Кислородное голодание организма при токсическом отеке легких

Само название — яды, или отравляющие вещества удушающего действия, а также крылатое выражение «утопление на суше» говорят, что асфиксии при данной патологии уделяется большое внимание.

H. Н. Савицкий (1942) убедительно доказал, что причина возникновения гипоксии заключается не только в заполнении экссудатом альвеол и уменьшении дыха­тельной поверхности легких, но и в поверхностном уча­щенном дыхании, не соответствии степени участия от­дельных долей легких в газообмене и их кровообраще­нии. Кроме того, имеет значение межуточный отек легких, ателектаз отдельных участков легких, эмфизема, истощение дыхательного центра, а при отравлении окис­лами азота — и метгемоглобинемия (Я. А. Лазарис, И. А. Серебровская, 1962; Е. В. Гембицкий, Н. А. Бог­данов, В. А. Сафронов, 1974; и др.), _v

Гипоксемия регистрируется уже через 20—30 минут после затравки животных, при этом насыщение кисло-

родом артериальной крови уменьшается на 5—6 %, ве­нозной — на 7—9%, а через 6—9 часов — на 25—35% и 60—77% соответственно (Р. А. Дымшиц, 1936). Если в первом периоде отравления гипоксемия обусловлена поверхностным учащенным дыханием, то при развитии патологии включаются все перечисленные механизмы и связанные с плазмопотерей циркуляторные нарушения.

По-видимому, учащенное поверхностное дыхание в различные стадии отравления имеет различный генез: в рефлекторный период оно обусловлено раздражающим действием яда и направлено на ограничение проникно­вения яда в организм за счет уменьшения легочной вен­тиляции; при клинически выраженном отеке легких, в связи с нарушением метаболизма в тканях, образуются продукты, сдвигающие pH в легких в щелочную, в ос­тальных тканях — в кислую сторону (А. М. Чарный, 1935). В этих условиях поверхностное учащенное дыха­ние приводит к задержке углекислоты, оказывающей выраженное влияние на щелочно-кислотное равновесие.

Кислородное голодание, особенно в терминальном периоде, сопутствует и является отражением многих па­тологических состояний, но его роль в патогенезе не вез­де одинакова, о чем свидетельствует различная эффек­тивность оксигенотерапии. При тяжелых отравлениях экспериментальные и клинические наблюдения свиде­тельствуют о недостаточном лечебном действии кисло­рода. Механическое удаление жидкости из легких в опытах Е. Laquer, R. Magnus (1921) при поражении фосгеном не давало положительного результата.

Все это позволяет утверждать, что при токсическом отеке легких патогенетическая значимость гипоксии не так велика, как ранее предполагали. Кислородное голо­дание, в конечном счете, приводит к биологической смер­ти пострадавшего при различной патологии. Вместе с тем, например при ранении крупных сосудов, говорят о гибели от кровопотери, подчеркивая тем самым основ­

ное звено патогенеза. Видимо и при токсическом отеке легких следует основной причиной смерти считать не асфиксию, а потерю организмом внутренней жидкой среды.