6.2. ДИАГНОСТКА И ЛЕЧЕНИЕ ГЕМОДИНАМИЧЕСКОГО (КАРДИОГЕННОГО) ОТЕКА ЛЕГКИХ

Кардиогенный отек легких является наиболее драматическим прояв­лением острой левожелудочковой недостаточности. Это состояние мо­жет быть следствием различных цричин, приводящих к нарушениям систолической и диастолической функции левого желудочка и/или по­вышению давления в левом предсердии и легочных капиллярах (мит­ральный и аортальный пороки сердца, острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, нарушения ритма сердца, кардиомио­патии, миксома левого предсердия, артериальная гипертензия и т.д.).

Кардиогенный отек легких имеет характерную клиническую карти­ну. Обычно удушье развивается внезапно, у больного появляется силь­ное возбуждение, одышка, кашель с отделением пенистой розовой мок­роты, что вызывает у него ощущение, близкое к утоплению. Пациент пытается принять сидячее положение, иногда может вставать, жадно “хватает” воздух, мечется. Чтобы обеспечить возможность участия в акте дыхания дополнительной мускулатуры, больной опирается руками на края кровати. Дыхание становится шумным, сопровождается клоко­чущими хрипами на вдохе и выдохе, которые бывают слышны на зна-

Р* 171

чительном расстоянии. Появляется профузный пот, кожные покровы становятся холодными, землисто-серыми с цианотичным оттенком. При аускультации выслушивается шумное дыхание с массой разнокалибер­ных влажных и, часто, сухих хрипов, которые вначале определяются в базальных отделах легких, но по мере ухудшения состояния распро­страняются к верхушкам.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки отмечается характерная картина снижения пневматизации легочных полей по типу “снежной бури”, более выраженная в центральных их отделах.

Описанная клиническая картина характерна для так называемой альвеолярной фазы отека легких. Помимо этого, в клинической прак­тике нередко можно наблюдать интерстициальную фазу кардиогенно­го отека легких, которая характеризуется развитием “немотивирован­ной” одышки, без четких изменений аускультативной картины в лег­ких. При этом состоянии отмечается снижение напряжения кислорода в артериальной и венозной крови, а рентгенологически - характерные признаки в виде преимущественно интерстициальных, застойных из­менений в легких.

Решающее значение для дифференциального диагноза между кар­диогенным отеком легких и некардиогенным отеком легких, являю­щимся результатом изменений в альвеолярно-капиллярной мембране, имеет измерение центрального венозного давления, заклинивающего давления в легочном капилляре или диастолического давления в ле­гочной артерии с помощью катетера типа SWAN-GANZ. Специфиче­ским признаком кардиогенного отека легких у больных без хрониче­ской легочной гипертензии является повышение заклинивающего давления в легочном капилляре или диастолического давления в ле­гочной артерии выше 25 мм рт.

В случае успешного купирования отека легких состояние больного быстро возвращается к исходному, хотя большинство пациентов в

периоде восстановления отмечают выраженное утомление. Между приступами отека легких симптомы и признаки застойной сердечной недостаточности могут быть незначительными.

Лечение

Кардиогенный отек легких является крайне опасным для жизни ур- гентным состоянием, поэтому недостаточная оперативность в выпол­нении всего комплекса терапевтических мероприятий может привести к быстрому нарастанию артериальной гипоксемии и смерти больного.

Купирование отека легких требует одновременного выполнения разнообразных и зачастую весьма сложных мероприятий, в связи с чем желательно участие в этом процессе сразу нескольких медицин­ских работников. При наличии времени и технических возможностей пациента следует перевести в палату интенсивной терапии для осуще­ствления мониторинга ЭКГ и центральной гемодинамики. Однако необходимо помнить, что перевод больного в палату интенсивной те­рапии и налаживание мониторинга не должны служить причиной для откладывания лечебных мероприятий, которые необходимо начинать при первом же “контакте” врача с пациентом на дому, в машине “Скорой помощи” или в палате отделения. После выполнения первых лечебных мероприятий и при наличии технических возможностей целесообразно катетеризировать центральную вену для контроля центрального венозного давления и введения лекарственных препара­тов и канюлировать артерию для мониторинга интраартериального давления и газового состава крови, а также катетеризировать легоч­ную артерию катетером SWAN-GANZ для измерения давления закли­нивания в легочном капилляре (применение этого катетера избавляет от необходимости отдельной катетеризации магистральной вены для введения лекарственных препаратов).

Лечебная тактика при кардиогенном отеке легких направлена на улучшение оксигенации артериальной крови; снижение пред- и пост­нагрузки на левый желудочек и инотропную поддержку миокарда.

- ингаляция обогащенной кислородом дыхательной смеси, воз­можно, с использованием пеногасителей и/или элементов ИВЛ. Кон­центрация кислорода в дыхательной смеси - от 60 до 100%;

- перевод больного в сидячее положение с опущенными вниз нога­ми (в кресле, на краю кровати).

Существуют представляющие больше исторический интерес неме­дикаментозные методы снижения преднагрузки: наложение турнике­тов из широкой эластичной резины или пневматических манжеток на конечности. Манжетки накладывают на три из четырех конечностей на расстоянии 10-15 см от лобка или плечевого сустава. Каждые 173

15-20 мин одну из манжеток снимают и накладывают на свободную конечность. В последние годы в связи с появившейся возможностью применения эффективных диуретиков и периферических вазодилата­торов метод наложения турникетов стали использовать крайне редко. Кровопускание - хотя эвакуация 500 мл крови обычно существенно снижает преднагрузку, процедура эта весьма трудоемка и требует значительных затрат времени, что невыгодно при состояниях, тре­бующих быстрых и эффективных действий. В то же время комбинация морфина, внутривенных диуретиков и периферических вазодилатато­ров в подавляющем большинстве случаев позволяет в достаточной степени снизить преднагрузку и без кровопускания.

Медикаментозная терапия

1. Периферические вазодилататоры. Препаратами выбора являют­ся: Нитроглицерин (Перлинганит, Нитро Поль); Изосорбит Динит­рат (Изокет); Нитропруссид натрия. Их действие носит двоякий ха­рактер:

1) снижение системного сосудистого сопротивления (постнагрузки) и, таким образом, повышение сердечного выброса;

2) венодилатация (снижение преднагрузки) и, таким образом, сни жение давления в легочном капилляре. Обычно при кардиогенном отеке легких эти препараты вводят внутривенно-капельно, хотя при отсутствии такой возможности допускается применение препаратов нитроглицерина и изосорбитдинитрата перорально, сублингвально и в виде аэрозолей.

Нитроглицерин. Стартовая скорость внутривенной инфузии - 5 мкг/мин с постепенным увеличением на 5 мкг/мин каждые 3 мин до купирования отека легких или до снижения систолического артери­ального давления ниже 100 мм рт. ст.

Нитропруссид натрия. Стартовая скорость - 1,0-1,5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением скорости до 8 мкг/кг/мин. Прекращение инфузии постепенное, в течение 10-30 мин.

Изосорбит динитрат. Подбор скорости инфузии осуществляется в зависимости от индивидуальной реакции больного, по данным мони­торинга гемодинамических показателей. Стартовая скорость 8-10 мг/ч, с постепенным увеличением до (максимально) 50 мг/ч.

Вместе с тем, в домашних условиях помощь оказывает повторное (каждые 3-5 мин) применение сублингвально таблеток (капсул) нитро­глицерина.

2. Морфин по-прежнему остается одним из наиболее ценных меди­каментозных препаратов при лечении отека легких. Его наркотиче­ское действие снимает возбуждение пациента, уменьшает влияние

центральной симпатической иннервации, вызывающей спазм арте­риол и венозного русла. Поэтому, хотя морфин и не обладает прямым вазодилатирующим действием, при кардиогенном отеке легких он способствует дилатации артериол и в особенности венозного сосуди­стого русла. В связи с тем, что препарат обладает способностью по­давлять функцию дыхательного центра, его первая доза для внутри­венного введения обычно составляет от 3 до 5 мг (0,3-0,5 мл 1%-ного раствора). Вливание производится в течение 2-3 мин и может быть повторено 2-3 раза с интервалом в 15-20 мин. Если имеются затрудне­ния с получением венозного доступа или ситуация не носит столь экс­тренного характера, препарат можно вводить внутримышечно в дозе от 8 до 15 мг (0,8-1,5 мл 1%-ного раствора), повторяя инъекции каж­дые 3-4 ч. При использовании морфина следует всегда иметь наготове его антидоты (налорфин, налоксон). От использования препарата следует воздержаться при развитии отека легких у больного с подоз­рением на внутричерепное кровотечение, при нарушениях сознания у пациентов с сопутствующими хроническими обструктивными заболе­ваниями легких и выраженными нарушениями вентиляции.

3. Фуросемид (Лазикс, Фрузикс и др.) - один из основных по дос­тупности и универсальности медикаментозных средств для купирова­ния отека легких. Диуретический эффект проявляется уже через 5 мин после его болюсного введения в дозе от 40 до 60 мг, достигает макси­мума через 30 минут и продолжается около 2 часов. Купирование отека легких зачастую наблюдают еще до начала диуретического дей­ствия препарата, что связано с его возможным дилатирующим воз­действием на венозное русло. Кроме того, есть данные, что фуросемид способен снижать постнагрузку и участвовать в купировании отека легких путем облегчения выброса крови из левого желудочка.

4. Ограниченному числу больных может быть полезно применение быстродействующих сердечных гликозидов. Они показаны при лечении отека легких, возникшего на фоне митрального стеноза, у больных с мерцанием предсердий или любыми другими формами суправентри­кулярной тахикардии. В этих случаях восстановление синусового ритма или увеличение эффективного рефрактерного периода пред­сердно-желудочкового соединения может дать быстрый положитель­ный эффект. Следует всегда помнить, что препараты этой группы категорически противопоказаны при подозрении на острый инфаркт миокарда.

В тех случаях, когда вышеперечисленные меры не привели к быст­рому купированию гемодинамического отека легких и/или при соче­тании этого состояния с низким артериальным давлением, показано внутривенное введение одного из препаратов, обладающих положи­

тельным инотропным действием. К этой группе относятся Добутамин, Допамин и новый препарат Амринон.

Главной проблемой при терапии инотропными стимуляторами яв­ляется выбор одного из трех способов повышения артериального давления: только за счет инотропной поддержки, за счет инотропной стимуляции в сочетании с периферической вазоконстрикцией или только за счет периферической вазоконстрикции. Не вызывает сомне­ния, что при кардиогенном отеке легких, когда имеется выраженная периферическая адренергическая вазоконстрикция, применение “чис­тых” альфастимуляторов (адреналина, норадреналина) не показано. Обычно требуется препарат или комбинация препаратов, обеспечи­вающих либо только инотропную стимуляцию, либо сочетание ино­тропного действия с вазодилатирующим. В первом случае (только инотропная стимуляция) препаратом выбора является добутамин. При необходимости инотропной стимуляции в сочетании с перифери­ческой вазодилатацией показаны небольшие дозы допамина или ам- ринона.

Добутамин (Добутрекс) - синтетический аналог допамина - явля­ется стимулятором бета-адренергических рецепторов. Основной осо­бенностью его действия является способность оказывать выраженное положительное инотропное действие с минимальным воздействием на частоту сердечного ритма и артериальное давление. Возможное объ­яснение относительно слабого воздействия на артериальное давление заключается в том, что сосудосуживающий эффект стимуляции альфа- 1-рецепторов уравновешивается вазодилатацией, обусловленной сти­муляцией бета-2-рецепторов. Применение Добутамина при острой левожелудочковой недостаточности оправдано тем, что этот препарат увеличивает сердечный выброс, одновременно снижая давление на­полнения левого желудочка (заклинивающее давление в легочной артерии). Его использование при инфаркте миокарда, осложненном сердечной недостаточностью и низким сердечным выбросом, не свя­зано с увеличением риска расширения зоны инфаркта и возникнове­ния нарушений ритма. Период полувыведения препарата - 2,4 мин, поэтому его фармакологическое действие прекращается практически одновременно с прекращением инфузии. Стандартная скорость введе­ния составляет от 2,5 до 10 мкг/кг/мин, иногда до 40 мкг/кг/мин. Дли­тельность инфузии при тщательном мониторинге гемодинамики - до 72 ч. Применение препарата в особенности показано в тех случаях, когда у больного снижение функции левого желудочка сочетается с низким сердечным индексом и повышенным давлением наполнения левого желудочка, но не сопровождается гипотонией (среднее АД не ниже 70 мм рт. ст.).

Допамин - катехоламиноподобный препарат, используемый для лечения тяжелой сердечной недостаточности и кардиогенного шока. Физиологически является предшественником норадреналина и спо­собствует выходу норадреналина из нервных окончаний сердца. В периферических тканях этот эффект блокируется активностью преси- наптических допаминергических DA-2 рецепторов, подавляющих выход норадреналина и, таким образом, способствующих процессу вазодилатации. Таким образом, допамин оказывает воздействие на сердце путем стимуляции бета- и альфа-адренергических рецепторов и вызывает вазодилатацию за счет специфических допаминергических рецепторов.

Важной особенностью допамина при лечении застойной сердечной недостаточности и кардиогенного шока является его способность улучшать почечный, мезентериальный, коронарный и церебральный кровоток за счет активации специфических постсинаптических допа­минергических рецепторов. При увеличении дозы препарата происхо­дит стимуляция альфа-адренергических рецепторов, что приводит к периферической вазоконстрикции, увеличению периферического со­противления и снижению почечного кровотока. В связи с этим для достижения нужного эффекта следует придерживаться как можно более низких дозировок допамина; из-за опасности возникновения вазоконстрикции при использовании высоких концентраций препара­та более предпочтительно его сочетание с одним из вазодилататоров или с добутамином.

Обычно допамин назначают внутривенно-капельно, начиная со стартовой дозы 0,5-1,0 мкг/кг/мин. В дальнейшим скорость увеличи­вают до достижения необходимого диуреза, артериального давления и частоты сердечных сокращений. Сосудосуживающее действие начина­ется при скорости 10 мкг/кг/мин и усиливается по мере ее увеличения, что требует применения альфа-адреноблокаторов или нитропруссида натрия. У некоторых больных проявления вазоконстрикции могут возникать и при скорости 5 мкг/кг/мин. В целом применение допами­на как инотропного стимулятора при кардиогенном отеке легких представляется целесообразным только при сочетании этого состоя­ния с выраженной артериальной гипотонией.

Перспективными в лечении острой левожелудочковой недостаточ­ности являются препараты смешанного инотропно-вазодилатиру­ющего действия (инодилататоры). К этой группе относят ингибиторы фосфодиэстеразы-Ш, в первую очередь Амринон (Инокор лактат). Препарат обладает как положительным инотропным действием, так и эффектом вазодилатации. При применении для лечения сердечной недостаточности преобладающим является эффект вазодилатации, в то время как степень инотропного воздействия этого препарата весь­

ма вариабельна. Амринон быстро распространяется в кровеносном русле; период его полувыведения при внутривенном введении состав­ляет около 4 ч и увеличивается при наличии застойной сердечной недостаточности. Начальная доза препарата составляет 0,75 мг/кг болюсом в течение 2-3 мин с последующей инфузией со скоростью 5-10 мг/кг/мин. Болюсное введение можно повторить через 30 мин. Возможно также использование более высокой скорости капельной инфузии (10-20 мкг/кг/мин). Перед началом инфузии и в процессе ле­чения следует контролировать количество тромбоцитов. При сниже­нии этого показателя ниже 150000 мм³ применение препарата следует прекратить. Амринон противопоказан при остом инфаркте миокарда (повышенный риск возникновения нарушений ритма), аортальном стенозе или стенозе легочной артерии, при гипертрофической кар­диомиопатии (возможно увеличение степени обструкции).

При одновременном применении амринона и добутамина отмеча­ется их синергизм. Амринон можно сочетать с препаратами дигитали­са, диуретиками и вазодилататорами типа гидралазина или нитратов (при тщательном контроле уровня электролитов в плазме крови и артериального давления).

Искусственная вентиляция легких

После выполнения неотложных терапевтических мероприятий для определения типа и степени нарушений газообмена целесообразно произвести анализ газового состава артериальной крови. При нали­чии гипоксемии без гиперкапнии (РаОг меньше 60 мм рт. ст.) может быть достаточна ингаляция обогащенной кислородом смеси через носовые канюли, маску Вентури или дыхательный мешок (в зависимо­сти от степени снижения РаОг). Прогрессирующее, несмотря на инга­ляцию 100%-ного кислорода со скоростью 20 л/мин, снижение уровня РаОг и нарастание гиперкапнии является показанием для интубации трахеи и начала искусственной вентиляции легких. При этом роль вспомогательной или искусственной вентиляции легких заключается не только в повышении вентилирования альвеол, но и в увеличении среднего объема легких, что приводит к открытию большего количе­ства альвеол для газообмена.

Если искусственная вентиляция легких не приводит к коррекции гипоксемии или в случае необходимости длительного применения для этого высоких концентраций кислорода, целесообразно применять режим PEEP (positive end expiratory pressure - положительное давле­ние в конце выдоха). Раннее же применение этого режима для предот­вращения или замедления нарастания дыхательной недостаточности себя не оправдывает, так как он способствует существенному увеличе­нию удержания жидкости в легких.

Помимо режима PEEP использование современных высокотехно­логичных аппаратов ИВЛ позволяет применять и другие режимы вспомогательной вентиляции. В частности, режим СРАР (constant positive airway pressure - постоянное положительное давление в дыха­тельных путях) приводит к быстрому улучшению показателей газово­го состава в крови. При применении в сочетании с потоковым тригге­ром режим чрезвычайно физиологичен и прост и позволяет избежать необходимых при других режимах ИВЛ интубации трахеи и медика­ментозного подавления самостоятельного дыхания.

Внутриаортальная контрпульсация (КПВАБ)

В тех случаях, когда отек легких является осложнением острого инфаркта миокарда (в особенности в сочетании с низким сердечным выбросом), применение метода дает обнадеживающие результаты. В прошлом его применение было существенно ограничено техническими трудностями и, в частности, необходимостью артериотомии для вве­дения баллона. В последние годы созданы баллоны, которые вводятся посредством обычной чрескожной пункции бедренной артерии, что дает возможность применять метод внутриаортальной контрпульса­ции не только в операционной, но и в условиях отделения кардиореа­нимации. Гемодинамические эффекты метода представлены в табл. 17.

Гемодинамические эффекты КПВАБ

Таблица 17

* ИУРЛЖ - индекс ударной работы левого желудочка ** ЦВД - центральное венозное давление

В терапевтической практике КПВАБ применяется для лечения больных с клиническими проявлениями синдрома малого сердечного выброса (кардиогенный шок, острая левожелудочковая недостаточ­ность, отек легких). По различным данным, приблизительно в 50% случаев удается при жизни прекратить вспомогательное кровообра­щение, и из этого количества в дальнейшем выживает 60—70% боль­ных. Для тех пациентов, которые становятся “баллон-зависимыми”, единственной возможностью сохранить жизнь является пересадка сердца.

К вспомогательным методам лечения кардиогенного отека легких, особенно на фоне хронической застойной сердечной недостаточности, можно также отнести ультрафильтрацию крови. Метод позволяет одномоментно эвакуировать значительный объем избыточной жидко­сти, что особенно ценно при наличии нарушений выделительной функции почек.

Выявление и коррекция отягчающих и провоцирующих факторов

Наиболее часто кардиогенный отек легких является результатом острой ишемии или инфаркта миокарда, приступа тахикардии, или нарушения ритма, артериальной резкой гипертензии, перегрузки жид­костью.

Помимо терапевтических мероприятий, направленных непосредст­венно на купирование синдрома отека легких, важное место в тактике лечения этого состояния принадлежит выявлению и устранению отяг­чающих и провоцирующих факторов (например, снижение темпера­туры тела, коррекция тиреотоксикоза или анемии). При кардиогенном отеке легких, спровоцированном приступом тахиаритмии (при отсут­ствии признаков интоксикации сердечными гликозидами), показано применение кардиоверсии. При противоположной ситуации, когда отек легких возник на фоне острой брадиаритмии, хороший терапев­тический эффект может дать применение временной эндокардиальной стимуляции.

Для лечения отека легких, спровоцированного или осложненного артериальной гипертензией, необходимо использовать быстродейст­вующие гипотензивные препараты (нитропруссид натрия, нитраты и другие вазодилататоры).

Выявление и коррекция основного заболевания

После выполнения неотложных мероприятий, описанных выше, при отсутствии точного диагноза следует принять меры к его верифи­кации. Обычно важнейшее значение для определения основного забо­левания имеют анамнез, данные физикального обследования, рентге- 180

нологическое исследование органов грудной клетки и электрокардио­грамма. Важную информацию о состоянии сократительной функции миокарда, клапанного аппарата сердца и наличии новообразований в его полостях дает эхо-кардиография. Этот метод также необходим для выявления возможной дилатационной или гипертрофической об­структивной кардиомиопатии.

Катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии катете­ром SWAN-GANZ имеет значение не только для мониторинга цен­тральной гемодинамики в процессе лечения, но и для выявления де­фекта межжелудочковой перегородки и/или митральной регургита­ции, осложняющих острый инфаркт миокарда и являющихся причи­ной отека легких. Для подтверждения диагноза острого инфаркта миокарда высокую ценность имеет определение изофермента МВ КФК, в то время как для диагностики септического эндокардита осо­бое значение приобретает исследование бактериологической культу­ры крови.

В редких случаях, при возникновении отека легких у больных с сеп­тическим эндокардитом, дисфункцией искусственного клапана сердца, пролабирующей миксомой предсердия, критическим митральным или аортальным стенозом, дефектом межжелудочковой перегородки или митральной регургитацией, возникшими в результате острого инфаркта миокарда, необходима хирургическая коррекция этих состояний. Сле­дует помнить, что полномасштабное хирургическое вмешательство становится возможным только после достижения хотя бы относитель­ной стабилизации состояния больного. В последние годы бурное разви­тие ренттеноэндоваскулярных методов лечения сердечно-сосудистых заболеваний сделало возможным применение по экстренным показани­ям для спасения жизни больного таких процедур, как баллонная валь­вулопластика при стенозах митрального или аортального клапанов или транслюминальная баллонная ангиопластика коронарных артерий при острой ишемии или инфаркте миокарда.