Систолическая форма сердечной недостаточности

Систолическая форма сердечной недостаточности развивается из- за перегрузки сердца давлением, объемом или вследствие поражения миокарда. Перегрузка давлением может быть вызвана патологическими изменениями клапанного аппарата сердца: стенозом устья аорты, стено­зом легочной артерии, а также стенозом митрального и трикуспидально- г о атриовентрикулярных отверстий, и наряду с этим артериальной гипер­тензией, легочной гипертензией (первичной или вторичной).

При перегрузке давлением регистрируется увеличение внут- римиокардиального напряжения, что обусловливает разви­тие гипертрофии миокарда без дилатации полости желу- |

дочков. I

Нарастание остаточного объема крови в желудочках сопровожда­ется повышением давления в них, снижением фракции выброса и нарас­танием перегрузки. При этом уменьшается степень укорочения передне- заднего размера желудочков во время систолы и ухудшаются показатели центральной гемодинамики. Появление признаков сердечной недостаточ­ности сопровождается умеренным расширением полости желудочков, сочетающимся с дальнейшим увеличением массы миокарда и толщины стенок желудочков.

При перегрузке объемом достаточно быстро возникает ди- I латация камер сердца, что имеет компенсаторный характер. J

Однако для обеспечения адекватного выброса крови необходимо более значительное напряжение стенок камер, что требует развития ги­пертрофии миокарда. Увеличение напряжения, возрастание остаточного 419

объема сопровождаются повышением диастолического давления, что в свою очередь вызывает перегрузку давлением.

При заболеваниях миокарда на ранних стадиях развития систоли­ческой формы сердечной недостаточности возникает дилатация полос­тей желудочков без явлений гипертрофии миокарда, увеличивается их диастолический объем и уменьшается фракция выброса, т.е. нарушает­ся сократительная функция миокарда. В дальнейшем нарастание тяжес­ти сердечной недостаточности сопровождается увеличением объемов камер сердца и массы миокарда, без прироста толщины стенок сердца. Фракция выброса прогрессивно снижается. .

При перегрузке объемом на ранней стадии компенсация обеспечи­вается включением механизма Франка—Старлинга.

По мере истощения резервов миокарда компенсаторная ди­латация желудочка переходит в патологическую, что прояв­ляется нарастанием остаточного объема крови и конечного диастолического давления, а также возникновением симп­томов сердечной недостаточности.

Значительную роль в развитии и прогрессировании сердечной не­достаточности играют активация ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической систем.

При систолической сердечной недостаточности повышается чув­ствительность барорецепторов, что ведет к усилению симпатической сти­муляции сердца, почек и периферических сосудов. Гиперактивация ней­роэндокринной системы проявляется увеличением содержания в плазме

Рис. 17.3. Нейрогуморальные нарушения при сердечной недостаточности.

+ — активация;------ угнетение; Т — увеличение; і — уменьшение; ЧСС — число сердеч­

ных сокращений; АЦХ — ацетилхолин; НА — норадреналин; А — адреналин; ОПСС — об­

щее периферическое сосудистое сопротивление.

крови норадреналина, который вызывает вазоконстрикцию, тахикардию и задержку натрия и воды (рис, 17.3).

В ответ на симпатическую стимуляцию усиливается синтез ренина в почках и образование ангиотензина II, альдостерона, простагландинов, антидиуретического гормона и эндотелина. Это в свою очередь увеличи­вает задержку натрия и воды и объем циркулирующей крови (ОЦК). Воз­растание ОЦК и притока крови к сердцу способствует повышению диас­толического заполнения желудочков, дилатации сердца, прогрессивному снижению сердечного выброса.

17.6.2.