ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ КАРДИОГЕННОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ

Эффективность терапии отека легких высокого давления зависит от того, в какой степени удается снизить патологически высокое давление в левом предсердии, которое повышает гидростатическое давление крови в легочных микрососудах, выталкивающее жидкость из их просвета в ин­терстиций.

Наиболее давно используемые способы лечения отека легких основа­ны на снижении преднагрузки сердца через уменьшение общего венозно­го у возврата. Так, метод лечения кардиогенного отека Ослера основан на снижении общего венозного возврата к сердцу в полусидячем положении больного; кроме того, Ослер рекомендовал накладывать жгуты на конеч­ности как препятствие для венозного оттока к сердцу.

В течение многих десятилетий морфина сульфат служил эффектив­ным средством лечения кардиогенного отека легких. Во многом положи­тельное действие морфина связано со снижением преднагрузки сердца вследствие дилатации вен на системном уровне. Вазодилататоры прямого инотропного действия (нитропруссид и др.) снижают гидростатическое давление в микрососудах не только вследствие венодилатации и сниже­ния общего венозного возврата, но и в результате увеличения фракции из­гнания левого желудочка. Рост ударного объема левого желудочка обу­словлен снижением общего периферического сопротивления (постнагруз­ки) из-за расширения резистивных сосудов.

Мощные диуретики (лазикс и др.), не только снижают патологически вы­сокий объем внеклеточной жидкости, но и расширяют вены при внутривен­ном введении. Такие диуретики снижают гидростатическое давление в ле­гочных микрососудах, снижая преднагрузку одновременно через уменьше­ние внутрисосудистого объема и дилатацию емкостных сосудов.

Средства, обладающие положительным инотропным действием (до- памин, добутамин, сердечные гликозиды), повышая сократимость мио­карда, снижают давление в левом предсердии.