Алкалоз.
Газовый алкалоз развивается при снижении напряжения С02 в крови вследствие гипервентиляции легких. Причинами этого могут быть вдыхание разреженного воздуха при подъеме на высоту, поражения мозга, сопровождающиеся возбуждением дыхательного центра, чрезмерная искусственная вентиляция легких с помощью аппарата.
Компенсаторные реакции при газовом алкалозе направлены на снижение концентрации гидрокарбонатов в крови и восстановление содержания угольной кислоты. Это обеспечивается за счет белков, которые в обмен на катионы натрия (из NaHC03) отдают свои ионы водорода. Пополнение плазмы Н-ионами происходит также за счет ионов водорода из клеток крови и костной ткани в обмен на К+, Na+ и Са2+. Освободившиеся из депо ионы водорода, присоединяя НСОЗ- в плазме, восполняют утраченное при гипервентиляции легких количество Н2СОЗ-. Однако решающая роль в компенсации газового алкалоза принадлежит почкам. Вследствие снижения рС02 при этой форме алкалоза в почках уменьшается секреция Н-ионов и реабсорбция гидрокарбонатов. Поэтому профильтровавшиеся гидрокарбонаты в значительном количестве появляются во вторичной моче. Реакция мочи щелочная, содержание титруемых кислот и аммиачных солей незначительно. Ионное равновесие в плазме при потере анионов НСОЗ- отчасти восстанавливается за счет ионов Cl-, поступающих из клеток и способствующихувеличению содержания хлоридов в плазме.
Если при этом гипокапния резко выражена, может наблюдаться снижение тонуса сосудов и соответственно артериального давления. Выделение с мочой большого количества натрия гидрокарбоната способствует обезвоживанию организма. Снижение в крови концентрации ионизированного кальция вследствие ионообмена может привести к тетании.
Не газовый алкалоз (метаболический) встречается реже ацидоза, хотя и не является редким патологическим состоянием. Причинами его могут быть избыточное поступление щелочей в организм (введение содовых растворов), рвота, когда вместе с желудочным соком теряется Cl- - слабое основание.
Так как сумма оснований в организме имеет определенную величину и представлена в основном НСОЗ- и Cl-, то восстановление ионного равновесия при потере Cl- происходит за счет НСОЗ- (сильное основание). Это вызывает сдвиг реакции в щелочную сторону. Негазовый алкалоз может развиться также при повышении секреции или избыточном введении в организм минералокортикоидов, которые вызывают потерю калия с мочой вследствие угнетения его реабсорбции в почках. Снижение концентрации К+ в клетках возмещается поступлением ионов натрия и водорода из плазмы крови. Концентрация H- -ионов в плазме уменьшается, pH ее возрастает.Основным показателем негазовош алкалоза является увеличение содержания гидрокарбонатов в крови. Компенсация, направленная на восстановление соотношения между компонентами гидрокарбонатного буфера, как и при негазовом ацидозе, осуществляется в определенной степени вследствие изменения функции дыхательной системы. Низкая концентрация Н-ионов вызывает угнетение дыхательного центра, что ведет к гиповентиляции легких (насколько это вообще возможно). Накопление вследствие этого в крови CO2 частично компенсирует первичное увеличение содержания NaHCO3. В
компенсации негазовош алкалоза принимает участие белковый и фосфатный буферы, которые отдают в плазму свои Н-ионы, связывая при этом катионы Na+ из NaHC03. Освобожденные анионы НСОЗ-, соединяясь с ионами водорода, частично восполняют дефицит угольной кислоты, а частично переходят в эритроциты в обмен на Cl-, что снижает щелочность плазмы. Плазменные белки, кальций - связывающие свойства которых при алкалозе усиливаются, могут также отдавать свои Н-ионы в обмен на Са2+ плазмы. Кроме того, количество Н-ионов в плазме может увеличиваться в результате поступления из костной ткани и эритроцитов в обмен на ионы Na+, К+, Са2+.
Участие почек в компенсации негазового алкалоза выражается в выведении избытка гидрокарбонатов. В моче повышен уровень NaHC03, реакция ее щелочная, титрационная кислотность снижена.
Нарушения при негазовом алкалозе могут быть связаны прежде всего с выделением из организма большого количества Na+ в составе NaHC03, способствующим снижению осмотического давления внеклеточной жидкости и потере большого количества воды.
Потеря К+ может вызвать нарушение функции миокарда. При уменьшении в крови ионизированного Са2+ вследствие ионообмена повышается нервно-мышечная возбудимость, ведущая к развитию судорог.
Принципы коррекции нарушений КОС заключаются в ликвидации сдвига pH внутренней среды организма путем нормализации состава буферных систем и устранения сопутствующих нарушений водно-электролитного обмена, ликвидации осложнений, а также лечении патологических процессов, вызывающих нарушения КОС или поддерживающих их.
Еще по теме Алкалоз.:
- Дыхательный алкалоз
- Респираторный алкалоз
- Метаболический алкалоз
- Метаболический алкалоз
- МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ
- ДЫХАТЕЛЬНЫЕ И СМЕШАННЫЕ НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СЩСТОЯНИЯ. ПСЕВДО ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ
- РЕСПИРАТОРНЫЕ АЦИДОЗ И АЛКАЛОЗ
- Метаболические нарушения после различных методов деривации мочи
- ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЖ АЛОЗ
- Смешанные нарушения кислотно-основного баланса
- КИСЛОТНО-ОСНОВНЫЕ И КАЛИЕВЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
- Нарушение кислотно-основного состояния