ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НАРУШЕНИЙ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ СПОСОБНОСТИ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

Сократимость сердца - это его способность повышать силу сокра­щений в ответ на системную и местную нервную адренергическую сти­муляцию, гиперкатехоламинемию и действие средств с положительным инотропным эффектом (сердечные гликозиды, бета-один-адреномиме- тики и др.).

Системная нервная адренергическая стимуляция и гиперкатехолами- немия представляют собой защитную реакцию в ответ на снижение УИ и СИ, которая у больных с застойной сердечной недостаточностью быстро приобретает прямо патогенное значение. Этот защитно-патогенный сдвиг системной регуляции резко повышает потребность кардиомиоцитов в ки­слороде и свободной энергии, вызывая:

♦ рост преднагрузки сердца вследствие спазма емкостных сосудов (вен);

♦ повышение частоты сердечных сокращений и сократимости как де­терминант потребности сердца в кислороде;

♦ рост постнагрузки, обусловленный возрастанием ОПСС, который повышает давление в левом желудочке в фазу изгнания, а значит и среднюю величину напряжения его стенок в период систолического сокращения как фактор роста потребности сердца в кислороде (то есть обостряет гипоэргоз кардиомиоцитов).

Одновременно адренергическая нейрогуморальная стимуляция сердца, вызывая тахикардию и снижение суммарной длительности диастолических интервалов за минуту, снижает объем артериальной крови, протекающей через субэндоардиальный слой миокарда левого желудочка за минуту.

Все это заставляет считать адренергическую нейрогуморальную сти­муляцию сердца фактором прогрессирования сердечной недостаточности, который действует через усиление гипоэргоза кардиомиоцитов вследст­вие усиления несоответствия потребности клеток сердца в кислороде дос­тавке к НИМ Ог.

В этой связи использование средств с положительным инотропным действием, пусть даже действующих избирательно через возбуждение только бета-один-адренорецепторов, следует считать опасным усилением недостатка свободной энергии в кардиомиоцитах и его следствиями, аритмиями и необратимой сердечной слабостью.

При острой сердечной недостаточности, обусловленной инфарктом миокарда, вследствие гипоэргоза, гибернации и станнинга кардиомиоци- тов (см. главу, посвященную инфаркту миокарда) в ишемизированной зо­не сердца усиления сокращений саркомеров миокарда в ответ на действие бета-один-адреномиметиков и других лекарств с положительным ино- тропным действием не происходит. Такая ареактивность насосной функ­ции всего сердца возникает при распространении угнетения сократитель­ной функции кардиомиоцитов в пределах определенной массы рабочего миокарда. Кроме того, данные многочисленных клинико-патофизиоло- гических исследований свидетельствуют, что существует верхний предел роста сократимости под влиянием средств, увеличивающих силу сердеч­ных сокращений, который не зависит от природы и фармакодинамики ис­пользуемого препарата. В такой ситуации положительный результат те­рапии обычно связан с коррекцией артериальной гипоксемии, устранени­ем сердечных аритмий, ацидоза и гиповолемии.