Этиологическая классификация острой дыхательной недостаточности (принятая в клинической практике)

В клинической практике принята следующая классификация острой дыхательной недостаточности в зависимости от этиологи­ческих факторов.

Выделяют:

1. Острую дыхательную недостаточность центрального генеза.

Острая дыхательная недостаточность центрального генеза возникает при некоторых отравлениях, повреждении головного мозга (черепно-мозговая травма, инсульт), повышении внутриче­репного давления и т.п. Интоксикация снотворными, седативными и некоторыми другими препаратами приводит к угнетению дыха­

тельного центра и нарушению иннервации дыхательных мышц. У больных развивается гиповентиляция, гипоксия, респираторный метаболический ацидоз. Клиническая картина при этом и интен­сивная терапия определяется видом отравляющего вещества.

Повреждение структур головного мозга в области дыхательного центра, в результате черепно-мозговой травмы, инсульта, опухоли мозга или повышения внутричерепного давления, развития отека головного мозга любой другой этиологии приводит к нарушению вентиляции легких вследствие развития нижнестволового синдро­ма. Возникают урежение и затруднение дыхания, расстройства его ритма. Нередко развиваются паралич дыхательного центра и оста­новка дыхания. Повышение внутричерепного давления приводит к уменьшению рО2 в артериальной и венозной крови с развитием гипоксии и метаболического ацидоза. Организм компенсирует это состояние за счет гипервентиляции, которая приводит к развитию компенсаторного дыхательного алкалоза с раСО2 менее 35 мм рт. ст. Но гипокапния приводит к нарушению церебрального кровотока и повышению активности анаэробного гликолиза. В результате в тка­нях накапливаются кислые продукты распада, что рефлекторно уси­ливает гипервентиляцию и приводит к развитию порочного круга.

Клиническая картина и специфика проведения интенсивной терапии определяются конкретными причинами развития пато­логического состояния.

2. Острую дыхательную недостаточность, связанную с об­струкцией дыхательных путей.

Острая дыхательная недостаточность, связанная с обструкци­ей дыхательных путей, может развиться при ларинго-, бронхиоло-,

бронхоспазме различной этиологии, инородных телах дыхатель­ных путей и других патологических состояниях. Для врача скорой медицинской помощи наибольший интерес представляют состоя­ния, непосредственно угрожающие жизни пациента на ранних эта­пах развития заболевания.

3. Острую дыхательную недостаточность, обусловленную нарушениями нервно-мышечной передачи.

Острая дыхательная недостаточность, обусловленная нару­шением нервно-мышечной проводимости, может развиться при столбняке, миастении, миопатиях, спинобульбарном полиомие­лите, остаточной кураризации, метаболических расстройствах, сопровождающих некоторые патологические состояния и др. Кли­ническая картина в основном зависит от этиологии поражения и степени выраженности дыхательных расстройств.

На догоспитальном этапе лечение дыхательной недостаточ­ности при нарушениях нервно-мышечной проводимости следует начинать с подачи повышенного количества кислорода и вспомо­гательной вентиляции легких, при неэффективности - показана интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких.

4. Острую дыхательную недостаточность при нарушениях диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану может быть нарушена при пневмониях, хронических заболеваниях легких с дыхательной недостаточностью (пневмосклероз, эмфизе­ма легких), отеке легких и т.п.

5. Острую дыхательную недостаточность, связанную с по­вреждением и заболеваниями дыхательного аппарата.

Причинами развития острой дыхательной недостаточности при травматических повреждениях грудной клетки могут быть внутри-плевральные кровотечения, частичное или полное выклю­чение легких из газообмена вследствие скопления в плевральной полости воздуха и крови, обтурации трахеи и бронхов кровью, флотирования и смещения средостения. Развитие дыхательной не­достаточности может быть также обусловлено нарушением меха­ники дыхания вследствие повреждения каркасной функции груд­ной клетки и развития выраженного болевого синдрома.

На догоспитальном этапе наиболее частой причиной рас­стройства функции дыхания при травме грудной клетки являются пневмо - или пневмогемоторакс и множественные переломы ре­бер. Переломы ребер, наличие подкожной эмфиземы, отсутствие дыхания на стороне травмы или асимметричные дыхательные дви­жения грудной клетки дают основание заподозрить пневмоторакс. Следует учитывать, что пневмоторакс может развиться и на поло­вине грудной клетки, противоположной травме. Множественные переломы ребер ведут к флотации стенок грудной клетки и средо­стения.

6. Острую дыхательную недостаточность смешанного типа.

Как правило, острая дыхательная недостаточность редко раз­вивается абсолютно изолированно, не захватывая других жизненно важных систем организма. В практике врача скорой помощи часто встречаются такие патологические состояния, как тромбоэмболия легочной артерии, повешение, утопление, при которых дыхатель­ная недостаточность сопровождается выраженными нарушениями со стороны сердечнососудистой, нервной и других систем организ­ма. Мы эти состояния условно отнесли к острой дыхательной недо­статочности смешанного генеза.

Клинические признаки и симптомы дыхательной недостаточности

Клинические проявления дыхательной недостаточности зави­сят от этиологии и типа дыхательной недостаточности, ее тяжести.

Наиболее универсальными симптомами дыхательной недо­статочности являются:

• одышка;

• симптомы гипоксемии;

• признаки гиперкапнии;

• признаки утомления и слабости дыхательной мускулатуры.

Прямой связи между выраженностью одышки и степенью ги­поксемии и гиперкапнии практически нет, поэтому этот критерий не является объективным признаком тяжести дыхательной недо­статочности и не используется в классификациях.

Клинические проявления гипоксемии трудно отграничить от других проявлений дыхательной недостаточности (например, ги­перкапнии).

• Важным клиническим признаком гипоксемии является цианоз, который отражает ее тяжесть независимо от при­чины и появляется обычно при РаО2 < 60 мм рт. ст. и SatO2 < 90 % (при нормальном уровне гемоглобина).

• Характерными гемодинамическими эффектами гипоксемии являются тахикардия и умеренная артериальная гипотония.

• При снижении РаО2 до 55 мм рт. ст. отмечается нарушения памяти на текущие события, а при уменьшении РаО2 до 30 мм рт. ст. происходит потеря сознания.

• Признаками хронической гипоксемии являются вторич­ная полицитемия и легочная артериальная гипертензия.

Клинические эффекты гиперкапнии могут быть результатом как повышения активности симпатической нервной системы, так и прямого действия избытка СО2 на ткани.

Основные проявления гиперкапнии:

• гемодинамические эффекты:

— тахикардия;

— повышение сердечного выброса,

— системная вазодилатация;

• эффекты со стороны центральной нервной системы:

— хлопающий тремор;

— бессонница;

— частые пробуждения ночью и сонливость в дневное время;

— утренние головные боли;

— тошнота.

При быстром повышении РаСО2 возможно развитие гипер­капнической комы, что связано с повышением мозгового крово­тока, повышением внутричерепного давления и развитием отека мозга.

• симптомы утомления и слабости дыхательных мышц:

— изменение частоты дыхания. ЧД > 25/мин может являться признаком начала утомления дыхательных мышц.

— ЧД < 12 /мин - более серьезный прогностический при­знак, может быть предвестником остановки дыхания.

— вовлечение в дыхание вспомогательных групп мышц (мышцы верхних дыхательных путей в виде активных раздуваний крыльев носа, синхронное с дыханием на­пряжение мышц шеи и активное сокращение брюшных мышц во время выдоха). В крайних случаях утомления и слабости дыхательных мышц может выявляться явное парадоксальное дыхание.