Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз — нарушение кислотно-основного ба­ланса, характеризующееся повышением концентрации НСО₃quot; и увеличе­нием pH крови. Причинами развития метаболического алкалоза могут быть избыточное введение щелочных соединений, их увеличенная про­дукция или потеря кислых соединений (потеря Н⁺ превышает продукцию кислых соединений).

Стабилизация метаболического алкалоза зависит от двух основных факторов — продолжительности сохранения высокого уровня НСО₃~ в кро­ви и состояния функции почек, которые являются главным органом, регу­лирующим содержание НСО₃^_ во внеклеточной жидкости.

Нагрузка щелочными соединениями может быть сопряжена с введе­нием антацидов и, помимо этого, собственно НСО₃'. Различные анионы — цитрат, лактат, ацетат — являются метаболическими предшественниками НСО₃‘. Введение натриевых или калиевых солей этих анионов эквивалент­но введению НСО₃', поскольку они быстро метаболизируются в СО₂ и Н₂О, присоединяют Н⁺ и генерируют новые НСО₃~. Количество Н⁺, секретируе­мых в желудке при поступлении пищи в норме, вырабатывается больше, чем необходимо для их сбалансирования, с помощью НСО₃~, содержа­щегося в секрете пищеварительных желез (поджелудочной железы и кишечника). Если этот процесс прерывается рвотой или аспирацией желудочного секрета, НСО₃^_, продуцируемые при секреции Н⁺, способству­ют увеличению как общего содержания НСО₃^_, так и содержания НСО₃^_ в крови.

Одновременная потеря хлора приводит к гипохлоремии.

Диуретические средства, способствующие блокированию реабсор­бции хлора, приводят к значительной потере Н⁺ или NH₄⁺ с мочой, и по­этому могут вызвать метаболический алкалоз по механизму, сходному с таковым при потере желудочного сока.

При сохранении функции почек кратковременное повышение кон­центрации НСО₃' в крови не приводит к серьезным расстройствам и клиническим последствиям. Стабилизация метаболического алкалоза, со­провождающаяся падением уровня хлоридов в крови, может способст­вовать падению способности почек реабсорбировать НСО₃^_ в связи с уменьшением объема внеклеточной жидкости и снижением скорости клу­бочковой фильтрации.

Клинические проявления при метаболическом алкалозе возникают при уровне НСО₃', превышающем 40 мэкв/л. Возможно появление неспе­цифических неврологических симптомов — судорог, головной боли, что связано главным образом с сопутствующей гипокалиемией, гипоксией и гиперкапнией.

При нерезкой степени тяжести метаболического алкалоза ([НСО₃^_] менее 40 мэкв/л) патологические расстройства мало выражены, несмот­ря на гипокалиемию ([К⁺] менее 3,2 мэкв/л). При дальнейшем снижении содержания калия возможны летаргия, слабость. При тяжелой степени метаболического алкалоза ([НСО₃^_] выше 40 мэкв/л) наблюдается не­специфическая неврологическая симптоматика — делирий, судороги, тетания, головная боль. Развитие симптомов зависит от сочетания рас­стройств — гипокалиемии, гипоксемии и гиперкапнии.

Гипоксемия и гиперкапния — прямой показатель тяжести алкалоза.

Как правило, РаСО₂ в мм рт.ст. всегда выше, чем [НСО₃~] в мэкв/л. При концентрации в сыворотке НСО₃~ выше 60 мэкв/л развивается гипер­капния. Такой степени гиповентиляции сопутствует тяжелая гипоксемия, Р0₂ артериальной крови становится менее 50 мм рт.ст. Гипокалиемия, сопровождающая метаболический алкалоз, может быть причиной нару­шений ритма сердца.

9.6.3.5.