ПРИЧИНЫ ДЫХАТЕЛЬНОГО АЛКАЛОЗА

1. Гипервентиляция (подъем в горы, лихорадка, искусственная гипервентиляция, граммотрицательный сепсис)

II. ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ

1. рН крови - выше 7,45

2. рСО₂ крови - ниже 35 мм рт.

3. рН мочи - выше 7,0

III. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

1. Снижение артериального давления

2. Угнетение нервной системы, нарушение сознания

3. Общая слабость_____________________________________

При этом происходит избыточное выведение СО₂ и рН смещается в сторону алкалоза. Соотношение в бикарбонатном бу

фере

становится больше, чем 20:1. Бикарбонат реагирует

с

ионами водорода с образованием двух ионов водорода и иона карбоната (СОз").

Компенсация должна осуществляться, прежде всего, легкими за счет урежения дыхания и задержки СО₂. Диссоциируют, как кислоты, белки и однозамещенные фосфаты. Из клеток выходят ионы водорода, а в клетки поступают ионы натрия и калия. В почках тормозится секреция ионов водорода и усиливается поступление в мочу натрия и бикарбонатаОднако почечный механизм начинает функци

онировать через 16-18 часов и в полном объеме только через несколько дней.

В крови хлор выходит из эритроцитов, связывается с NaHCO₃ с образованием хлористого натрия и угольной кислоты (Н₂СО₃).

При некомпенсированном дыхательном алкалозе в крови и межклеточной жидкости увеличивается рН, количество ионов хлора, уменьшено содержание бикарбоната (НСО₃^_), натрия, калия. Уменьшены такие показатели кислотно-основного равновесия, как рСО₂, стандартные бикарбонаты, избыток оснований имеет отрицательную величину.

может вести к тканевой гипоксии, накоплению кислот в результате метаболических расстройств.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена

В состав скелета входит 99 % кальция и 80-85 % фосфора организма. Остальное количество кальция содержится преимущественно в плазме в ионизированной форме, а также соединенной с белками и кислотами. Фосфор, кроме того, входит в состав нуклеиновых кислот, фосфолипидов, макроэргов.

Регуляция кальция и фосфора осуществляется витамином Д, его метаболитом, образующимся в почках /1,25 (ОН)Д₃/, гормоном щитовидной железы кальцитонином, паратгормоном, а также рН желудочно-кишечного тракта. Кислая среда в желудочно-кишечном тракте и витамин Д способствуют, а щелочная среда препятствует всасыванию кальция. Витамин Д тормозит выведение кальция и фосфора с мочой. Метаболит витамина Д/1,25(ОН)Д₃/ регулирует всасывание кальция путем активации синтеза в кишечнике кальцийсвязывающего белка.

Кальцитонин способствует переходу кальция из крови в костную ткань, способствуя минерализации костей, гипокальциемии, ги- перфосфатемии, так как стимулирует реабсорбцию фосфора в почечных канальцах.

Паратгормон регулирует образование метаболита витамина Д₃ в почках и усиливает всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте, мобилизует кальций и фосфор из кости, усиливает реабсорбцию кальция и секрецию фосфора в почках. Избыток паратгормона способствует гиперкальциемии и гипофосфатемии.

Гипервитаминоз Д увеличивает всасывание кальция и фосфора из желудочно-кишечного тракта и тормозит выделение их с мочой. Поэтому при гипервитаминозе Д наблюдается гиперкальциемия и ги- перфосфатемия. Снижение потребления витамина Д мало сказывается на содержании кальция и фосфора крови. При первичном гиперпа- ратиреозе паратгормон стимулирует повышение всасывания кальция из кишечника, усиление реабсорбции кальция и секреции фосфора в почках.

При гипопаратиреозе в крови уменьшается содержание кальция, нарастает количество фосфора. Снижение кальция и относительное увеличение натрия и калия способствуют повышению возбудимости мышц, развитию судорог.

Значительные расстройства фосфорно-кальциевого обмена наблюдаются при хронической почечной недостаточности, при которой нарушается образование в почках метаболита витамина Д /1,25(ОН)Д₃/, стимулирующего образование в кишечнике каль- цийсвязывающего белка, обеспечивающего всасывание кальция. Поэтому при хронической почечной недостаточности уменьшается количество кальция в крови. Из-за недостатка метаболита витамина Д активируется функция паращитовидных желез и возникает вторичный гиперпаратиреоз. При небольшом повышении уровня паратгор- мона стимулируется деятельность остеоцитов, при длительной гиперсекреции паратгормона в условиях хронической почечной недостаточности активируются остеокласты, что ведет к резорбции кости. Так как при хронической недостаточности нарушается секреция фосфора в почках и всасывание кальция в кишечнике, то это ведет к формированию гипокальциемии и гиперфосфатемии. Кроме того, показано, что если при хронической почечной недостаточности произведение Са x Р превышает 75, происходит отложение кальция (кальциноз) в сосудах, мышцах, сердце и других органах. Это ведет к снижению мышечной силы, боли, расстройствам функции органов.

Фосфорно-кальциевый обмен нарушается при расстройствах кислотно-щелочного равновесия.

При болезни и синдроме Иценко-Кушинга, длительном введении с целью лечения глюкокортикоидов тормозится всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте. Учитывая превалирование катабалозма, белка, в том числе и в кости, отложение кальция в костной ткани тормозится, развивается остеопороз.

Увеличение кальция в крови имеет место при разрушении костей опухолями.

Гипокальциемия наблюдается при гиповитаминозе Д, стеаторее (сочетается с недостаточным всасыванием жиров), при панкреатитах (в кишечнике образуются нерастворимые соединения - кальциевые мыла).

Гипофосфатемия наблюдается при гиповитаминозе Д, диабетическом кетозе, наследственных заболеваниях, связанных с неспособностью почек реабсорбировать фосфор (болезнь Фанкони), передозировке диуретиков.

Считают, что даже значительные колебания фосфора в крови клинически не проявляются.

При снижении кальция в крови повышается возбудимость мышц, вплоть до развития тетании. Гиперкальциемия уменьшает возбудимость мышц, тормозит действие антидиуретического гормона, поэтому у больных наблюдается адинамия, полиурия, рвота и другие изменения.

Нарушения водно-электролитного баланса

Содержание воды в организме широко варьирует и зависит от многих факторов - возраста, массы жира, электролитов. Так, у новорожденных детей содержание воды составляет 77 %, у взрослых мужчин - 61 %, у женщин - 54 %, что обусловлено более высоким содержанием жира у последних. После 50 лет объем воды в организме снижается (А.У. Уилкинсон).

Внутриклеточная вода (70 %) связана с калием и фосфатом, основными катионом и анионом. Внеклеточная вода составляет около 30 % общего ее количества в организме. Главным катионом внеклеточной жидкости является натрий, а анионами-бикарбонаты и хлориды. Распределение натрия, калия и воды представлено в таблице 12.17.

Таблица 12.17

Распределение воды, натрия и калия в организме мужчины весом 70 кг (Общее количество воды - 42 л /60 %/ веса).

(А.У. Уилкинсон)

По данным А.У. Уилкинсона, объем плазмы составляет 1/3 части интерстициальной жидкости. Ежедневно между кровью и межклеточной жидкостью обменивается 1100 л воды, 8 л жидкости секретируется в просвет кишечника и реабсорбируется из него.

Нарушения обмена натрия. В крови натрия содержится 143 мэкв/л, в межклеточном пространстве 147 мэкв/л, в клетках 35 мэкв/л. Нарушение баланса натрия может проявляться в виде уменьшения (гипонатремии), избытка его (гипернатремии) или изменения распределения в различных средах организма при нормальном или измененном общем количестве его в организме.

Уменьшение количества натрия может быть истинным или относительным. Истинная гипонатремия связана с потерей натрия и воды. Это наблюдается при недостаточном поступлении поваренной соли, обильном потоотделении, обширных ожогах, полиурии (например, при хронической почечной недостаточности), кишечной непроходимости и других процессах.

По данным А.У. Уилкинсона, клинические проявления дефицита натрия определяются, в первую очередь, скоростью, а затем величиной его потери. Медленная потеря 250 мэкв натрия вызывает лишь снижение работоспособности и аппетита. Быстрая потеря 250-500 и, особенно, 1500 мэкв натрия (рвота, понос, желудочно-кишечный свищ) ведет к тяжелым нарушениям кровообращения. Дефицит натрия, а вместе с ним и воды уменьшает объем внеклеточной жидкости.

Истинный избыток натрия наблюдается при введении больным солевых растворов, повышенном потреблении поваренной соли, задержке выведения натрия почками, избыточной продукции или при длительном введении извне глюко- и минералкортикоидов.

Относительное увеличение натрия в плазме крови наблюдается при обезвоживании.

Истинная гипернатремия ведет к гипергидратации и развитию отеков.

Нарушение обмена калия. 98 % калия находится внутриклеточно и только 2 % во внеклеточной жидкости. В норме в плазме крови человека содержится 3,8—5,1 мэкв/л калия. Суточный баланс калия у человека (А.У. Уилкинсон) представлен в таблице 12.18. Изменения концентрации калия ниже 3,5 и выше 7 мэкв/л считаются патологическими и обозначаются как гипо- и гиперкалиемия.

Таблица 12.18