Перекисное окисление липидов.
Оксидативный стресс является характерным для уремии биохимическим феноменом, связанным, по крайней мере отчасти, с активацией супероксид-продуцирующего фермента НАДФ-Н-оксидазы и снижением активности супероксид- дисмутазы.
Оксидативный стресс при уремии играет роль в патогенезе артериальной гипертензии (окисление NO и арахидоновой кислоты и перестройка сосудов), поражения сердца и сосудов (окисление липопротеидов, атерогенез), неврологических нарушений (нитрирование белков головного мозга, окисление миелина), анемии (укорочение срока жизни эритроцитов), воспаления (активация ядерного фактора каппа В), фиброза, апоптоза и ускоренного старения организма (Tepel М., 2003; Vaziri N.D., 2004).При спектрофотометрическом и иммунологическом исследовании крови 117 больных ХПН было выявлено, что по сравнению с контрольной группой у них было снижено содержание антиоксидантов (супероксиддисмутазы, витаминов Е и С), но повышена концентрация продуктов ПОЛ (малонового диальдегида и общих карбонильных соединений), а также С-реактивного белка (Li Z. et al., 2006). На се
годняшний день установлена связь активации ПОЛ с нефрогенной анемией, и показано, что коррекция анемии с помощью рекомбинантного эритропоэтина ведет к снижению содержания в крови продуктов ПОЛ и, следовательно, уменьшению вероятности сердечно-сосудистых осложнений (Lahera V. et al., 2006), поскольку выраженность ли- пидоза артерий, как продемонстрировано в эксперименте на кроликах
с введением им продуктов интенсивного окисления белков, четко коррелирует с ПОЛ (Liu S.X. et al„ 2006).
Существенным моментом в развитии оксидативного стресса при уремии является повышение миелопероксидазной активности нейтрофильных лейкоцитов, связанное с самой уремией, но не с применением диализа (Capeillere-Blandin С. et al., 2006).
Еще по теме Перекисное окисление липидов.:
- Математические модели прогнозирования повторного инфаркта миокарда по показателям перекисного окисления липидов и антиокислительной активности
- 4.2. Оценка системы перекисного окисления липидов эритроцитов и плазмы крови
- Особенности состояния перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты.
- Определение показателей перекисного окисления липидов (ПОЛ)
- Влияние Ка20880-инозина на процессы перекисного окисления липидов у больных раком орофарингеальной области, получавших химиолучевую терапию
- Результаты исследования перекисного окисления липидов у беременных обследованных групп
- Влияние повреждающих факторов химиолучевой терапии на выраженность процессов перекисного окисления липидов в слизистой оболочке полости рта белых беспородных крыс
- Влияние Na^SSG-инозина на процессы перекисного окисления липидов в слизистой оболочке полости рта белых беспородных крыс с химиолучевым оральным мукозитом
- 2.3.7 Перекисное окисление фосфолипидов
- Свободнорадикальное окисление липидов в тканях глаза
- Показатели перекисно-антиоксидантного баланса
- 1.1.3. Кислородно-перекисная концепция старения
- Классификация липидов
- Продуценты липидов
- Особенности окисления углеводородов микроорганизмами
- ЛИПИД-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
- 5.4. ЛИПИД-СВЯЗЫВАЮЩИЕ МОТИВЫ
- Глава 2 Мембранные липиды
- ЛИПИД-ЛИПИДНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
- Нарушение обмена липидов