцевий викид і AT. Після цього спостерігається спонтанне поліпшення функції правого шлуночка.

Аневризма і ремоделювання лівого шлуночка. Експансія ін­фаркту — це стоншення та дилатація змертвілого сегмента міокарда. При цьому концентрація міокардіальних ферментів у крові, як правило, не підвищується, у той час як поширен­ня зони інфаркту супроводжується ішемічним болем і зрос­танням концентрації МВ-КФК у крові. Експансія інфаркту в невеликої кількості хворих відбувається до формування анев­ризми і розриву міокарда.

Формування справжньої аневризми лівого шлуночка, як правило, починається через кілька днів або тижнів після інфаркту міокарда з експансії інфаркту і заміщення змертвілої тканини фіброзною.

Ремоделювання лівого шлуночка після інфаркту міокарда виникає при регіональних змінах напруження стінки внаслідок загибелі функціонуючого міокарда. Відтак камера розши­рюється, набуває сферичної форми, що призводить до надмір­ного зростання загального напруження стінки і навантаження на збережений міокард. Збільшення об'єму лівого шлуночка є передвісником несприятливого прогнозу. Найчастіше це спос­терігається при поширених передніх інфарктах. Процес ремо­делювання починається в перші години після інфаркту міокар­да і може тривати місяцями.

Запобігання патологічному ремоделюванню і таким його наслідкам, як застійна серцева недостатність і високий рівень смертності, є дуже важливим і досягається заходами, здатни­ми обмежити зону некрозу (тромболітики, балонна ангіопла- стика).

Останніми роками доведено, що фармакологічні препара­ти, які зменшують післянавантаження, можуть значно обме­жити процес ремоделювання лівого шлуночка. Так, у хворих з поширеним інфарктом міокарда і фракцією викиду до 40 % раннє (з 3-ї доби від початку захворювання) застосування каптоприлу призводить до істотного (на 20 %) зменшення смертності від застійної серцевої недостатності протягом 3,5 року (за даними дослідження SAVE).

Гостра аневризма лівого шлуночка, яка охоплює велику ча­стину його міокарда, може спричинювати важку прогресуючу застійну серцеву недостатність і синдром низького серцевого викиду, інколи — кардіогенний шок. Аневризма значно пору­шує механіку скорочення цілого шлуночка. Під час систоли аневризма розширюється і випинається назовні, на що витра­чається енергія неураженого міокарда. Унаслідок цього зона інфаркту поширюється, шлуночок стає більшим, а фракція викиду прогресивно знижується.

Після первинної стабілізації хворого з гострою аневризмою серця за допомогою фармакологічних препаратів, а також внутрішньоаортальної балонної контрпульсації застосовують ранню реперфузійну терапію (первинну балонну ангіопласти- ку). У провідних кардіологічних центрах за неефективності всіх перерахованих засобів, при прогресуванні синдрому низько­го серцевого викиду, поглибленні шоку і за умови, що ревас- куляризація неуспішна або неможлива, виконують транс­плантацію серця.

Хронічна справжня аневризма лівого шлуночка розви­вається в 10—30 % хворих, які перенесли гострий трансму- ральний інфаркт міокарда, найчастіше передньої стінки, із за­лученням верхівки лівого шлуночка, передньобічної стінки і міжшлуночкової перегородки. Імовірність виникнення клі­нічно значущої аневризми задньої стінки становить менше ніж 5 %. Хронічна аневризма є випуклим, акінетичним сег­ментом лівого шлуночка.

У хворих з хронічною аневризмою лівого шлуночка часто бувають симптоми застійної серцевої недостатності, реци­дивні шлуночкові аритмії або системні тромбоемболії.

У разі застійної серцевої недостатності призначають дигок­син, діуретики та інгібітори АПФ. Якщо після такого лікуван­ня стан хворого не поліпшується, здійснюють аневризмекто- мію в поєднанні з аортокоронарним шунтуванням. Крім того, хірургічне видалення аневризми є ефективним методом ліку­вання рецидивних шлуночкових аритмій, які погано підда­ються лікуванню антиаритмічними препаратами.

Останніми роками застосовують нові методи лікування злоякісних шлуночкових аритмій при аневризмі лівого шлу­ночка, зокрема, виконують хірургічну резекцію ділянки ендо­карда після ідентифікації аритмогенного вогнища шляхом до- операційного та інтраопераційного електрофізіологічного кар­тування. У розвинутих країнах багатьом хворим зі злоякісними шлуночковими аритміями після перенесеного трансмурально­го інфаркту міокарда імплантують автоматичний внутрішній кардіовертер-дефібрилятор, який значно поліпшує прогноз.

У 2—5 % хворих з аневризмою лівого шлуночка і при­стінковими тромбами розвивається системна тромбоемболія. Якщо, незважаючи на адекватну антикоагулянтну терапію, тромбоемболічні епізоди повторюються, вдаються до анев- ризмектомії. Операційна смертність при цій операції стано­вить 6—15 %.

Псевдоаневризма виникає внаслідок відносно повільного розриву, як правило, стінки лівого шлуночка. Зовнішніми стінками цієї аневризми є перикард і пристінковий тромб. Псевдоаневризма є окремою камерою, яка з'єднується з по­рожниною лівого шлуночка через вузький отвір. Причому діаметр цього отвору (шийка аневризми) менший половини діаметра дна аневризми.

Псевдоаневризма може або тривалий час залишатися неве­ликою, або прогресивно збільшуватися. Клінічних проявів може не бути. Іноді її випадково виявляють під час інстру­ментального дослідження. На рентгенограмі можна побачити збільшення розмірів серця та патологічні випинання по його контуру. На ЕКГ реєструють застиглий підйом сегмента ST (як при справжній аневризмі). Під час аускультації в окремих хворих виявляють систолічний, діастолічний або систоло- діастолічний шуми, які, імовірно, виникають унаслідок руху крові через вузьку шийку аневризми.

Діагноз підтверджують дані двовимірної ехокардіографії, радіонуклідної вентрикулографії, магнітно-резонансної та комп’ютерної томографії, а також контрастної ангіографії лівого шлуночка. Спонтанний розрив виникає в 1/3 хворих без будь-яких симптомів-передвісників, тому хірургічна ре­зекція псевдоаневризми показана всім хворим незалежно від її розмірів.

Тромбоемболічні ускладнення. Імовірність утворення при­стінкового тромбу у хворих з гострим інфарктом міокарда ста­новить приблизно 20 %, а у хворих з поширеним переднім інфарктом ця цифра може досягати 60 %. Найчастіше тромб утворюється біля гіпо- або дискінетичних сегментів, де кро- вотік значно сповільнений. Утворенню тромбів особливо сприяють аневризма або дискінезія верхівки при передньому інфаркті. Пристінкові тромби можна діагностувати за допо­могою таких методів: 1) двовимірної ехокардіографії, яка є методом вибору і повинна виконуватись усім хворим з пе­реднім інфарктом; 2) контрастної або радіонуклідної вентри­кулографії; 3) комп'ютерної томографії.

Довготривала антикоагулянтна терапія вірогідно зменшує смертність і частоту повторних інфарктів та інсультів у хворих з гострим інфарктом міокарда. Використання гепарину також значно зменшує частоту тромбозу глибоких вен і тромбоем- болій легеневої артерії в цих хворих. Тому основними пока­заннями до застосування антикоагулянтів є тромбоемболічні ускладнення гострого інфаркту міокарда.

Імовірність розвитку клінічно значущої системної тромбо- емболії при гострому інфаркті міокарда становить 2 %, а у хво­рих з поширеним переднім інфарктом — 4—6 %. При застосу­ванні великих доз гепарину (12 500 ОД підшкірно через кожні 12 год) утворення пристінкових тромбів та системні тромбоем- болії спостерігаються значно рідше. Більшість тромбоемболій виникає в перші 10 днів після інфаркту. Тому терапію гепари­ном треба починати відразу великими дозами і продовжувати принаймні 4 дні під контролем активованого часткового тром­бопластинового часу (АЧТЧ), який при адекватній терапії по­винен перевищувати норму (21—35 с) у 2—2,5 разу.

Після закінчення терапії гепарином хворим з великими ділянками акінезії, виявленими під час двовимірної ехо- кардіографії, або за наявності пристінкових тромбів у лівому шлуночку потрібно призначати антикоагулянти непрямої дії. Тривалість лікування — не менше ніж 3 міс. Ефективність лікування антикоагулянтами непрямої дії контролюють за до­помогою протромбінового часу. При адекватних дозах він по­винен у 1,5—2 рази перевищувати нормальні величини і скла­дати 21—28 с, чому відповідає протромбіновий індекс 50—67 %.

Проспективні дослідження засвідчили, що ризик системної тромбоемболії у хворих із хронічною аневризмою лівого шлу­ночка є найвищим у перші 3 міс, тому рекомендована три­валість лікування непрямими антикоагулянтами становить 3—6 міс. Проте окремі автори рекомендують хворим з вели­кою хронічною аневризмою лівого шлуночка та вираженою його дилатацією проводити терапію антикоагулянтами непря­мої дії впродовж усього життя.

Терапію непрямими антикоагулянтами протягом 3—6 міс ре­комендують проводити в таких випадках: 1) при обширному пе­редньому інфаркті міокарда; 2) при застійній серцевій недостат­ності; 3) якщо наявність тромбу підтверджена; 4) при великій аневризмі або за наявності дискінетичної зони у верхівці серця.

Тромболітична терапія відносно протипоказана, якщо у хво­рого в ранній період інфаркту міокарда було виявлено великий тромб у лівому шлуночку через високий ризик емболізації фрагментами, що можуть утворитися при розчиненні тромбу.

Тромбоемболія легеневої артерії. Це ускладнення гострого інфаркту міокарда трапляється нечасто, проте його важливо своєчасно розпізнати через важкі порушення гемодинаміки. Складність діагностики тромбоемболії легеневої артерії на фоні гострого інфаркту міокарда визначається тим, що їх клініка подібна. Такі симптоми, як біль у грудній клітці і за­дишка, трапляються при обох цих станах. Симптоми, які по­винні наштовхнути на думку про тромбоемболію легеневої артерії — раптове виникнення ціанозу, слабкості, пітливості, задишки або порушень ритму серця при нормальному або зниженому AT. Диференціальну діагностику проводять за допомогою рентгенографії органів грудної клітки, вентиля- ційно-перфузійної сцинтиграфії легень. Негативний резуль­тат, отриманий під час останнього дослідження, практично виключає масивну тромбоемболію легеневої артерії; пози­тивний результат, навпаки, дозволяє підтвердити цей діаг­ноз, особливо якщо під час флебографії або допплєрографії глибоких вен нижніх кінцівок виявлено ознаки тромбозу. У хворих із тромбоемболією легеневої артерії можливі такі зміни на ЕКГ: зміщення електричної осі серця вправо, бло­када правої ніжки пучка Пса, поява P-pulmonale, негативних зубців T у правих грудних відведеннях.

У разі підтвердження діагнозу тромбоемболії легеневої ар­терії призначають антикоагулянти прямої дії (гепарин). Най­поширенішими є такі схеми застосування гепарину:

1. Тривале внутрішньовенне введення гепарину: спочатку внутрішньовенно вводять насичуючу дозу (5000 ОД), а потім проводять постійну інфузію (32 000 ОД на добу). Дозу гепа­рину коригують за АЧТЧ, який визначають щонайменше 1 раз на добу (при адекватній терапії гепарином вихідний АЧТЧ збільшується в 2 рази).

2. Переривчасте введення гепарину: середня зона складає 5000 ОД (від 2500 до 10 000 ОД), її вводять через кожні 4 год. Гепаринотерапію продовжують протягом 7—10 днів (час, не­обхідний для того, щоб тромб прикріпився до стінки вени), а потім призначають антикоагулянти непрямої дії. Антикоагу­лянти непрямої дії (фенілін або синкумар) застосовують за 3—5 днів до відміни гепарину. Лікування антикоагулянтами непрямої дії продовжують не менше ніж 3 міс.

Поки що не вирішено питання, наскільки поліпшується прогноз при масивній тромбоемболії легеневої артерії і вира­жених порушеннях гемодинаміки при внутрішньовенному введенні тромболітиків.

Тромбоемболія артерій великого кола кровообігу трапляється досить рідко і може спричинити ішемічний інсульт, інфаркт різних внутрішніх органів або гостру оклюзію артерій кін­цівок.

Тромбоемболія мозкових артерій може проявлятися мину­щою неврологічною симптоматикою або раптовим виникнен­ням геміпарезу. Питання про доцільність використання анти­коагулянтів вирішують залежно від результатів дослідження спинномозкової рідини.

При тромбоемболії кінцівок відразу починають терапію ан­тикоагулянтами. Якщо хворий не перебуває в агональному стані, виконують операцію емболектомії, яка ефективна в 95 % випадків.

Перикардити. У хворих з гострим інфарктом міокарда розрізняють такі типи перикардитів: 1) ранній епістенокар- дичний перикардит; 2) пізній перикардит (синдром Дрессле- ра); 3) перикардит у поєднанні з розривом серця.

Епістенокардичний перикардит. Імовірність виникнення епістеноперикардиту при гострому інфаркті міокарда складає 6—42 % (у середньому 10 %). Найчастіше він виникає в про­міжку між 24-ю і 96-ю годинами від початку інфаркту. Епісте­нокардичний перикардит розвивається, як правило, при трансмуральному гострому інфаркті міокарда. Він спричи­нюється локальним запаленням перикарда, який прилягає до зони некрозу, і в більшості випадків має безсимптомний пе­ребіг. Інколи виникає біль у грудній клітці, який іррадіює в зону лівого трапецієподібного м'яза і посилюється під час глибокого дихання, кашлю, ковтання, у положенні лежачи на спині і зменшується при нахиленні тулуба вперед. Досить ча­сто виявляють довготривалий підйом сегмента ST на ЕКГ, шум тертя перикарда, субфебрильну температуру тіла.

За наявності клінічних симптомів призначають нестероїдні протизапальні препарати (аспірин, індометацин або ібупро- фен), які швидко знімають біль. Вживання цих ліків треба продовжувати в середньому 3—5 днів. Досить рідко перикар-

Таблиця 16. Антикоагулянтна терапія при гострому інфаркті міокарда

Примітка: контроль ефективності лікування описано у тексті.

дит може спричинювати дуже сильний біль у грудях. У цьому випадку може бути ефективною одноразова внутрішньовенна ін'єкція кортикостероіду.

Синдром Дресслера. Імовірність розвитку синдрому Дрес- слера після гострого інфаркту міокарда становить 1—3 %. Цей синдром звичайно виникає через 1 тиж — кілька місяців від початку інфаркту.

Етіологія і патогенез синдрому Дресслера до кінця не з’ясовані. Антиміокардіальні антитіла виявляють у 50—80 % хворих, що може свідчити про імунологічний або автоімун­ний механізм розвитку цього синдрому.

Клінічна картина характеризується повторним виникнен­ням болю в грудях (унаслідок перикардиту або плевриту), га­рячкою, артралгіями та іншими порушеннями. В окремих хво­рих виявляють плевральний випіт, інфільтрати в легенях і випіт у перикарді. Шум тертя перикарда вислуховується по­стійно, тому його відсутність практично виключає діагноз синдрому Дресслера. На ЕКГ реєструють зміни сегмента ST-T у комбінації з ознаками інфаркту. Під час двовимірної ехо- кардіографії звичайно виявляють невелику кількість рідини в перикарді. ШОЕ завжди підвищена, часто спостерігається лейкоцитоз, а в половині випадків — еозинофілів.

Лікування подібне до такого при епістеноперикардиті. У разі його неефективності можна призначити курс перораль- них кортикостероїдів. Це лікування дає швидкий ефект, про­те у хворих, лікованих кортикостероїдами, набагато частіше спостерігаються випадки повторних перикардитів.

При повторному перикардиті і вираженому болі в грудях ефективний колхіцин (по 0,6 мг 1—2 рази на день). Усім хво­рим із синдромом Дресслера рекомендують проводити ехо- кардіографію для виявлення випоту і виключення таких мож­ливих ускладнень, як частковий розрив міокарда або псевдо- аневризма. Проте велика кількість випоту в перикарді, тампо­нада або констриктивний перикардит у хворих із синдромом Дресслера спостерігаються дуже рідко.

Післяінфарктна стенокардія — рецидив стенокардичного болю через кілька годин — ЗО днів після виникнення гострого інфарк­ту міокарда. Стенокардія може розвиватись у стані спокою або при найменших рухах. Імовірність виникнення післяінфарктної стенокардії становить 23—60 %. Післяінфарктна ішемія може не проявлятися больовим синдромом. Прояви безбольової післяінфарктної ішемії — епізоди підйому або депресії сегмента ST-T повторні епізоди набряку легень, іноді з появою мітраль- ної регургітації, а також епізоди шлуночкової аритмії.

Післяінфарктна стенокардія може виникати у хворих, які перенесли інфаркт міокарда із зубцем Q або без нього, і навіть у хворих, яким призначали тромболітичну терапію. Імовірність виникнення післяінфарктної ішемії є вищою у хворих з інфарктом міокарда без зубця Q.

Патофізіологічні механізми післяінфарктної стенокардії подібні до таких при нестабільній стенокардії. Імовірними ме­ханізмами спонтанної ішемії міокарда є: а) агрегація (скупчен­ня) тромбоцитів; б) адгезія (злипання) тромбоцитів; в) фор­мування рухомого неоклюзованого тромбу в місці розриву атероматозної бляшки з можливим спазмом вінцевої артерії внаслідок вивільнення вазоактивних субстанцій.

Несприятливий прогноз (раптову смерть, повторний ін­фаркт та інші ускладнення) можна очікувати, якщо: 1) стено­кардія виникає в ранній період після інфаркту; 2) ішемія роз­вивається в ділянці міокарда, віддаленій від зони інфаркту (ішемія на відстані); 3) зона інфаркту розширюється під час післяінфарктної стенокардії; 4) під час післяінфарктної сте­нокардії погіршується гемодинаміка; 5) під час післяінфаркт­ної стенокардії у хворих з інфарктом міокарда без зубця Q ви­никає шлуночкова аритмія.

Лікування післяінфарктної стенокардії подібне до такого при нестабільній стенокардії. Рекомендується призначати внутрішньовенно гепарин і продовжувати терапію ацетилсалі­циловою кислотою, якщо пацієнт її вже отримував. Призна­чають внутрішньовенно нітрогліцерин, після чого переходять на пероральні нітрати і З-адреноблокатори (есмолол, мето­пролол, атенолол або обзидан), які вводять внутрішньовенно. Потім З-адреноблокатори призначають перорально.

В окремих випадках для поліпшення коронарного кровото­ку доцільно застосовувати антагоністи кальцію. Оптимальним препаратом є дилтіазем. Він знижує тонус вінцевих артерій і збільшує колатеральне кровопостачання ішемізованого міокарда, одночасно зменшуючи потребу міокарда в кисні.

За допомогою інтенсивної фармакотерапії вдається стабілізу­вати стан більшості хворих з післяінфарктною стенокардією. Внутрішньоаортальну балонну контрпульсацію застосовують, коли виникає артеріальна гіпотензія і важка лівошлуночкова недостатність.

Після стабілізації стану хворого проводять коронароангіо- графію, залежно від результатів якої виконують або балонну ангіопластику, або аортокоронарне шунтування. Тільки тоді можна очікувати поліпшення прогнозу. Крім того, невідклад­ні інвазивні лікувальні заходи проводять у тих випадках, ко­ли навіть інтенсивна медикаментозна терапія не поліпшує стану хворих на післяінфарктну стенокардію.

Електричні ускладнення гострого інфаркту міокарда. Пору­шення серцевого ритму є найчастішим ускладненням інфарк­ту міокарда та найчастішою причиною смерті на догоспіталь- ному етапі. Половина випадків смерті від інфаркту міокарда трапляється в перші 2 год від початку захворювання, а дві третини — в перші 6 год. За часом виникнення розрізняють ранні (у перші 48 год після появи клінічних симптомів) і пізні (пізніше ніж через 48 год) порушення ритму. Крім того, розрізняють реперфузійні аритмії, що є наслідком спонтанно­го відновлення прохідності вінцевої артерії або ефективного тромболізису.

Причинами виникнення ранніх аритмій є значні зміни шлуночкової рефрактерності та провідності, підвищена збуд­ливість ішемізованої зони, зниження порогу фібриляції шлу­ночків при некрозі клітин міокарда. Ще один важливий па­тогенетичний фактор — зміна активності відділів вегетативної нервової системи. Зокрема, нижній інфаркт міокарда часто супроводжується брадіаритміями внаслідок посилення пара­симпатичної активності. Передній інфаркт міокарда перебігає переважно із симпатичною гіперактивністю і високим рівнем катехоламінів у циркулюючій крові, що сприяє розвитку фібриляції шлуночків.

Пізні аритмії з'являються внаслідок розширення зони інфаркту, погіршення внутрішньошлуночкової гемодинаміки, систолічної чи діастолічної дисфункції лівого шлуночка і відбу­ваються за механізмом повторного входу збудження або три­герної активності. Поява пізніх шлуночкових порушень ритму свідчить про погіршення прогнозу. Ці аритмії зумовлені стій­кою електричною нестабільністю міокарда, що вимагає призна­чення тривалої антиаритмічної терапії. Але і в багатьох па­цієнтів без маніфестних шлуночкових аритмій є латентна елек­трична нестабільність і підвищений ризик раптової смерті.

Аритмії при реперфузії реєструють у переважної більшості хворих після відновлення коронарного кровотоку. Найчас­тіше це прискорений ідіовентрикулярний ритм та часта шлу- ночкова екстрасистолія, значно рідше — небезпечні для жит­тя шлуночкові аритмії. Механізм виникнення — патологічний автоматизм. При реперфузії трапляються також синусова бра­дикардія, атріовентрикулярні блокади. Загалом поява пору­шень ритму свідчить про успішний тромболізис.

Брадіаритмії. Синусова брадикардія. Синусова брадикардія і синусові блокади, які виникають і при передніх, і при нижніх інфарктах, звичайно є доброякісними і потребують тільки спостереження. Лікування призначають лише за наявності ар­теріальної гіпотензії, частої екстрасистолії чи ознак зниження серцевого викиду. Внутрішньовенно струминно вводять атро­піну сульфат — по 0,5 мг (0,5 мг 0,1 % розчину), за необхідності препарат уводять повторно до досягнення загальної дози 2 мг. Дуже рідко виникає необхідність проведення тимчасової кардіостимуляції.

Атріовентрикулярна блокада І і II ступеня. Атріовентрику- лярна блокада І ступеня виникає в 4—13 % хворих з гострим інфарктом міокарда. При її появі достатньо лише уникати препаратів, які сповільнюють атріовентрикулярну провідність ф-адреноблокатори, верапаміл, дилтіазем, серцеві глікозиди, антиаритмічні препарати).

Атріовентрикулярна блокада II ступеня розвивається в З— 10 % хворих, звичайно в перші 24 год від початку інфаркту. Перший тип атріовентрикулярної блокади II ступеня (Мобітц І) частіше спостерігається при нижньозадніх інфарктах. У цьо­му випадку ефективний атропіну сульфат. Комплекси QRS звичайно вузькі. Якщо ЧСС становить понад 45 за 1 хв і не­має симптомів погіршення периферичного кровопостачання, необхідне лише спостереження за станом хворого.

Другий тип атріовентрикулярної блокади II ступеня (Мобітц II) свідчить про значне пошкодження провідної систе­ми нижче від передсердно-шлуночкового вузла. Комплекс QRS, як правило, широкий, що свідчить про наявність блокади ніж­ки пучка Гіса. У третини цих хворих з часом розвивається повна атріовентрикулярна блокада.

При нижньому інфаркті і першому типі блокади за наявності стабільної гемодинаміки рекомендується лише спостереження за станом хворих, тоді як при передньому інфаркті і другому типі блокади застосовують тимчасову електрокардіостимуляцію через високу ймовірність виникнення повної блокади.

Повна атріовентрикулярна блокада виникає в 3—7 % хворих з гострим інфарктом міокарда (у 20 % хворих з гострим інфарктом правого шлуночка і в 6 % хворих з інфарктом ін­шої локалізації).

Звичайно у хворих із задньодіафрагмовим інфарктом міокар­да, в яких виникає атріовентрикулярна блокада II ступеня, спостерігається її прогресування до повної блокади, яка час­то минає після введення атропіну сульфату. У цієї категорії хворих при повній атріовентрикулярній блокаді буває зника­ючий ритм із атріовентрикулярного сполучення (з достат­ньою ЧСС для підтримання задовільної гемодинаміки). Провідність здебільшого відновлюється через 3—7 днів. По­ява у хворих з нижнім інфарктом міокарда повної атріовент- рикулярної блокади збільшує госпітальну смертність у 2,7 ра­зу. Ці хворі потребують уважного спостереження, за необхід­ності їм призначають тимчасову кардіостимуляцію.

Повна атріовентрикулярна блокада при передньому інфаркті міокарда звичайно свідчить про поширений некроз міокарда. Вона може виникати раптово. У такому випадку прогноз не­сприятливий, необхідне застосування тимчасової черезвенозної кардіостимуляцїі. Окремі лікарі радять відразу налагодити постійну електрокардіостимуляцію. Пізня смертність таких хворих, як правило, пов'язана не з повного атріовентрикуляр- ною блокадою, а із систолічною недостатністю лівого шлу­ночка або фібриляцією шлуночків.

Блокади пучка Пса або його гілок. Поява блокади будь-якої гілки пучка Гіса при гострому інфаркті міокарда свідчить, що у хворого є поширений інфаркт з високим ризиком виник­нення пізніх ускладнень. Повна блокада правої або лівої ніжки пучка Гіса розвивається в 10—15 % хворих з гострим інфарктом міокарда. У 2/3 випадків це блокада правої ніжки. У минулому повну блокаду лівої або правої ніжки пучка Гіса вважали прямим показанням до проведення тимчасової че­резвенозної кардіостимуляції. Однак тепер доведено, що ці хворі найчастіше помирають не від повної атріовентрикуляр- ної блокади, а від лівошлуночкової недостатності або фібри­ляції шлуночків.

Блокада передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса виникає приблизно в 5 % хворих з гострим інфарктом міокарда. У цьому випадку прогноз сприятливіший.

У табл. 17 і 18 наведено абсолютні і відносні показання до застосування тимчасової і постійної кардіостимуляції у хворих з гострим інфарктом міокарда, в яких виникли порушення провідності. Слід зазначити, що можна застосовувати через- шкірну електрокардіостимуляцію, яка значно спрощує веден­ня хворих, в яких складно визначити, чи потрібно їм прово­дити черезвенозну кардіостимуляцію.

Брадіаршпмії в пізній період гострого інфаркту міокарда. Постійну черезвенозну кардіостимуляцію застосовують у пізній період гострого інфаркту міокарда в таких випадках: 1) при постійній повній атріовентрикулярній блокаді; 2) при постійній атріовентрикулярній блокаді II ступеня (типу Мобітц II); 3) при гострій блокаді ніжки пучка Гіса і тимча­совій повній атріовентрикулярній блокаді, яка певний час спостерігалась у гострій стадії інфаркту міокарда.

Постійна кардіостимуляція також показана хворим з важ­кою дисфункцією синусно-передсердного вузла (синдром сла­бості синусно-передсердного вузла), але це ускладнення ви­никає рідко. Слід зазначити, що постійна кардіостимуляція не показана хворим з нижнім інфарктом міокарда, які в гост­рий період перенесли повну атріовентрикулярну блокаду, але потім вона минула, оскільки в таких випадках повна атріо- вентрикулярна блокада рідко виникає повторно.

Таблиця 17. Показання до проведення тимчасової електрокардіостимуляції при гострому інфаркті міокарда, ускладненому порушеннями ритму та провідності

Продовження табл. 17

Примітки:

— — немає показань до застосування тимчасової електрокардіостимуляції;

+ — треба застосовувати тимчасову електрокардіостимуляцію, особли­во, якщо інші терапевтичні заходи виявилися неефективними, або за від­сутності умов для ургентного здійснення тимчасової електрокардіостиму­ляції в будь-який момент пізніше (наприклад, відповідний персонал не завжди присутній);

++ — треба обов'язково налагодити тимчасову електрокардіостимуляцію;

* — біфасцикулярна блокада включає переміжну блокаду правої і лівої ніжок пучка Гіса: блокаду правої ніжки пучка Гіса з різким відхиленням електричної осі серця вліво, блокаду правої ніжки пучка Гіса з різким відхиленням електричної осі серця вправо, блокаду лівої ніжки пучка Гіса з подовженням інтервалу P-Q',

? — якщо тривалість біфасцикулярної блокади невідома або коли до давньої біфасцикулярної блокади приєднується нова атріовентрикулярна блокада І ступеня, показання до проведення тимчасової електрокардіо­стимуляції розширюються.

Таблиця 18. Показання до застосування імплантації постійного електрокардіостимулятора при ранніх порушеннях провідності, що ускладнюють інфаркт міокарда

Примітки:

— — немає показань до застосування постійної електрокардіостимуляції;

+ — постійну електрокардіостимуляцію застосовують часто, але не всі кл­ініцисти;

++ — незаперечні показання до застосування постійної електрокардіо­стимуляції.

Синусова брадикардія, припинення утворення імпульсів у синусно-передсердному вузлі, атріовентрикулярна блокада II ступеня (типу Мобітц І) і атріовентрикулярна дисоціація (синусовий ритм є повільнішим, ніж вузловий або зникаючий шлуночковий ритм) не вимагають лікування (табл. 19), крім тих випадків, коли брадіаритмія поєднується з артеріальною гіпотензією і (або) появою шлуночкової аритмії.

Лікування починають із внутрішньовенного введення ат­ропіну сульфату, котрий знижує вагусний тонус, збільшує ча­стоту синусових імпульсів і поліпшує атріовентрикулярну провідність. Початкова його доза не повинна перевищувати 0,8 мг. Найкраще починати з дози 0,5 мг. За необхідності ат­ропіну сульфат уводять повторно по 0,5 мг через кожні 5 хв до досягнення загальної дози 2 мг (ця доза спричинює повну парасимпатичну блокаду). Якщо перша доза більша за 0,8 мг, то у хворого може виникнути ішемія міокарда через синусову тахікардію, а також, що буває досить рідко, шлуночкова тахі­кардія та фібриляція шлуночків.

Треба пам'ятати, що внутрішньовенне введення атропіну

Таблиця 19. Невідкладна терапія брадіаритмій, які ускладнюють перебіг гострого інфаркту міокарда

сульфату в дозі до 0,5 мг може спричинити парадоксальну ре­акцію — сповільнення ЧСС унаслідок зростання тонусу пара­симпатичної частини вегетативної нервової системи.

Якщо атропіну сульфат неефективний, застосовують тимча-

Продовження табл. 19

Примітки:

* — показання до застосування електрокардіостимуляції (EKC): не­ефективність медикаментозної терапії, часта шлуночкова екстрасистолія, прогресуюча серцева недостатність і шок;

** — у хворих з переднім інфарктом міокарда, в яких виникає атріовен- трикулярна блокада Il ступеня (типу Мобітц П), є схильність до рапто­вого розвитку повної атріовентрикулярної блокади; рекомендується про­філактично застосовувати тимчасову EKC ще до того, як розвинеться повна атріовентрикулярна блокада. У хворих з нижнім інфарктом міокарда та атріовентрикулярною блокадою типу Мобітц II можна обме­житися зовнішньою EKC.

сову черезвенозну електрокардіостимуляцію. Стимуляція лише шлуночків, нормалізуючи ЧСС, може не скоригувати артері­альну гіпотензію і синдром малого серцевого викиду внаслідок неузгодженості систоли передсердь і шлуночків. Таким чином рекомендують проводити послідовну атріовентрикулярну елект­рокардіостимуляцію, особливо при інфаркті правого шлуночка.

Тахіаритмії. Зниження кровотоку при гострому інфаркті міокарда призводить до анаеробного метаболізму, а знижен­ня венозного відтоку сприяє накопиченню проміжних про­дуктів обміну. Унаслідок цього розвивається ацидоз, зростає концентрація калію в позаклітинному просторі, а кальцію — усередині клітин. Крім того, може змінюватися тонус симпа­тичної та парасимпатичної частин вегетативної нервової сис­теми, а також зростати концентрація циркулюючих катехо- ламінів у крові. Сповільнення проведення імпульсу і подо­вження рефрактерного періоду створює ідеальні умови для виникнення аритмій за механізмом re-entry. Прискорюється 4-та фаза (деполяризація) у клітинах Пуркіньє, унаслідок чо­го посилюється їх автоматизм. Розтягнення волокон унас­лідок підвищення тиску в передсерді і кінцево-діастолічного тиску в шлуночку є додатковим аритмогенним фактором.

І нарешті, синдром реперфузії, при якому відбувається пе­ревантаження клітин кальцієм і утворення вільних окисних радикалів, може супроводжуватися важкими аритміями, що виникають або за механізмом re-entry, або за механізмом зро­стання автоматизму.

Надшлуночкові аритмії. Синусова тахікардія виникає у 25 % хворих з гострим інфарктом міокарда. Найчастіше вона спри­чинюється болем, тривожним станом хворого, інколи гіпово- лемією. Синусова тахікардія, яка триває довго і пов'язана з ви­соким рівнем циркулюючих катехоламінів у крові, може бути маркером вираженої дисфункції лівого шлуночка і є поганою прогностичною ознакою.

Оскільки при синусовій тахікардії збільшується споживан­ня міокардом кисню, вона є дуже небажаною при інфаркті міокарда. Після зняття болю анальгетиками і якщо немає за­стою в легенях, рекомендується зменшити ЧСС до 70 і мен­ше за 1 хв шляхом внутрішньовенного введення З-адренобло- каторів. За наявності відносних протипоказань до призначен­ня З-адреноблокаторів (помірна дисфункція лівого шлуночка і незначний застій в легенях) рекомендують застосовувати 3-адреноблокатори, зокрема есмолол.

Передсердні екстрасистоли часто трапляються у хворих з гострим інфарктом міокарда і свідчать про підвищення тиску в лівому передсерді. Вони можуть бути передвісниками трі­потіння та миготіння передсердь. Проте самі передсердні ек­страсистоли вимагають лише спостереження, а не лікування.

Миготлива аритмія виникає в 10—15 % хворих з гострим інфарктом міокарда. Її поява в ранній період гострого інфарк­ту міокарда може свідчити про ішемію передсердь, а в більш пізній період — про перерозтягнення їхньої стінки (підви­щення тиску в передсерді).

Якщо виникнення миготливої тахіаритмії погіршує клінічний стан хворого, то лікування можна розпочати з ургентної кардіо- версії. В іншому випадку, при не надто високій частоті шлуночко- вих скорочень і задовільному стані пацієнта, спочатку внутрішньо­венно вводять антагоністи кальцію (верапаміл або дилтіазем) або 3-адреноблокатор (есмолол, пропранолол чи інший препарат) у комбінації з дигоксином, який призначають усередину.

Тактика лікування тріпотіння передсердь подібна до такої при миготливій аритмії. Але легко переконатися, що медика­ментозна терапія при тріпотінні менш ефективно нормалізує частоту шлуночкових скорочень. Іноді тріпотіння передсердь можна припинити за допомогою високочастотної передсерд- ної кардіостимуляції, не вдаючись до кардіоверсії.

Суправентрикулярна тахікардія за типом re-entry досить рідко трапляється при гострому інфаркті міокарда. Її поява може свідчити про наявність додаткових шляхів проведення. Ефективне введення аденозину (по 1 мл 1 % розчину внут­рішньовенно струминно, не розводячи) або дигоксину (по 0,5 мг на 15 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, уводи­ти повільно протягом 10 хв).

Прискорений ритм із атріовентрикулярного сполучення (вузловий) є доброякісною аритмією, яка вимагає лише спо­стереження. Якщо вона виникає у хворих, які отримували препарати дигіталісу, то може бути одним із проявів глікозид­ної інтоксикації. У табл. 20 наведено алгоритм лікування па- роксизмальної надшлуночкової тахікардії.

Таблиця 20. Алгоритм лікування пароксизмальної надшлуночкової тахікардії

Примітки:

4 — якщо тахікардія продовжується;

* — не використовувати верапаміл за наявності ознак лівошлуночкової недостатності. У цьому випадку препаратом вибору є дигоксин. Якщо після кардіоверсії тахікардія припинилась, а потім виникла знову, повторна кардіоверсія не показана. Перед виконанням кардіоверсії, як­що дозволяє час, слід застосувати наркоз.

Шлуночкові тахіаритмії. Шлуночкова екстрасистолія спос­терігається більше ніж у 90 % хворих з гострим інфарктом міокарда. Не так давно її вважали небезпечним передвісни­ком шлуночкової тахікардії або фібриляції шлуночків. Однак ця концепція не знайшла підтвердження. У переважної біль­шості хворих з гострим інфарктом міокарда є шлуночкова ек­страсистолія, а лише у 7 % випадків вона переходить у небез­печніші аритмії. І навпаки, шлуночкова тахікардія або фібри­ляція можуть виникати без жодних передвісників. Раніше вважали, що найнебезпечнішими є ранні (феномен «R на 7>>) і спарені шлуночкові екстрасистоли, проте тепер з'ясовано, що і пізні, і поодинокі шлуночкові екстрасистоли так само можуть спровокувати шлуночкову тахікардію.

Шлуночкові екстрасистоли та інші шлуночкові порушення ритму найчастіше спостерігаються в перші кілька годин за­хворювання («первинні» шлуночкові аритмії). Тому в цей пе­ріод необхідно постійно проводити ЕКГ-моніторинг.

Частота шлуночкових аритмій значно зменшується через 1 добу після виникнення інфаркту міокарда. Пізні (через 48 год і більше від початку захворювання) шлуночкові порушення ритму (вторинні), як правило, свідчать не тільки про електрич­ну нестабільність міокарда, а й про наявність вираженої дис­функції лівого шлуночка. Тому ці аритмії вважаються пога­ною прогностичною ознакою.

Лікування антиаритмічними препаратами призначають ли­ше при частих (понад 6 за 1 хв) екстрасистолах, а також при шлуночковій бігемінії.

Прискорений ідіовентрикулярний ритм виникає в 40 % хворих з гострим інфарктом міокарда. Інколи він є маркером реперфузії. Це порушення ритму вважається доброякісним і вимагає лише спостереження. Проте при збільшенні ЧСС до 110—120 за 1 хв цю аритмію треба розглядати як шлуночкову тахікардію (має гірший прогноз) і для її лікування застосову­вати лідокаїн.

Шлуночкова тахікардія розвивається в 15 % хворих з гос­трим інфарктом міокарда. Частота шлуночкових скорочень може бути від 140 до 200 за 1 хв. Ця аритмія може перейти у фібриляцію шлуночків.

Лікування починають із внутрішньовенного введення лідо­каїну. За неефективності лідокаїну застосовують новокаїнамід, бретиліум, кардіоверсію, високочастотну шлуночкову стиму­ляцію і, врешті-решт, аміодарон.

У хворих з частими шлуночковими екстрасистолами (понад 6 за 1 хв), поліморфними шлуночковими екстрасистолами, не­тривалою і тривалою шлуночковою тахікардією, а також у хво­рих, в яких виконували дефібриляцію з приводу фібриляції шлуночків, препаратом вибору є лідокаїн. У цих випадках схе­ма його застосування така ж, як і при профілактичному ліку­ванні. Лише хворим із серцевою недостатністю або в стані кардіогенного шоку дозу лідокаїну зменшують у 2 рази.

Якщо при шлуночковій аритмії лідокаїн неефективний, застосовують новокаїнамід. Його вводять по 300—1000 мг внутрішньовенно струминно (дуже повільно!), після чого пе­реходять на внутрішньовенне краплинне введення зі швид­кістю 1—3 мг/хв.

Якщо новокаїнамід також виявляється неефективним, при­значають внутрішньовенно бретиліум (по 5—10 мг/кг струмин­но), потім його вводять внутрішньовенно краплинно зі швид­кістю 1—3 мг/кг за 1 хв (підтримувальна терапія). Внутріш­ньовенне введення бретиліуму може спричинювати тривалу брадикардію і зниження AT, тому цей препарат при відносній артеріальній гіпотензії треба застосовувати дуже обережно.

За наявності рефрактерно! рецидивної шлуночкової тахікардії ефективним може бути аміодарон (кордарон, по 5 мг/кг внутрішньовенно протягом 1 год, а потім внутрішньо­венно краплинно в дозі 1 г на добу протягом 5—7 днів). Тре­ба пам’ятати, що внутрішньовенне введення аміодарону може спричинювати або посилювати артеріальну гіпотензію, погіршу­вати систолічну функцію лівого шлуночка через негативну інотропну дію.

Поліморфна шлуночкова тахікардія як ускладнення гос­трого інфаркту міокарда трапляється досить рідко. Лідокаїн і новокаїнамід, як правило, не дають ефекту. Черезвенозна електрокардіостимуляція також неефективна в цих хворих. Найефективнішим препаратом при поліморфній шлуночковій тахікардії є аміодарон (уводять внутрішньовенно).

Фібриляція шлуночків виникає приблизно у 8 % хворих, госпіталізованих з приводу гострого інфаркту міокарда. Вона частіше спостерігається при поширених інфарктах із зубцем Q і може починатись або з аритмії-передвісника, або рапто­во. Хворі з гострим інфарктом міокарда, які перенесли фібри­ляцію шлуночків у будь-який період інфаркту, мають гірший прогноз, ніж хворі, які не мали цього порушення ритму.

Довготривала мономорфна шлуночкова тахікардія, яка ви­никає в ранній чи пізній період інфаркту міокарда, свідчить про наявність аритмогенного вогнища і про можливість по­вторення цих епізодів після виписки хворого з лікарні. Тому цим хворим до виписки рекомендують проводити складні інвазивні електрофізіологічні дослідження.

Лікування фібриляції шлуночків у ранній фазі гострого інфаркту міокарда включає ургентну кардіоверсію і внутрішньо-

венне струминне введення лідокаїну, після чого продовжують уводити розрахункову дозу лідокаїну внутрішньовенно краплин­но протягом 24—36 год для профілактики повторних епізодів.

Дуже важливою проблемою при лікуванні аритмій є неба­жані ефекти антиаритмічних препаратів. Усі антиаритмічні пре­парати дають проаритмічний ефект, який значно посилюється, якщо у хворого знижена систолічна функція лівого шлуночка і наявні порушення ритму. Встановлено, що застосування анти­аритмічних препаратів (мексилетину, флекаїніду, енкаїніду і морицизину) у разі безсимптомного перебігу інфаркту або за наявності помірно виражених симптомів аритмії після інфарк­ту міокарда істотно збільшує смертність порівняно з плацебо. Сучасні дані свідчать, що емпірична терапія антиаритмічними препаратами безсимптомних, нетривалих пароксизмів шлуноч- кової тахікардії у хворих з інфарктом міокарда є недоцільною і навіть шкідливою, оскільки вона погіршує виживання. Винят­ком у цій ситуації є застосування аміодарону (кордарону) — препарату, який зменшує ймовірність раптової смерті хворих з важкою післяінфарктною систолічною дисфункцією міокарда.

Якщо у хворих у пізній період гострого інфаркту міокарда виникають короткі пароксизми шлуночкової тахікардії, то слід запідозрити резидуальну ішемію і(або) систолічну дисфункцію лівого шлуночка. У таких випадках ризик раптової смерті висо­кий. Коронарна реваскуляризація (аортокоронарне шунтування і балонна ангіопластика) значно поліпшує прогноз хвороби.

Ведення хворих, які перенесли інфаркт міокарда

Оцінка факторів ризику. За допомогою анамнезу і фізикаль- ного обстеження можна визначити фактори ризику реінфаркгу або смерті в перші 6 міс після інфаркту міокарда. До них нале­жать літній вік, перенесений у минулому інфаркт міокарда, застійна серцева недостатність (II—IV класу за класифікацією NYHA), післяінфаркгна стенокардія, механічні ускладнення ін­фаркту, інфаркт міокарда без зубця Q. Відомо, що низька фрак­ція викиду (до 40 %), небезпечна шлуночкова екстрасистолія і реєстрація пізніх потенціалів під час електрофізіологічного до­слідження також свідчать про високий ризик ускладнень або смерті. Низьку варіабельність серцевого ритму, особливо у хво­рих віком до 60 років, також пов'язують з підвищеним ризиком виникнення ускладнень і меншою тривалістю життя.

Тест із фізичним навантаженням, особливо з використан­ням радіоізотопних методик, є цінним методом, що дозволяє визначити прогноз хвороби. Якщо під час виконання цього тесту (на 14-й день від початку гострого інфаркту міокарда і через 6 тиж після нього) немає ознак серцевої недостатності чи появи важкої ішемії міокарда, а фракція викиду перевищує 40 %, то очікувана смертність протягом першого року після гострого інфаркту міокарда становить менше ніж 5 %.

Останніми роками в ранній період інфаркту міокарда все частіше стали застосовувати реперфузійні методики (тром- болітична терапія, балонна ангіопластика і аортокоронарне шунтування), а це може зменшити смертність після інфарк­ту міокарда до 2—5 % протягом року. Це стосується навіть хворих з вираженою дисфункцією лівого шлуночка та інши­ми «класичними» факторами ризику, що свідчать про не­сприятливий прогноз.

Реабілітація хворих після інфаркту міокарда. Метою реабілі­тації хворих після гострого інфаркту міокарда є поліпшення якості життя, повернення до нормальної активності і корек­ція факторів ризику з метою вторинної профілактики.

Термін виписки хворого зі стаціонару визначається єдиним розумним критерієм — зниженням ризику ускладнень і смерті. На тривалість госпіталізації впливають такі основні усклад­нення: недостатність кровообігу; збільшення розмірів зони не­крозу; внутрішньошлуночкова або атріовентрикулярна блока­да; зупинка кровообігу під час перебування в стаціонарі або до госпіталізації; надшлуночкові та шлуночкові тахіаритмії; післяінфарктна стенокардія.

Більшість хворих у сучасних клініках через 48—72 год після появи перших симптомів інфаркту міокарда переводять з пала­ти інтенсивної терапії в так звані проміжні палати моніторного нагляду. Це можливо за відсутності нападів стенокардії, ортоста- тичної артеріальної гіпотензії, порушень ритму, вираженої тахі­кардії та інших ускладнень інфаркту міокарда.

Результати тесту з дозованим фізичним навантаженням, що проводять на 7-му—14-ту добу захворювання, дозволяють дати рекомендації щодо фізичної активності (табл. 21).

Таблиця 21. Активізація пацієнтів після неускладненого гострого інфаркту міокарда в лікарняних і амбулаторних умовах

Вторинна профілактика інфаркту міокарда. Обов'язковим моментом реабілітації хворих з інфарктом міокарда є ко­рекція факторів ризику. Рекомендується припинити куріння, досягти ідеальної маси тіла, нормалізувати AT, рівень холес­терину і глюкози в крові, підібрати адекватну програму фізич­них навантажень.

Велике значення має мадикаментозна профілактика ін­фаркту міокарда (табл. 22).

Ацетилсаліцилова кислота (аспірин). Призначення цього пре­парату в дозі 325 мг на добу з моменту госпіталізації хворого з інфарктом міокарда зменшує загальну смертність від серцево- судинних захворювань на 31 %, а рівень нелегальних інсуль­тів — на 42 %. Аспірин вірогідно ефективний як мінімум про­тягом 2—3 років після інфаркту міокарда. Нині рекомендується призначати малі дози ацетилсаліцилової кислоти (325 мг на до­бу) усім хворим, які перенесли інфаркт міокарда. Препарат не­доцільно застосовувати разом з іншими дезагрегантами, на­приклад, дипіридамолом.

Антикоагулянти. Використання в одному з великих дослід­жень помірних доз антикоагулянтів непрямої дії (варфарину) після інфаркту міокарда дозволило зменшити загальну

Таблиця 22. Вторинна медикаментозна профілактика інфаркту міокарда

смертність на 24 %>, кількість повторних інфарктів — на 34 %, а інсультів — на 55 %. Слід зазначити, що більше ніж у поло­вини обстежених хворих був передній інфаркт міокарда із за­лученням верхівки серця, при якому найчастіше утворюють­ся пристінкові тромби.

Таким чином, антикоагулянти непрямої дії рекомендують лише хворим, які перенесли передній інфаркт міокарда, особ­ливо із залученням верхівки серця, щоб запобігти утворенню тромбів і знизити ймовірність тромбоемболій. У таких паці­єнтів терапію антикоагулянтами непрямої дії слід продовжу­вати протягом 3—6 міс після інфаркту міокарда.

Не рекомендують одночасно проводити лікування антико­агулянтами непрямої дії та аспірином. Після припинення те­рапії антикоагулянтами відновлюють прийом аспірину.

Р-Адреноблокатори. Лікування р-адреноблокаторами змен­шує смертність від серцево-судинних захворювань на 39 %, імовірність раптової смерті —на 45 %, а частоту повторних Інфарктів — на 28 %. Ці препарати особливо ефективні за наяв­ності дисфункції лівого шлуночка (фракція викиду до 40 %) та шлуночкових порушень ритму (профілактика раптової смерті).

Останнім часом усім хворим з інфарктом міокарда рекомен­дують з першого дня захворювання призначати З-адреноблока- тори без внутрішньої симпатоміметичної активності (за відсут­ності протипоказань). Відносними протипоказаннями до ліку­вання З-адреноблокаторами є брадикардія (ЧСС до 60 за 1 хв), артеріальна гіпотензія (систолічний AT до 100 мм рт. ст.), середньої важкості і важка лівошлуночкова недостатність, по­рушення атріовентрикулярної провідності, виражені хронічні обструктивні захворювання легень.

Терапію 3-адреноблокаторами слід продовжувати щонай­менше 1 —2 роки після інфаркту міокарда. їх дози зменшують поступово, щоб запобігти синдрому відміни (повторне виник­нення або посилення ішемії), який спостерігається в разі рап­тового припинення лікування.

Антагоністи кальцію. Антагоністи кальцію є ефективними протиішемічними препаратами. Проте дані великих багато- центрових досліджень, в яких вивчався вплив антагоністів кальцію на прогноз інфаркту міокарда, виявилися неодно­значними.

Застосування дилтіазему в післяінфарктний період не змен­шує смертності від серцево-судинних захворювань. Більше то­го, у хворих з ознаками легеневого застою і(або) з низькою фракцією викиду (до 40 %) рівень смертності при застосуванні дилтіазему був навіть вищим, ніж у контрольній групі. Єди­ним позитивним моментом при застосуванні дилтіазему було те, що у хворих з інфарктом міокарда без зубця Q зменшила­ся частота повторних інфарктів протягом 6 міс.

Отримано попередні дані про сприятливий ефект вера- памілу за відсутності у хворих ознак застійної серцевої недо­статності (помірне зменшення смертності).

Ніфедипін не дає позитивного ефекту в післяінфарктний період, не зменшує смертності і частоти повторних інфарктів.

Таким чином, антагоністи кальцію не рекомендують ру­тинно застосовувати в післяінфарктний період. Винятком є використання дилтіазему у хворих з інфарктом міокарда без зубця Q. Загалом у хворих з дисфункцією лівого шлуночка (фракція викиду до 40 %) і серцевою недостатністю лікуван­ня будь-якими антагоністами кальцію не тільки не дає ко­ристі, а й навіть є шкідливим (зростає смертність).

Антиаритмічні препарати. За даними багатьох досліджень, лідокаїн, хінідин, новокаїнамід, дизопірамід, мексилетин і то- каїнід не зменшують смертності у хворих, які перенесли інфаркт міокарда, а застосування таких антиаритмічних засобів, як фле- каїнід, енкаїнід і морицизин (етмозин), навіть збільшує смертність. Цей феномен пояснюють проаритмічним впливом низки антиаритмічних препаратів 1-го класу, особливо групи IC.

Наявність пароксизмів стійкої шлуночкової тахікардії (по­над ЗО с) або епізодів фібриляції шлуночків визначає високий ризик раптової смерті хворих, які перенесли інфаркт міокарда. Ці порушення ритму, а також аритмії, що супроводжуються клінічними симптомами (запамороченням, непритомністю, непереносним серцебиттям), вимагають лікування. Призна­чення антиаритмічної терапії є дуже відповідальним моментом лікування, оскільки треба враховувати не тільки всі показання та протипоказання, а й потенціальний вплив цих медика­ментів на довготривалий прогноз. Препаратами вибору є р-адреноблокатори і аміодарон, а за їх неефективності — ди­зопірамід, хінідин і мексилетин.

Слід зазначити, що виникнення небезпечних для життя шлуночкових аритмій у ранній післяінфарктний період може свідчити про посилення ішемії або розвиток реінфаркту, на­явність електролітних порушень, надмірної катехоламінемії або інших провокуючих факторів.

Якщо під час виписки зі стаціонару у хворого реєструють пароксизми стійкої шлуночкової тахікардії, рекомендують проводити внутрішньосерцеве електрофізіологічне досліджен­ня, щоб оцінити ризик раптової смерті та призначити ефек­тивну антиаритмічну терапію.

Інгібітори АПФ. Сприятливий вплив цих препаратів на довготривалий прогноз після інфаркту міокарда не викликає сумніву у двох ситуаціях:

1) якщо у хворого є клінічні ознаки хронічної лівошлуноч- кової недостатності і(або) знижена фракція викиду лівого шлуночка (до 40 %);

2) якщо у хворого стабільно високий систолічний (понад 180 мм рт. ст.) чи діастолічний (понад 90 мм рт. ст.) AT.

У хворих зі зниженою скоротливою здатністю лівого шлу­ночка лікування інгібіторами АПФ треба починати якомога раніше, аби при цьому систолічний AT не був нижчим, ніж 100 мм рт. ст. При явищах застою в легенях крім інгібіторів АПФ призначають діуретики, обмежують вживання кухонної солі. Незважаючи на те що каптоприл та інші препарати з цієї групи сприяють підвищенню рівня калію в крові, все-таки при одночасному застосуванні діуретиків треба не раніше ніж 1 раз на місяць контролювати, чи не виникла гіпокаліємія, особливо у хворих зі шлуночковими аритміями.

Хворим із серцевою недостатністю, яким протипоказані інгібітори АПФ, доцільно призначити комбінацію нітро- сорбіду (ізосорбіду динітрат) з гідралазином, ефективність якої переконливо доведено.

Дигоксин. При серцевій недостатності після перенесеного інфаркту міокарда цей препарат призначають у таких випад­ках: 1) для зменшення частоти шлуночкових скорочень у разі миготливої тахіаритмії; 2) при синусовому ритмі лише в разі вираженої дилатації лівого шлуночка (кінцево-діастолічний розмір на ЕхоКГ понад 6,5 см) та при протодіастолічному ритмі галопу.

При шлуночковій екстрасистолії у хворих з активною іше­мією міокарда серцеві глікозиди призначають з обережністю.

Гіполіпідемічні препарати. У всіх хворих, які перенесли інфаркт міокарда, досліджують ліпідний обмін. Якщо є пору­шення, то насамперед треба нормалізувати масу тіла за допо­могою дієти.

Метою дієти, крім нормалізації маси тіла, є зниження вмісту холестерину, який переноситься ліпопротеїдами низь­кої щільності (XC ЛПНЩ), до 2,6 ммоль/л і менше, а тригліцеридів — менше ніж 2,0 ммоль/л. Вміст холестерину, який переноситься антиатерогенними ліпопротеїдами високої щільності, мав би підвищитися під впливом дієти понад 0,9 ммоль/л. Самою лише дієтою цього рідко вдається досяг­ти. Доводиться застосовувати медикаменти. Це насамперед інгібітори печінкового синтезу холестерину, за допомогою яких вдається знизити рівень XC ЛПНЩ. Рекомендується призначати симвастатин — по 10—40 мг на добу, або ловаста­тин — по 20—80 мг на добу, або правастатин — по 10—40 мг на добу, або флювастатин — по 20—40 мг на добу. Ці препа­рати вживають тривалий час. Принаймні 1 раз на 4 міс бажа­но проводити печінкові проби.

Препаратами другого ряду є смоли, що зв'язують жовчні кис­лоти (холестирамін — по 4—16 г на добу або колестипол — по 5—20 г на добу). Коли ж виникає потреба нормалізувати рівень тригліцеридів у крові, то краще застосовувати гемфіброзил — по 0,6-1,2 г на добу або фенофібрат — по 0,2-0,3 г на добу.

Результати досліджень засвідчили, що зниження рівня ліпідів у крові на 10 % дозволяє зменшити частоту фатальних повтор­них інфарктів міокарда на 10 % і нефатальних — на 12 %, од­нак рівень загальної смертності при цьому не змінюється.