ПАТОГЕНЕЗ НАРУШЕНИЙ ПРЕДНАГРУЗКИ И ВОДНО­СОЛЕВОГО ОБМЕНА КАК ПРИЧИН И СЛЕДСТВИЙ ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Под преднагрузкой часто понимают объем крови который содержит левый (правый) желудочек сердца непосредственно перед началом фазы изгнания. В строго физиологическом смысле слова под преднагрузкой сле­дует понимать максимальную степень растяжения саркомеров миокар­да левого желудочка под влиянием его диастолического наполнения кро­вью.

желудочков, тем больше сила сокращения их стенок в фазу изгнания. В клинической практике не представляется возможным прямое определе­ние преднагрузки в физиологическом смысле. Поэтому о ней судят по косвенным критериям, то есть по клиническим признакам ее нарушений и изменений, а также определяя величины параметров насосной функ­ции сердца, которые находятся в связи с преднагрузкой. К ним в частно­сти относят конечно-диастолические объем и давление крови в левом желудочке.

При застойной сердечной недостаточности угнетено возрастание силы сокращений стенок желудочков в ответ на рост преднагрузки при увели­чении диастолического наполнения. В результате у больных с застойной сердечной недостаточностью при тех же величинах конечно-диастоли- ческих объема и давления в левом желудочке, что и у здоровых людей, фиксируют меньшие, чем у них, скорость изгнания крови и УИ.

Снижение УИ ведет к увеличению объема крови, который левый же­лудочек содержит в конце диастолы. Кровь задерживается в полости ле­вого желудочка, и в ней растет конечно-диастолическое давление. Этот рост давления передается на правое предсердие, что служит ведущим звеном патогенеза диспноэ (одышки) и кардиогенного отека легких.

Выделяют следующие основные причины патологического возрастания преднагрузки у больных с застойной сердечной недостаточностью:

♦ активация ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, ве­дущая к увеличению содержания натрия в организме, объемов внеклеточной жидкости и плазмы крови, общего венозного воз­врата к сердцу и конечно-диастолического объема крови его же­лудочков;

♦ рост интенсивности системной адренергической стимуляции, через спазм вен увеличивающей общий венозный возврат к сердцу, кото­рый часто выступает элементом неспецифической стрессорной ре­акции на циркуляторную гипоксию.

Ведущим (первичным) звеном патогенеза застойной сердечной не­достаточности выступает патологически низкий в условиях покоя МОК и угнетение реакции его роста в ответ на возрастание потребностей организма.

Низкий МОК через падение объемной и линейной скорости кровотока на периферии выключает из системного кровообращения часть внутрисо- судистого объема. Патологическую секвестрацию и снижение активно циркулирующей части внутрисосудистого объема (эффективного объема крови) у больных с застойной сердечной недостаточностью также обу­славливают расстройства микроциркуляции. Нарушения периферическо­го кровообращения являются причиной избыточного содержания внекле­точной жидкости в интерстициальном пространстве и патологического депонирования крови на периферии, связанных с патогенным спазмом со­судов сопротивления в ответ на снижение МОК.

У многих больных с застойной сердечной недостаточностью рост дей­ствующих концентраций альдостерона и антидиуретического гормона в крови может увеличить преднагрузку сердца, повышая общее содержание в организме натрия и воды. У другой части пациентов снижение эффек­тивного объема крови исключает патологический рост объема внеклеточ­ной жидкости из причин возрастания преднагрузки. У таких больных воз­растание конечно-диастолического давления крови в левом желудочке связано прежде всего со снижением его насосной функции, а преднагруз­ку повышает спазм емкостных сосудов (вен).

В этой связи назначение мочегонных средств для улучшения на­сосной функции сердца больных с застойной сердечной недостаточно­стью не всегда можно признать строго в патогенетическом отношении обоснованным лечебным воздействием. Длительное использование диуретиков, эффект которых ведет к повышенной экскреции калия, у больных с застойной сердечной недостаточностью при отсутствии должного слежения за концентрацией катиона в плазме крови может привести к гипокалиемии и ее опасному следствию, сердечным арит­миям. Сердечные аритмии служат фактором трансформации застойной хронической сердечной недостаточности в острую, прогноз при кото­рой у таких пациентов крайне неблагоприятен.

В ответ на снижение ударного объема левого желудочка, МОК и эффективного внутрисосудистого объема через активацию симпати­ческой части автономной нервной системы происходит перераспреде­ление МОК. Одно из следствий перераспределения МОК- падение объемной скорости кровотока через почечные клубочки как стимул для активации секретирующих ренин клеток юкстагломерулярного аппара­та. Активация ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма проис­ходит не только вследствие падения объемной скорости кровотока по приводящим артериолам клубочков. К нему ведет повышенный уро­вень возбуждения бета-один-адренорецепторов в результате усиления симпатических нейрогуморальных регуляторных влияний в ответ на падение эффективного объема циркулирующей крови и МОК. Актива­ция ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма сразу же из ком­пенсаторной реакции трансформируется в звено патогенеза застойной сердечной недостаточности.

Застойная сердечная недостаточность вызывает нарушения водно­солевого обмена, которые складываются не только из перераспределения воды между интерстициальным, сосудистым и внутриклеточным секто­ром. Она также ведет к перераспределению анионов и катионов между клетками и внеклеточным пространством вследствие:

♦ увеличения секреции альдостерона;

♦ изменения активности натрий-калий-АТФазы скелетных мышц вследствие возбуждения при системной адренергической стимуля­ции бета-два-адренорецепторов;

♦ роста содержания в плазме крови глюкозы в результате системной адренергической стимуляции.

Несмотря на снижение выраженности симптомов застойной сердеч­ной недостаточности под влиянием терапии сердечными гликозидами и диуретиками, у 40 % больных с застойной сердечной недостаточностью такое «стандартное» лечение, увеличивая МОК и снижая застой крови в органах на периферии, не устраняет гипонатриемию, гипомагниемию и гипокалиемию.

Свою роль в нарушениях водно-солевого обмена у больных с застой­ной сердечной недостаточностью играет рост секреции аргинин-вазо- прессина, который обусловлен:

♦ повышенной чувствительностью реагирующих на растяжение пред­сердных рецепторов;

♦ высокой концентрацией в крови ангиотензина II.

Высокая действующая концентрация в крови антидиуретического гор­мона приводит к гипонатриемии, столь частой у больных с хронической сердечной недостаточностью.

Патологические изменения ионного состава клеток и их объема у боль­ных с застойной сердечной недостаточностью могут неожиданно вызывать сердечные аритмии как причины внезапной сердечной смерти. Следует за­метить, что этиология нарушений ионного состава клеток у больных с за­стойной сердечной недостаточностью остается неясной. Были высказаны предположения, что назначение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (каптоприл, анаприл, престариум и др.) может устранить нару­шения ионного состава клетки и ее избыточное наводнение, так как эти ле­карственные средства уменьшают содержание в крови альдостерона и ар- гинин-вазопрессина. Этот эффект данных препаратов противодействует вторичному альдостеронизму у больных с хронической сердечной недоста­точностью и через снижение концентрации альдостерона уменьшает сте­пень гипокалиемии. Результаты прижизненных исследований ионного со­става клеток у больных не подтвердили этого предположения. Эти наруше­ния оставались устойчивыми, несмотря на применение ингибиторов ангио- тензин-превращающего фермента. Более того, их продолжали фиксировать после нормализации концентраций ионов во внеклеточной жидкости.