Суточный баланс калия

________________________

Поглощается с обычной пищей 2-3 г (52-78 мэкв)

Выделяется с мочой 2-3 г (52-78 мэкв)

Секретируется и реабсорбируется в пищеварительном тракте - 2-5 г (52-130 мэкв)

Потери с потом - следы

Потери с калом- 10 мэкв___________________________________________

Важное значение в регуляции количества калия в организме принадлежит почкам.

Гипокалиемия наблюдается при избыточной продукции или введении извне альдостерона, глюкокортикоидов, обусловливающих избыточную секрецию калия в почках. Уменьшение калия имеет место также при внутривенном введении растворов, недостаточном поступлении калия в организм с пищей. В этих условиях, учитывая, что экскреция калия происходит постоянно, формируется гипокалиемия. Потеря калия происходит также с секретами желудочно-кишечного тракта при рвоте или поносах.

При дефиците калия нарушается функция нервной системы, что проявляется в виде сонливости, быстрой утомляемости, замедленной и невнятной речи. Снижается возбудимость мышц, ухудшается моторика желудочно-кишечного тракта.

Основными причинами гиперкалиемии являются распад белка при голодании, травме, уменьшении объема циркулирующей крови, обезвоживание и, особенно, нарушение секреции К+ в условиях олиго- и анурии (острая почечная недостаточность), избыточное введение калия в виде растворов. Гиперкалиемия характеризуется мышечной слабостью, гипотензией, брадикардией, которая может привести к остановке сердца. На ЭКГ обнаруживается высокий и острый зубец Т, уширение комплекса QRS, уплощение и исчезновение зубца Р.

Нарушение обмена магния. Магний выполняет важную роль в активации многих ферментных процессов, в проведении возбуждения по нервным волокнам, в мышечном сокращении. По данным А.У. Уилкинсона (1974), у взрослого человека весом 70 кг содержится около 2000 мэкв магния, в то время как калия 3400 мэкв, а натрия 3900 мэкв. Около 50 % магния находится в костях, столько же - в клетках других тканей. Во внеклеточной жидкости его менее 1 %.

У взрослых в плазме крови содержится 1,7-2,8 мг % магния. Основная масса его (около 60 %) находится в ионизированной форме.

Магний, как и калий, является важнейшим внутриклеточным элементом. В обмене магния принимают участие почки и кишечник. В кишечнике осуществляется абсорбция, а в почках постоянная его секреция. Между обменом магния, калия и кальция существует очень тесная связь.

Полагают, что костная ткань служит источником магния, легко мобилизуемого в случае дефицита его в клетках мягких тканей, причем процесс мобилизации магния из костей происходит быстрее, чем восполнение его извне. При дефиците магния нарушается и баланс кальция.

Дефицит магния наблюдается при голодании и уменьшении его абсорбции, при потере с секретами желудочно-кишечного тракта в результате свищей, диареи, резекции, а также усиленной его секреции после введения в организм лактата натрия.

Увеличение магния в организме наблюдается в результате нарушения его секреции в почках и усиления распада клеток при хронической почечной недостаточности, диабете, гипотиреозе. Увеличение концентрации магния свыше 3-8 мэкв/л сопровождается гипотензией, сонливостью, угнетением дыхания, отсутствием сухожильных рефлексов.

Нарушение водного баланса. Водный баланс в организме зависит от поступления и выведения воды из организма. Потеря воды, особенно в условиях патологии, может значительно колебаться. Нарушения водного обмена тесно взаимосвязаны с электролитным балансом и проявляются в дегидратации (обезвоживании) и гидратации (увеличении воды в организме), крайним выражением которой является отек.

Отек (oedema) характеризуется избыточным накоплением жидкости в тканях организма и серозных полостях. Отек, таким образом, сопровождается гипергидратацией межклеточных пространств с одновременным нарушением электролитного баланса в клетках и их гипер- или гипогидратацией. Задержка воды обусловлена накоплением в организме натрия основного осмотического катиона.

Основные общие механизмы, обеспечивающие формирование отеков

При отеке в результате нарушений водно-электролитного обмена в тканях может скапливаться огромное количество жидкости. В этом процессе принимает участие ряд механизмов:

1. Увеличение гидростатического давления обусловлено чаще всего нарушением венозного оттока (при сердечной недостаточности, портальной гипертензии, тромбофлебитах), гипертензией малого круга кровообращения. Важным фактором формирования отека является затруднение или блокада лимфатических путей оттока жидкости, например, при сдавлении их рубцами, закупорке паразитами, сердечной недостаточности. При этом, выпотевание жидкости в интерстициальное пространство преобладает над ее оттоком в лимфу и в кровь. Особенностью лимфатических отеков является накопление в тканях отечной жидкости, богатой белком.

При увеличении гидростатического давления выпотевание жидкости идет преимущественно за счет нарастания эффективного фильтрационного давления (рис. 12.3).

2. Повышение проницаемости сосудов происходит за счет образующихся в организме биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, простагландины), а также в результате действия на организм ядов змей, насекомых, отравляющих веществ. Повреждение капиллярной мембраны даже в условиях нормального гидростатического и онкотического давления вызывает значительную диффузию воды, электролитов и белков ткани.

Рис. 12.3 Формирование эффективного фильтрационного давления

3. Уменьшение онкотического давления плазмы крови обусловлено уменьшением количества белков, преимущественно альбуминов, которые обладают в 2-4 раза большей онкотической активностью, чем глобулины.

Гипопротеинемия ниже 5г % ведет к диффузии воды за пределы сосудистого русла и развитию гипоонкотического отека. Основу этого явления составляет увеличение эффективного фильтрационного давления в капиллярах.

Три основные группы причин вызывают гипопротеинемию:

а) нарушение синтеза и усиление распада белка (при голодании, сердечной недостаточности, поражении печени). Такие отеки, формирующиеся при голодании, получили название голодных отеков;

б) значительные потери белка также ведут к гипопротеинемии. Это наблюдается при нефротическом синдроме, при обширных ожогах, абсцессах;

в) введение с лечебной целью большого количества жидкости.

4. Исключительно важным механизмом формирования отека является задержка натрия в организме. Этому способствует поражение почек и нарушение его выделения с мочой. В регуляции натриевого обмена важное значение принадлежит альдостерону и глюкокортикоидам. По способности задерживать натрий за счет реабсорбции в дистальных канальцах почек альдостерон в 25-30 раз сильнее ДОКс и более чем в 300 раз активнее кортизола.

5. Влияние антидиуретического гормона. Антидиуретический гормон выполняет ведущую роль в регуляции проницаемости дистальных отделов почечных канальцев для воды и транспорта натрия. Механизм действия антидиуретического гормона сложен. Его эффекты объясняются несколькими гипотезами. Считают, что под влиянием этого гормона увеличивается диаметр пор наружной мембраны клеток дистальных канальцев, через которые усиливается реабсорбция воды; по другим данным, АДГ стимулирует гиалуронидазу, вследствие чего происходит деполимеризация гиалуроновой кислоты межклеточного вещества, повышается проницаемость и по осмотическому градиенту всасывается вода. Натрийуретическое действие АДГ связывают с повышенным синтезом 3,5-АМФ. Диуретический и натрийуретический эффект АДГ проявляется только при участии гормонов гипофиза и надпочечников, ибо при гипофизэктомии эффекты АДГ ослабляются.

Антидиуретический и натрийуретический эффекты не являются неразрывно связанными, ибо при длительном введении вазопрессина антидиуретический эффект продолжается многие часы, а выделение с мочой натрия (натрийурез) более кратковременен (З.И. Гершкович).

Высказывается мнение, что натрийурез вызывается угнетением продукции минералкортикоидов и обусловлен задержкой воды в тканях.

В условиях патологии увеличение эффектов АДГ может быть вызвано усиленным образованием его в задней доле гипофиза или гипо- таламусе при развитии опухоли, нарушении метаболизма АДГ при недостаточности печени. В формировании отеков различного происхождения принимают участие все вышеперечисленные механизмы. Общие механизмы отека представлены на рисунке 12.4.

Рис. 12.4 Общие механизмы развития отека

Дегидратация - явление, характеризующееся недостатком воды в организме.

1. Потеря воды без эквивалентного количества катионов. Это сопровождается жаждой и перераспределением воды из клеток в интерстициальное пространство.

2. Потеря натрия. Компенсация воды и натрия происходит из экстрацеллюлярной жидкости. Характерным является нарушение кровообращения без развития жажды.

При дегидратации, вызванной полным голоданием, у людей снижается масса тела, уменьшается диурез до 600 мл/сутки, повышается удельный вес мочи до 1,036. Концентрация натрия и объем эритроцитов не изменяются. Одновременно возникает сухость слизистой оболочки рта, жажда, а в крови нарастает остаточный азот (А.У. Уилкинсон).

Уилкинсон А.У. предлагает классифицировать дегидратации на водную и солевую. Истинное «водное истощение, первичная или простая дегидратация» обусловлена недостатком воды и калия, в результате чего изменяется объем внутриклеточной жидкости, и характеризуется жаждой и олигурией. В этом случае первоначально повышается осмотическое давление интерстициальной жидкости, и поэтому вода переходит из клеток во внеклеточное пространство. В связи с развивающейся олигурией количество натрия поддерживается на стабильном уровне, а калий продолжает секретироваться в дистальных канальцах и выделяться с мочой.

Истинное «солевое истощение», вторичная или внеклеточная дегидратация связана, главным образом, с недостатком натрия и воды. В этом случае уменьшается объем плазмы и интерстициальной жидкости и увеличивается гематокрит. Поэтому основным проявлением является нарушение кровообращения.

Таблица 12.19