ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СДВИГИ ПОСТНАГРУЗКИ КАК ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Под постнагрузкой понимают силу сокращений саркомеров миокарда при преодолении левым желудочком сопротивления выбросу крови в аор­ту. Это сопротивление складывается из аортального импеданса и обще­го периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).

Рост аортального импеданса, обусловленный изменением механиче­ских свойств стенки аорты вследствие старения и атеросклероза, а также возрастание общего периферического сосудистого сопротивления в ре­зультате спазма резистивных сосудов, повышают силу сокращений стен­ки левого желудочка, необходимую для адекватного потребностям орга­низма выброса крови в аорту, то есть повышают его постнагрузку. Увели­чение работы сердца, вызванное ростом его постнагрузки, через прогрес­сирование гипоэргоза кардиомиоцитов может привести к необратимым падению сократительной способности сердечной мышцы и острой сер­дечной недостаточности.

Одно из ведущих звеньев патогенеза застойной сердечной недоста­точности - это стойкий рост постнагрузки, основная причина которо­го - длительное патологическое повышение ОПСС.

Рост ОПСС у больных с застойной сердечной недостаточностью - это результат устойчивого спазма сосудов сопротивления вследствие прямой нервной симпатической стимуляции гладкомышечных элементов сосуди­стой стенки, гиперкатехоламинемии, высокой действующей концентра­ции в крови ангиотензинов и аргинин-вазопрессина. Усиление секреции вазопрессина происходит в результате супрасегментарной стрессорной активации центральной нервной системы, вследствие роста в циркули­рующей крови концентрации ангиотензина II, а также в ответ на возбуж­дение барорецепторов предсердий при росте в них конечно-диастоли- ческого давления крови. Рост секреции натрийуретического предсердного пептида, снижающего тонус сосудов сопротивления и повышающего по­чечную экскрецию натрия, у данного контингента больных не в состоя­нии предотвратить патогенный рост ОПСС и постнагрузки левого желу­дочка.

предотвращение избыточной активации ренин-ангиотензин-альдостеро- нового механизма вследствие падения объемной скорости кровотока че­рез клубочки нефронов. Поэтому назначение больным с застойной сер­дечной недостаточностью нестероидных противоспалительных средств, угнетающих синтез простагландинов-вазодилятаторов во всем организме, может привести к обострению сердечной недостаточности через усиление активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма и увеличение постнагрузки сердца.