Клиника токсического отека легких

В типичной картине тяжелого отравления ядами удушающего и раздражающего действия выделяют 4 стадии: рефлекторную, скрытую, клинически выра­женных симптомов отека легких и обратного развития отравления.

Рефлекторная стадия начинается с момента попада­ния в зараженную атмосферу и продолжается после выхода из нее в течение 15—20, реже 30 минут. Наблю­даемые субъективные изменения носят преимуществен­но рефлекторный генез и связаны, в основном, с раздра­жающим действием яда. Чем сильнее раздражающее действие яда, тем выраженней и длительней рефлектор­ная стадия. Например, в первую мировую войну наблю­дались случаи, когда при поражении фосгеном, обла­дающим слабым раздражающим действием, контакт с OB не давал ярко выраженной картины рефлекторной стадии (Б. И. Предтеченский, 1941). При отравлении же хлором или хлорпикрином, обладающими сильным раздражающим действием, рефлекторная стадия рез­ко выражена.

По клиническим наблюдениям Е. В. Гембицкого, Н. А. Богданова и В. А. Сафронова (1974), ведущими симптомами рефлекторного периода у тяжелоотравлен- ных окислами азота и азотной кислотой были сухой или с мокротой кашель, затрудненное дыхание, боль или ощущение стеснения в груди, одышка, общая слабость, головокружение. Кроме того, некоторые пострадавшие ощущали першение и царапание в горле, слезотечение, резь в глазах и около половины жаловались на диспеп­сические расстройства —тошноту и рвоту.

В момент попадания в зараженную атмосферу ды­хание на короткое время урежается, в дальнейшем уча­щается и становится поверхностным, что связывают с повышением возбудимости блуждающего нерва, поэто­му выдох наступает раньше, чем легкое будет заполне­но воздухом до нормального объема.

В эксперименте на животных, сразу ’после затравки, Мунч (1935) регистрировал брадикардию (цит. по А. И. Черкесу, 1964). Проведенные нами опыты на кош­ках показали, что при попадании окислов азота в за­травочную камеру в первую минуту на электрокардио­грамме регистрировалось учащение пульса, а уже на’ второй минуте частота сердечных сокращений уменьша­лась в 1,23 раза.

В конце рефлекторной стадии субъективные ощуще­ния у пострадавшего ослабевают и исчезают, развива­ется вторая стадия отравления — скрытая (или мнимо­го благополучия). Жалобы в этот период отсутствуют, и объективные данные скудные. У отравленного наблю­дается некоторое учащение дыхания и относительное урежение пульса, а также уменьшение пульсового дав­ления. Это, по мнению H. Н. Савицкого (1942), явля­ется ценным дифференциально-диагностическим симп­томом ранней диагностики отравления ядами удушаю­щего действия уже в скрытом периоде.

H. С. Молчанов, Е. В. Гембицкий (1973) полагают, что уменьшение пульсового давления за счет снижения максимального артериального давления при сохраняю­щемся еще без изменений или небольшом снижении минимального давления, низкое стояние диафрагмы, уменьшение абсолютной тупости сердца, снижение цифр гемоглобина и числа эритроцитов в 1 мм³ крови в сво­ей совокупности позволяют диагностировать отравле­ние уже в скрытом периоде.

Однако при отравлении окислами азота и парами азотной кислоты такие показатели, как снижение гемо­глобина и числа эритроцитов, явно ненадежны (H. С. Исаев, 1933; H. Н. Савицкий, 1942; Е. В. Гем­бицкий, Н. А. Богданов, В. А. Сафронов, 1974; и др.). В своих исследованиях на крысах мы подтвердили не­достоверность изменений количества эритроцитов в скрытой стадии отравления.

Продолжительность скрытой стадии варьирует от 1— 2 часов до 8—12 и даже 20—24 часов. Длительность этой стадии имеет прогностическое значение: чем коро­че скрытый период, тем прогноз менее благоприятный. При вдыхании чрезвычайно большего количества яда периода мнимого благополучия может не быть. Приня­то считать, что сутки — предельный срок возможного развития отека легких при отравлении ядами удушаю­щего действия.

Стадия мнимого благополучия постепенно сменяется периодом клинически выраженных симптомов отека лег­ких, его первые предвестники — угнетенное состояние пострадавшего, затрудненное дыхание, одышка, сухой кашель, стеснение и боли за грудиной, общая слабость, головная боль и головокружение.

Пострадавший возбужден, мечется, иногда сознание помрачено. При перкусии определяются опущение ниж­них границ легких и ограничение подвижности легоч­ных краев. В связи с эмфиземой, ателектазом и запол­нением отдельных участков отечной жидкостью перку­торные данные мозаичны: коробочный звук, тимпанит и местами притупление. При аускультации легких ды­хание жесткое, определяются влажные звучные мелко­

пузырчатые хрипы, их количество и распространенность увеличиваются, появляются средне- и крупнопузырчатые хрипы, а на высоте отека легких — клокотание, слыши­мое на расстоянии. Пульс учащен, иногда аритмичный, но удовлетворительного наполнения. Артериальное дав­ление нормальное или снижается: максимальное — 90— 95 мм рт. ст., минимальное — 60—65 мм рт. ст. Границы сердца расширены вправо и влево. Тоны сердца приглу­шены, над легочной артерией выслушивается акцент, а иногда и расщепление II тона. Температура тела повы­шается до 38—39,5°.

Вот как красочно описывает этот период H.

Вышеописанную клиническую картину токсического отека легких принято называть «синей гипоксемией», для нее характерна выраженная синюшность кожных покровов, особенно лица и кистей рук, и слизистых при удовлетворительной еще функции сердечно-сосудистой системы.

Прогностически очень опасно развитие «серой гипок­семии», которая протекает с резким ослаблением функ­ции сердечно-сосудистой системы. Кожные покровы и слизистые у пораженных, находящихся в таком состоя­нии, землисто-серого цвета. Сознание затемнено или отсутствует, глаза запавшие, черты лица заострившиеся, конечности холодные, покрыты липким потом. Пульс очень частый, свыше 120 ударов в минуту, и часто труд­но сосчитываемый, слабого наполнения, иногда нитевид­ный, аритмичный. Артериальное давление катастрофи­чески падает, развивается коллапс. В связи с недоста­

точным содержанием углекислоты в крови — физиоло­гического раздражителя дыхательного центра — количество дыханий в 1 минуту может нормализоваться и даже урежаться, но ритм дыхания принимает патоло­гический характер.

Нарушения сердечно-сосудистой системы были за­регистрированы и при электрокардиографических ис­следованиях (Б. И. Марцинковский, 1940; Е. М. Нав­роцкая, 1948; Н. В. Магер, 1966; В. А. Сафронов, 1966; и др.). Изменения носили неспецифический транзнтор- ный характер и связывались с функциональными рас­стройствами самого сердца на почве нарушений обмен­ных процессов, а также циркуляторных расстройств.

При токсическом отеке легких наряду с нарушением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности определя­ются нарушения других органов и систем: центральной и периферической нервных систем, мочевыделительной системы (С. Д. Гурзо, Н. Д. Розенбаум, 1939; И. Д. Ми­шенин, 1939).

В анализах мочи у отравленных окислами азота и сернистым ангидридом H. С. Исаев (1933) ничего пато­логического не обнаружил. Е. В. Гембицкий, Н. А. Бог­данов, В. А. Сафронов (1974) регистрировали только в отдельных случаях преходящую и невыраженную альбу­минурию, микрогематурию, цилпндрурию. Подобные нарушения описывал и Б. И. Марцинковский (1940), связывая их с сосудистыми изменениями, развивающи­мися вследствие неспецифической интоксикации.

К происходящим нарушениям водно-солевого и ки­слотно-щелочного равновесия в организме присоединя­ется нарушение функции желудка. По мнению Б. И. Map- цинковского (1940), желудок не может оставаться без­участным и даже в определенной степени является индикатором этих нарушений. Отмечаются боли в под­ложечной области, потеря аппетита и отвращение к пище в первые 2—3 суток после поражения, запоры или по­носы (Б. И. Предтеченский, 1941).

Часто на вторые сутки можно заметить иктеричность склер и кожных покровов. H. Н. Савицкий (1942) свя­зывал их возникновение с гемолитическим действием удушающих ядов. Возможно увеличение печени, гипер­билирубинемия, уробилинурия, снижение пробы Пыте- ля—Квика (J. Miiller, 1925; Е. В. Гембицкий, Н. А. Бог­данов, В. А. Сафронов, 1974; и др.).

В стадии клинически выраженных симптомов отека легких выявляются значительные сдвиги в системе кро­ви. Количество гемоглобина и число эритроцитов в 1 мм³ крови увеличивается (О. Heitzmann, 1921; F.

В опытах на морских свинках, затравленных окисла­ми азота, в этот период мы получили увеличение эритро­цитов в 1,29 раза, гемоглобина в 1,16 раза. Вместе с тем следует согласиться с мнением Е. В. Гембицкого, Н. А. Богданова и В. А. Сафронова (1974), что при отравлении окислами азота эти изменения умеренны, их диагностическая и прогностическая ценность невели­ка, так как не известны исходные величины гемоглоби­на и числа эритроцитов у пострадавших.

Окислы азота в легких, взаимодействуя с водой, да­ют азотную и азотистую кислоты, которые, нейтрали­зуясь щелочами, образуют нитраты и нитриты, послед­ние переводят оксигемоглобин в метгемоглобин (R. Mei­er, 1925; Гендерсон и Хаггард, 1939). Однако клиниче­ски этот дериват гемоглобина удается обнаружить да­леко не у всех отравленных окислами азота. Так, В. А. Сафронов находил в крови метгемоглобин только у 30 человек из 64 отравленных (Е. В. Гембицкий, Н. А. Богданов, В. А. Сафронов, 1974), а в случаях, наблюдаемых В. И. Марцинковским (1932), К- Г. Абра­мовичем (1948), метгемоглобин не определялся.

Наши эксперименты на кошках показали, что при затравке окислами азота в условиях, близких к реаль­ным, при обычных температурах метгемоглобинемия на­блюдалась только в первые 3 часа после отравления, максимальная величина ее наблюдалась через полтора часа после затравки и составляла 12%.

Учитывая, что в лечебных учреждениях проба на метгемоглобин забирается, как правило, спустя 3 часа и более после отравления, становится понятной противо­

речивость клинических данных о наличии метгемогло­бина в крови людей, отравленных окислами азота.

Не случайно V. Lachnit (1958) заявил, что метгемо­глобинемия .при отравлении окислами азота имеет боль­шое теоретическое и никакого практического значения. Принимая во внимание невысокое содержание метгемо­глобина в крови отравленных и его быстрое исчезно­вение, следует признать, что диагностическая ценность метгемоглобинемии при отравлении окислами азота не­высока.

На высоте отека легких регистрируется выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с лимфоцитопенией, эозино- пенией, моноцитопенией. Число лейкоцитов достигает 20—30 тысяч в 1 мм³ (Е. М. Навроцкая, 1948; Е. Kuntz, 1956; V. Lachnit, 1958; А. И. Черкес, 1964; и др.).

Нами у морских свинок в этот период отравления окислами азота также наблюдалось увеличение лейко­цитов в 1,41 раза (P