СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ВЫСОКОМ МОК

Отдельно выделяют сердечную недостаточность при высоком минут­ном объеме кровообращения. У больных с такой сердечной недостаточно­стью МОК выше минутного объема кровообращения у здоровых людей в ус­ловиях покоя, но низок относительно потребностей организма в транспор­те кислорода, энергопластических субстратов или в самом росте МОК.

У части больных с сердечной недостаточностью причина угнетения на­сосной функции сердца - патогенно высокий уровень его работы, которую повышает возрастание внутрисосудистого объема. При сердечной недоста­точности такого происхождения сократительная способность сердечной мышцы исходно не угнетена, но со временем падает из-за несостоятельности компенсации. Возникновение несостоятельности компенсации ускоряют от­рицательные нейрогуморальные влияния на сердце.

Потребность в росте МОК как таковом у организма возникает тогда, когда он представляет собой защитную реакцию, направленную на под­держание артериального давления, несмотря на низкий уровень общего периферического сосудистого сопротивления. Кроме того, рост МОК вы­ступает необходимым условием эффективности системной реакции ком­пенсации снижения кислородной емкости крови при анемии. Прогресси­рование сердечной недостаточности такого происхождения может приво­дить к синдромам лево- и правожелудочковой недостаточности, несмотря на МОК, устойчиво превышающий уровень минутного объема кровооб­ращения нормальный для здоровых людей в условиях покоя.

Выделяют «физиологические стимулы» для устойчивого возрастания МОК как причины сердечной недостаточности. Их следует рассматривать и как раздражители, действие которых вызывает патогенную стрессорную реакцию, обуславливающую нейродистрофию миокарда:

♦ высокие температура и влажность окружающей среды;

♦ физическая нагрузка;

♦ отрицательный психоэмоциональный стресс;

♦ лихорадка;

♦ анемия.

При эссенциальной артериальной гипертензии, которая у значитель­ной части больных приводит к снижению внутрисосудистого объема, рост минутного объема кровообращения как звено патогенеза гипертони­ческой болезни и причина сердечной недостаточности - это не только следствие нарушений внутрицентральных отношений, но и защитно­патогенная реакция на снижение объема циркулирующей плазмы.

Образование патологических артерио-венозных сосудистых анастомозов снижает общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Сниже­ние ОПСС служит стимулом для предотвращающего артериальную гипотен­зию значительного и длительного роста МОК, приводящего к вторичной кар- диомиопатии и застойной сердечной недостаточности при ряде заболеваний:

♦ болезнь Педжетта (образование артерио-венозных анастомозов в длинных трубчатых костях);

♦ гломерулонефрит;

♦ гемангиоматоз.

Падение ОПСС вследствие шунтирования крови из артерий в вены при проведении гемодиализа вызывает рост МОК для удержания артериального давления в нормальных пределах, который может обострять сердечную не­достаточность у больных с падением экскреторной функции почек. При ал­когольной гепатопатии, связанный с ней дефицит тиамина, снижая ОПСС, ведет к росту МОК, усиливающему падение сократимости сердца вследст­вие хронической алкогольной интоксикации. У больных с тиреотоксикозом действие на сердце высокой действующей концентрации трийодтиронина в циркулирующей крови повышает частоту сердечных сокращений и МОК через увеличение чувствительности бета-один-рецепторов сердца к адрена­лину. Одновременно тиреотоксикоз увеличивает потребление кислорода организмом, что также повышает МОК. Постоянно повышенная работа сердца по поддержанию МОК на высоком уровне и его избыточная адре­нергическая стимуляция приводят к миокардиодистрофии и вторичной кардиомиопатии. МОК на высоком уровне у больных с гипертиреозом удерживает и компенсаторная реакция роста насосной функции сердца, на­правленная на предотвращение артериальной гипотензии, несмотря на снижение ОПСС под влиянием трийодтиронина.

Сердечная недостаточность при высоком МОК может развиваться как компенсаторно-патогенная реакция в ответ на возникновение ведущего звена патогенеза cor pulmonale, легочной артериальной гипертензии.

Редкими причинами сердечной недостаточности при высоком МОК являются фиброзная дисплазия костей (болезнь Альбрихта) и карциноид- ный синдром, связанный с серотонин-продуцирующими метастазами зло­качественных опухолей в печень.