Нарушение обмена липидов

К липидам относятся ненасыщенные и насыщенные жирные кисло­ты, моно-, ди- и триглицериды (ТГ), холестерин, фосфолипиды (фосфог- лицериды и фосфосфинголипиды), гликолипиды (цереброзиды, гангли- озиды и гликозилдиглицериды), стерины и воски.

Липиды входят в состав клеточных мембран, регулируют ее подвижность и проницаемость, активность липидзависимых белков (Ыа+/К⁺-АТФаза, Ю-АТФаза, Са’-АТФ а за, аденилат* циклаза, цитохромоксидаза и др.) Свободные жирные кис­лоты наряду с глюкозой являются главным источником энер­гии организма.

По сравнению с белками и углеводами они обладают значительно большей теплотворной способностью (при сгорании 1 г жира образуется 9,3 ккал, 1 г белка или углеводов —4,1 ккал). ТГ — это универсальная форма накопления донаторов энергии, используемых организмом при необходимости. Холестерин служит субстратом для образования желч­ных кислот, кортикостероидных и половых гормонов. Жиры участвуют в создании защитных термоизоляционных и водоотталкивающих покровов, играют механическую роль (фиксация почек), являются растворителями витаминов A, D, Е, К. Простагландины регулируют функции различных органов в норме и при патологии. Липиды участвуют в передаче нервных импульсов и создании межклеточных контактов. Энзимные комплексы, входящие в состав липидов, играют важную роль в свертывании крови, пищеварении, иммунологических процессах. Недостаток липидов в орга­низме приводит к нарушению этих функций.

Организм обладает способностью синтезировать все основ­ные липиды кроме жирорастворимых витаминов и незаме­нимых полиненасыщенных жирных кислот.

Растительные масла содержат витамины, фосфолипиды и стерины в большем количестве, чем животные жиры, их употребление способству­ет перевариванию пищи и правильному обмену веществ. Жирораствори­мые витамины растительных масел, помимо витаминной ценности, спо­собствуют защите незаменимых жирных кислот от быстрого окисления.

Патологические изменения в обмене липидов могут возникать на различных его этапах — при нарушении:

• процессов переваривания и всасывания жиров;

• транспорта липидов и перехода их в ткани;

• окисления липидов в тканях;

• промежуточного липидного обмена;

• . обмена липидов в жировой ткани (избыточное или недостаточное

их образование и отложение).

Нарушение процесса переваривания и всасывания жиров наблю­дается :

• при недостатке панкреатической липазы (панкреатит, склероз и ост­рый некроз поджелудочной железы); при этом нарушается расщеп­ление жира в верхних отделах тонкой кишки до жирных кислот, Р-моноглицеридов и глицерина;

• при дефиците желчных кислот (воспаление желчного пузыря, заку­порка желчного протока, заболевания печени). Нарушаются эмуль­гирование жира, активация панкреатической липазы и образование наружной оболочки смешанных мицелл, в составе которых высшие жирные кислоты и моноглицериды переносятся с места гидролиза жиров к всасывающей поверхности кишечного эпителия;

• при усиленной перистальтике тонкого кишечника и поражениях его эпителия инфекционными и токсическими агентами (энтерит, рас­стройства нервной и гуморальной регуляции); при этом не активи­руется и панкреатическая липаза;

• при избытке в пище ионов кальция и магния, когда образуются не­растворимые в воде соли желчных кислот — мыла;

• при авитаминозах А и В, недостатке холина, а также при нарушении процесса фосфорилирования (тормозится всасывание жира).

Как следствие нарушения всасывания жира развивается стеаторея

(кал содержит много высших жирных кислот и нерасщепленного жира). Вместе с жиром теряется и кальций.

9.2.1.