Уремическая кардиомиопатия.

В опыте с парциальной нефрэк- томией у крыс с последующим исследованием кардиомиоцитов in vitro показано, что для ранней уремии характерно нарушение их релакса­ции, связанное, в свою очередь, с нарушением обмена кальция (McMahon А.С.

тию гипертрофии левого желудочка сердца, хотя и не сопровождалось кальцинозом сосудов (Neves K.R. et al„ 2004).

В другом эксперименте показано, что сыворотка уремических боль­ных вызывает угнетение фермента К⁺/№⁺-АТФазы и времени вос­становления длины кардиомиоцитов in vitro после их сокращения (Periyasamy S.M. et al., 2001).

Имеются данные о развитии при уремии резистентности кардиомио­цитов к гормону роста, сопровождающейся снижением окислительно­го фосфорилирования в миокарде (Zheng Z. et al., 2005). Показано в эксперименте (Harwood S.M. et al., 2003), что повреждение кардио­миоцитов связано с активностью цистеиновых протеаз — калпаина и каспазы-3, активность которых повышается при уремии.

Поражение сердечной мышцы сопровождается нарастанием содер­жания в крови белка кардиомиоцитов тропонина, в том числе у боль­ных, не находящихся на гемодиализе. Установлено, что чем ниже

клубочковая фильтрация, тем выше уровень тропонина Т (р