СВЯЗЬ ПАТОГЕНЕЗА ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И СИМПТОМОВ ЛЕВО- И ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Первыми симптомами низкой насосной функции левого желудочка выступают клинические признаки сердечной недостаточности и жалобы, связанные с недостаточным транспортом в органы на периферию кисло­рода и энергопластических субстратов.

У больных с недостаточной насосной функцией левого желудочка тахи­кардия как симптом свидетельствует о компенсаторной реакции, направлен­ной на удержание МОК на минимально достаточном уровне через рост час­тоты сердечных сокращений при низком УИ. Рост ОПСС как следствие ряда защитно-патогенных сдвигов в регуляции тонуса резистивных сосудов ведет к снижению пульсового давления, повышая диастолическое артериальное давление.

Патологические третий и четвертый тоны - это проявления роста давлений крови в левом желудочке в фазу диастолического наполнения. Возникновение третьего тона связано с быстрым заполнением кровью во время диастолы левого желудочка, содержащего повышенный конечно­систолический объем крови. В результате роста конечно-систолического объема левого желудочка его диастолическое заполнение завершается почти в начале опорожнения предсердия. Причина четвертого тона - это рост скорости возрастания давления крови в левом желудочке в конце его диастолического наполнения вследствие высокого конечно-диас- толического объема желудочка. По мере прогрессирования сердечной недостаточности вследствие сердечных пороков шумы, обычно выслу­шиваемые как их симптомы, теряют свою интенсивность, что связывают с дилатацией сердечных камер, ростом их объемов и падением силы со­кращений саркомеров миокарда. Так у больного в терминальной стадии развития митрального стеноза перестает выслушиваться диастолический шум. Наоборот, систолический шум как свидетельство инфаркта сосоч­ковых мышц и недостаточности митрального клапана начинают выслу­шивать по мере восстановления насосной функции левого желудочка. О низких ударном объеме левого желудочка и скорости возрастания дав­ления в крови в левом желудочке в фазу изгнания свидетельствует сла­бый и «размытый» сердечный толчок.

Первый признак легочной венозной гипертензии, вторичной по отно­шению к недостаточности насосной функции левого желудочка, - это одышка (диспноэ), то есть ощущение нехватки воздуха, которое не уст­раняет произвольное увеличение частоты и глубины дыхания.

Патогенез пароксизмального ночного диспноэ во многом можно свести к обструктивному расстройству внешнего дыхания, которое вызывают:

♦ отек слизистой оболочки бронхов вследствие застоя крови в брон­хиальных венах при легочной венозной гипертензии;

♦ усиление вагальных суживающих бронхи влияний во время ночного сна.

Тахипноэ у больных с застойной сердечной недостаточностью может быть следствием артериальной гипоксемии в результате патологического падения вентиляционно-перфузионного отношения на уровне всех легких вследствие легочной венозной гипертензии.

По мере прогрессирования легочной венозной гипертензии растет гидростатическое давление в легочных капиллярах и ультрафильтрация плазмы в интерстиций легких. Поэтому у больных над легкими выслуши­вается все больше звучных влажных хрипов, и ультрафильтрат, содержа­щий незначительное количество альбумина, появляется в плевральной полости. Первоначально хрипы выслушивают над базальными отделами легких, где в течение суток уровень давления в легочных венах и капил­лярах под влиянием силы тяжести чаще выше, чем в других отделах. При острой левожелудочковой сердечной недостаточности для рациональной лечебной коррекции пред- и постнагрузки левого желудочка может воз­никнуть необходимость в непрерывном слежении за величинами давле­ний крови в левом предсердии, в легочных венах и в легочных капилля­рах, что невозможно без катетеризации легочной артерии. Показаниями для катетеризации легочной артерии служат:

♦ выраженная и прогрессирующая застойная сердечная недостаточ­ность;

♦ кардиогенный шок или устойчивая артериальная гипотензия;

♦ нарастающая недостаточность митрального клапана.

Кардиогенный отек легких высокого давления выступает конечным и

часто фатальным результатом вторичной легочной венозной гипертензии у больных с застойной сердечной недостаточностью.

Недостаточность насосной функции правого желудочка ведет к росту давления крови в емкостных сосудах, что обуславливает возрастание гид­ростатического давления в капиллярах нижних конечностей, печени и других органов живота. Рост гидростатического давления в микрососудах данной локализации вызывает интерстициальный отек, нарушающий пе­риферическое кровообращение и вызывающий отеки и асцит. При этом у больных набухшие наружные яремные вены заметны не только в гори­зонтальном положении. По мере прогрессирования правожелудочковой недостаточности дилатация правого Желудочка вызывает недостаточность трехстворчатого клапана, которая проявляет себя волнами «а» и «Ь» на кривой венозного пульса.

Нарушения периферического кровообращения в печени вызывают ги- поэргоз и нарушения ионного состава гепатоцитов и других клеток пече­ни, что приводит к печеночной недостаточности, циррозу и портальной гипертензии.