ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОЙ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КАК ПРИЧИНЫ КАРДИОГЕННОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ

В зависимости от основного патогенетического механизма отека лег­ких выделяют два его вида:

♦ кардиогенный отек высокого давления, ведущее звено патогенеза которого - легочная венозная гипертензия (патологический рост давления крови в сосудах венозного звена легочной циркуляции) (рис.

♦ отек вследствие патологического роста проницаемости стенки легоч­ных микрососудов и альвеолярного эпителия для жидкой части плаз­мы крови и ее белков (некардиогенный отек легких, отек низкого давления).

Рис. 19.2. Основное звено патогенеза кардиогенного отека легких /.а - конечно-диастолическое давление крови в левом желудочке; Pmv- гидростатическое давление крови в легочных капиллярах; и - скорость ультрафильтрации в интерстиций легких; /. - объемная скорость лимфатического дренирования из легочного интер- стиция на уровне респиронов

В паренхиме легких, как и во всех других тканях, постоянно происхо­дит перемещение жидкости из сосудистого сектора в интерстиций. В фи­зиологических условиях лимфоотток предотвращает избыточное накоп­ление жидкости в легочном интерстиции. Факторы, определяющие объем жидкости, который из легочных микрососудов мигрирует в интерстиций, детерминируют величину этого объема в соответствии с уравнением Старлинга, описывающим процесс фильтрации жидкости через полупро­ницаемую мембрану. В упрощенном виде уравнение выглядит следую­щим образом:

О = К [ ( Рту - Ррту ) - ( Мшу - Мрту) ],

где: 0 - это объем жидкости, перемещающийся из сосудов в интер­стиций; коэффициент К в количественном отношении характеризует проницаемость мембраны; Рту - гидростатическое давление в просвете микрососудов, а Ррту - гидростатическое давление в интерстиции, при­легающем к стенке микрососудов; Мглу - коллоидно-осмотическое дав­ление крови, притекающей к легким, а Мрту - коллоидно-осмотическое давление в их интерстиции.

Обычно гидростатическое давление в легочном интерстиции соответст­вует давлению в альвеолах, и его можно считать нулевым. Следовательно, главной силой, вызывающей фильтрацию жидкости в интерстиций легких, является гидростатическое давление в легочных капиллярах. Величина Рту варьирует в пределах легочной ткани, увеличиваясь под влиянием силы тя­жести в базальных отделах легких. Кроме того, гидростатическое давление в капиллярах легких меняется в зависимости от соотношения сосудистых со­противлений на пре- и посткапиллярном уровне сосудистого русла легких. В клинической практике гидростатическое давление в легочных капиллярах обычно считают равным давлению в левом предсердии. Более точен расчет­ный метод определения Рту, когда гидростатическое давление в легочных капиллярах рассчитывают, прибавляя к величине давления в левом предсер­дии 0,5 различия между средним давлением в легочной артерии и давлением в левом предсердии.

Давление «заклинивания» в конечных ветвях легочной артерии, опре­деляемое после ориентированной катетеризации плавающим катетером Сван-Ганца, остается наиболее точным критерием как давления в легоч­ных капиллярах, так и давления в левом предсердии.

Хроническая левожелудочковая застойная сердечная недостаточность обуславливает вторичную легочную венозную гипертензию, которая по­вышает давление в легочной артерии, вызывая легочную артериальную гипертензию. Вследствие вторичной легочной артериальной гипертензии ультрафильтрат начинает поступать в легочный интерстиций из просвета легочных артериол. Поэтому при застойной сердечной недостаточности по левожелудочковому типу давление в легочной артерии представляет собой один из факторов миграции жидкости из сосудов легких в их ин­терстиций.

В физиологических условиях коллоидно-осмотическое давление в цир­кулирующей крови выше коллоидно-осмотического давления в интерсти- ции, окружающем легочные капилляры.

Анализ уравнения Старлинга позволяет сделать три основных клини­ко-патофизиологических вывода:

♦ Объем жидкости, который из микрососудов легких перемещается в их интерстиций, - это прямая функция проницаемости их стенок для жидкой части плазмы крови и ее белков и различия между гид­ростатическим давлением в легочных капиллярах и градиентом коллоидно-осмотических давлений между просветом микрососудов и легочным интерстицием.

♦ Падение градиента коллоидно-осмотических давлений до их вырав­нивания по обе стороны стенки легочных микрососудов повышает миграцию жидкости в легочный интерстиций.

♦ Увеличение проницаемости легочных капилляров обладает двумя однонаправленными эффектами: а) поступление жидкости в интер­стиций возрастает при нормальном уровне гидростатического дав­ления в легочных капиллярах; б) по мере нарастания миграции бел­ка плазмы крови в интерстиций падает градиент коллоидно­осмотических давлений, что еще больше усиливает накопление ультрафильтрата в интерстиции легочной ткани.

В основном транскапиллярная миграция жидкости в легких происхо­дит на уровне микрососудов, находящихся в непосредственной близости к газообменным структурам респирона.

Жидкость и белок, которые попадают из сосудов в интерстиций лег­ких через щели между эндотелиоцитами, сразу не поступают в просвет альвеол, так как клетки альвеолярного эпителия плотно связаны между собой. После того, как ультрафильтрат поступает в интерстиций легких на уровне респиронов, он перемещается в направлении к перибронхиаль- ным и периваскулярным пространствам, удаленным от альвеол (экстра- альвеолярный интерстиций).

Если недостаточность насосной функции левого желудочка через вторичную легочную венозную гипертензию ведет к росту гидростати­ческого давления в легочных микрососудах, то растет объем ультра­фильтрата, поступающего в интерстиций легких. При умеренном повы­шении давления в левом предсердии (от 14 до 20 мм рт. ст.) у большин­ства больных выявляют умеренно выраженные одышку и диспноэ. Эта фаза развития кардиогенного отека легких не рентгенограммах проявля­ется затемнениями междолевых перегородок и щелей (линии Керли). Умеренный подъем давления крови в левом предсердии ведет к отеку межальвеолярных перегородок, а также к накоплению жидкости в рых­лой ткани, которую содержат соединительнотканные влагалища сосудов и бронхов.

При давлении в левом предсердии от 25 до 30 мм рт. ст. поступление жидкости в интерстиций легких начинает преобладать над лимфооттоком. В результате отечная жидкость проникает через барьер альвеолярного эпителия в просвет альвеол и заполняет их. Когда число незаполненных жидкостью альвеол снижается до критического уровня и ниже, развивает­ся артериальная гипоксемия, устойчивая по отношению к увеличению со­держания кислорода во вдыхаемой газовой смеси.

При кардиогенном отеке легких высокого давления содержание белка в лимфе, оттекающей от легких, снижается. Тому причиной служит разведение белка в интерстиции ультрафильтратом. Так как проницае­мость стенок легочных микрососудов остается неизменной, то белок плазмы крови не попадает в легочный интерстиций.

Заполнению альвеол жидкостью при кардиогенном отеке препятству­ет действие трех механизмов.

кумуляция ультрафильтрата в удаленных от альвеол соединительноткан­ных пространствах. При кардиогенном отеке легкие содержат до 500 мл жидкости в виде «манжет», обволакивающих сосуды и бронхи в экстра- альвеолярных интерстициальных пространствах.

При кардиогенном отеке легких объем транссудата в плевральных полостях находится в достоверной прямой связи с величиной давления в левом предсердии и степенью «затопления» альвеол всей легочной па­ренхимы.

Разрешение отека легких происходит при обратной миграции ультра­фильтрата из альвеол в кровь. Это активный процесс трансмембранного переноса жидкости, вторичный по отношению к активизации транспорта катиона натрия из альвеол в интерстиций, а затем и в кровь. Бета- адреномиметики устраняют отек легких, не просто усиливая насосную функцию левого желудочка, но и стимулируя трансмембранный активный перенос натрия. Непрерывная фиксация давления «заклинивания» после катетеризации конечных ветвей легочной артерии катетером Сван-Ганца позволяет отдифференцировать отек легких высокого давления от отека вследствие возрастания проницаемости стенок микрососудов легких. Для выявления природы отека могут быть информативными результаты эхо­кардиографического исследования сократимости левого желудочка и его фракции изгнания.