Механизмы дыхательной недостаточности при патологии дыхательных путей

Развитие ДН при заболеваниях дыхательных путей обусловлено по­вышением резистивного сопротивления воздушному потоку (R_aw). При этом нарушается вентиляция пораженных участков легкого, увеличива­ется резистивная работа дыхания, а утомление и слабость дыхательных мышц могут быть результатом неустранимой обструкции ДП.

В связи с тем что сопротивление дыхательных путей (согласно зако­ну Пуазейля) изменяется обратно пропорционально четвертой степени радиуса их просвета, даже небольшое сужение дыхательных путей мо­жет значительно увеличить их сопротивление и, следовательно, работу дыхания в целом. Особенно это касается патологии верхних дыхательных путей (расположенных выше бифуркации трахеи), на долю которых в нор­ме приходится до 80 % сопротивления. Например, при сужении просвета трахеи новорожденного с 6 до 4 мм общее сопротивление дыхательных путей возрастает почти на 500 %.

Если дыхательные пути в месте сужения ригидны, воздушный поток уменьшается в равной степени как на вдохе, так и на выдохе. Такой вари­ант обструкции носит название фиксированной. Если же просвет дыха­тельных путей меняется во время дыхательного цикла, то воздушный по­ток будет возрастать в одну и уменьшаться — в другую фазу дыхания. В этом случае обструкция дыхательных путей называется вариабельной.

При патологии внутригрудных дыхательных путей положительное плевральное давление на выдохе будет уменьшать, а на вдохе — отри­цательное внутриплевральное давление — увеличивать их просвет (рис. 18.3).

При патологии внегрудных дыхательных путей на вдохе отрицатель­ное давление, создаваемое в дыхательных путях, будет ниже окружаю­щего (атмосферного) давления, что приведет к их сужению. Напротив, на

Рис. 18.3. Влияние фаз дыхания на степень обструкции дыхательных путей.

Рис. 18.4. Основные механизмы обструкции дыхательных путей.

А — внутрипросветная обструкция; Б — спазм бронхов; В _ перибронхиальная обструкция.

выдохе вследствие положительного давления, создаваемого в дыхатель­ных путях, их просвет увеличится и степень обструкции уменьшится.

Повышение сопротивления дыхательных путей (или обструктивный вариант нарушения функций внешнего дыхания) может быть обусловле­но различными механизмами.

Скопление большого количества секрета с измененными реологи­ческими свойствами (мокроты) в просвете бронхов — нередкая причина обструкции при хронических воспалительных процессах в бронхах (хро­ническом бронхите). Уменьшение просвета бронхов может быть также вызвано аспирацией инородных тел, а также экзофитно растущими опу­холями трахеи и бронхов.

В основе избыточного образования мокроты (гиперкринии) при хро­ническом бронхите лежит перестройка слизеобразующего аппарата брон­хиального дерева (бокаловидных клеток и слизистых желез), вызываемая загрязнением окружающего воздуха или чаще курением. Кроме того, об­разование большого количества мокроты нарушает эффективность ра­боты реснитчатого эпителия трахеи и бронхов (мукоцилиарного эскала­тора), в норме эвакуирующего слизь из дыхательных путей со скоростью 6—20 мм/мин. При этом основным механизмом очистки дыхательных пу­тей становится кашель.

Иногда избыточная задержка секрета в дыхательных путях является следствием нарушений, связанных с генетически обусловленной патоло­гией, например при синдроме неподвижных ресничек (синдроме Карта- генера) или легочном муковисцидозе (кистозном фиброзе). При синдро­ме неподвижных ресничек различные генетические нарушения структуры (описано более 20) и функции реснитчатого аппарата эпителиальных кле­ток организма (например, отсутствие в структуре ресничек нитей особо­го белка динеина при синдроме Картагенера) ведут не только к наруше­нию мукоцилиарного транспорта, но и к частому развитию хронического синусита, образованию бронхоэктазов, бесплодию и обратному распо­ложению внутренних органов (situs inversus).

При муковисцидозе к избыточному скоплению вязкой мокроты в дыхательных путях приводит нарушение процессов гидратации (разжи- 442

жения) бронхиального секрета в связи с генетическим дефектом (их опи­сано более 200) особого транспортного белка — трансмембранного ре­гулятора муковисцидоза (CFTR — от англ, cystic fibrosis transmembrane regulator), который обеспечивает транспорт ионов хлора через апикаль­ную часть мембраны эпителиальных клеток бронхов. Вследствие этого дефекта анионы хлора задерживаются в клетках, усиливают абсорбцию катионов натрия и воды, «высушивая» слизь, продуцируемую всеми эк­зокринными железами организма.

Повышение тонуса гладкой мускулатуры — бронхоспазм является основой обструкций дыхательных путей при бронхиальной астме, возни­кающей в ответ на воздействие аллергенов. Бронхоконстрикции, инду­цированной выделение медиаторов (гистамин, лейкотриены), сопутствует также отек слизистой бронхов, связанный с привлечением клеток, спо­собствующих воспалительной реакции.

Утолщение и фиброзные изменения бронхов, наблюдаемые при многолетных воспалительных процессах в бронхах или длительно и часто рецидивирующих бронхоспастических реакциях, также могут обусловить обструкцию дыхательных путей.

Перибронхиальная обструкция дыхательных путей может быть ло­кализованной, например при сдавлении дыхательных путей извне увели­ченным лимфатическим узлом, опухолью, расширенным сосудом или генерализованной. Генерализованная перибронхиальная обструкция ды­хательных путей возможна при эмфиземе легких, характеризующейся де­струкцией и расширением воздушных пространств, расположенны дис­тальнее терминальных бронхиол. В основе ее развития лежит дисбаланс протеазно-антипротеазной системы легочной ткани, при котором умень­шение антипротеазной (например, при врожденной недостаточности фер­мента альфа-1 -антитрипсина) или увеличение протеазной активности (на­пример, активации фермента нейтрофильной эластазы в результате курения) ведет к разрушению эластических волокон соединительноткан­ного остова легких.

Основной механизм экспираторной обструкции при эмфиземе лег­ких рассматривается на модели дыхательной системы, в которой легкие представлены эластическим шаром, а дыхательные пути — открытой в атмосферу трубкой, содержащей коллабируемый сегмент При этом лег­кие и дыхательные пути заключены в общую камеру — гоудную клетку (рис. 18.5).

В норме внешнее давление, оказываемое на дыхательные пути, в большой мере будет определяться плевральным давлением. Когда плев­ральное давление становится резко положительным, например при фор­сированном выдохе, дыхательные пути сдавливаются извне и только бла­годаря противодействующему давлению внутри дыхательных путей они не спадаются полностью. Два основных фактора определяют уровень внутреннего противодействующего давления в дыхательных путях: дав­ление эластической отдачи легочной ткани и плевральное давление, сдав­ливающие альвеолы, порождающие экспираторный поток.

Рис. 18.5. Схематическое изображение легких, демонстрирующее механизм динамической компрессии дыхательных путей.

Альвеолярное давление складывается из двух составляющих — плеврального давления (Ppl = 20 см вод. ст.) и давления эластической отдачи легочной ткани (Р_е| = 10 см вод. ст.). ЕРР (equal pressure point) — точка равного давления.

При возникновении воздушного потока отмечается постепенное падение давления внутри дыхательных путей (закон Бернулли), и по их ходу возникает некая точка (местоположение которой зависит от объема легких), в которой внутреннее давление равно внешнему, т.е. плевраль­ному давлению (так называемая точка равного давления). При увеличе­нии силы выдоха и, следовательно, величины плеврального давления последнее в равной стё’пени будет влиять как на альвеолы, так и на дыха­тельные пути, заключенные внутри грудной клетки.

Движущим давлением в этом случае становится разница давления в альвеолах и точке равного давления, т.е.

При эмфиземе легких, вследствие деструкции альвеолярных пере­городок снижается давление эластической отдачи легочной ткани или ее эластичность, т.е. способность противодействовать растяжению. След­ствием снижения эластичности является уменьшение движущего давле­ния, которое способствует «выталкиванию» воздуха из альвеол во время выдоха. Кроме того, снижение эластической отдачи легочной ткани спо­собствует усилению экспираторного сужения (коллапса) мелких бронхов. В норме легочная паренхима оказывает растягивающее воздействие на дыхательные пути, создавая для них своеобразный внешний каркас. При деструкции межальвеолярных перегородок уменьшается их радиальная тракция, поддерживающая просвет дыхательных путей. Во время выдоха положительное плевральное давление легко сдавливает мелкие бронхи, что ведет к их коллапсу и задержке воздуха в легочной ткани с развитием ее гипервоздушности («воздушная ловушка»).

Наиболее точным методом оценки бронхиального сопротивления является метод плетизмографии тела, при котором одновременно изме­ряются легочные объемы.

При исследовании функции внешнего дыхания выявляется обструк­тивный тип нарушений со снижением показателей FVC, FEV,, отношения FEV,/FVC и MEF₂₅_₇₅.

Величина TLC при этом, как правило, остается в пределах нормы, если ни сила инспираторных мышц, ни эластичность легочной ткани не изменяются. Величина FRC, определяющаяся взаимодействием эласти­ческой отдачи легких и грудной клетки, также обычно не меняется, хотя при увеличении частоты дыхания и, следовательно, недостатке времени для осуществления полного выдоха респираторная система не успевает достигнуть состояния покоя (равновесия) и FRC может увеличиваться. При заболеваниях мелких бронхов величина RV, как правило, возрастает вследствие раннего экспираторного закрытия дыхательных путей.

18.3.4.