Недостаточность кровообрагцения при нарушении притока крови к сердцу

Этот вид недостаточности развивается в тех случаях, когда к сердцу притекает мало крови по венам или когда оно не в состоянии принять всю притекающую кровь. Первое наблюдается при гиповолемии (кровопотеря) или резком расширении сосудов (коллапс), второе - при накоплении жидкости в полости перикарда, что ведет к затруднению расширения полостей во время диастолы.

Накопление жидкости в полости перикарда может происходить быстро и медленно. Быстрое накопление возникает вследствие кровоизлияния при ранении или разрыве сердца или при быстро развивающемся перикардите. Из-за плохой растяжимости перикарда в полости повышается давление, препятствующее диастолическому расширению сердца, возникает острая тампонада сердца. В эксперименте этот процесс моделируется введением жидкости в полость перикарда (А. Б. Фохг), что позволяет подробно изучить патологические и компенсаторные механизмы, которые при этом возникают. Прежде всего уменьшается кровенаполнение полостей сердца, снижается ударный объем, и артериальное давление. Между этими показателями и внутриперикардиальным давлением имеется четкая обратная зависимость: чем больше внутриперикардиальное давление, тем ниже артериальное.

Венозное давление при этом повышается.

Включение компенсаторных механизмов при перикардите происходит рефлекторно с участием сигналов, поступающих из трех рецепторных полей:

1. отверстий полых и легочных вен - повышенным давлением на путях притока;

2. аорты и сонных синусов (синокаротидные зоны) - снижением давления на путях оттока и последующим уменьшением депрессорнош эффекта;

3. перикарда, раздражаемого повышенным интраперикардиальным давлением. При перерезке блуждающих и депрессорных нервов, а также при выключении рецепторных полей с помощью новокаина приспособительные механизмы не включаются и нарушения кровообращения протекают намного тяжелее. При тампонаде сердца мобилизация мощных механизмов компенсации, которые ведут к усилению сокращений сердца (шмео- и гетерометрические механизмы, инотропный эффект катехоламинов), малоэффективна и невозможна. Поэтому работает только сравнительно маломощный и энергетически расточительный механизм компенсации и поддержания артериального давления - учащение сокращений сердца, к которому затем подключается сужение периферических сосудов. Этим и объясняется тяжелое клиническое течение острой тампонады сердца.

При более медленном накоплении жидкости в перикарде работа компенсаторных механизмов оказывается более эффективной; повышение внутриперикардиального давления в течение некоторого времени может компенсироваться. Медленное накопление жидкости, которое наблюдается при хроническом экссудативном перикардите и гидроперикарде, сопровождается постепенным растяжением перикарда и увеличением объема околосердечной сумки. Вследствие этого внутриперикардиальное давление изменяется сравнительно мало, а нарушение кровообращения не возникает долгое время.