<<
>>

Роль инфекции в развитии СРК

В анамнезе многих больных СРК имеет место перенесенная острая кишечная инфекция (ОКИ), которая влияет на течение СРК в дальнейшем [49, 50, 51, 214]. Отечественными авторами у 69,9% больных СРК установлена этиотропная и патогенетическая связь с кишечной инфекцией, и этот вариант заболевания назван постинфекционным синдромом раздраженного кишечника (ПИ-СРК) [59].

В других исследованиях было определено, что постинфекционная форма составляет от 6% до 17% среди всех случаев СРК и от 7% до 33% больных, как ответ на перенесенные бактериальные кишечные инфекции (сальмонеллез, шигеллез, иерсиниоз и другие), имеют впоследствии симптомы, свойственные СРК [115, 158, 192, 213, 222]. Доказано, что в патогенезе хронизации симптомов значимая роль принадлежит бактериальной обсемененности тонкой кишки, повреждению регулирующей системы кишечника антигенами возбудителей ОКИ [37], а также увеличению содержания воспалительных медиаторов в кишечной стенке, повышению кишечной проницаемости [59, 98, 158, 199, 206] и наличию в просвете тонкой кишки избыточного бактериального роста [128, 206]. В эксперименте на крысах доказана роль тучных клеток в развитии ПИ-СРК, в результате наличия дисбаланса между содержанием ацетилхолина и субстанции Р, а также признаков иммунного воспаления низких градаций [83, 100]. Выдвинуто предположение, что на содержание провоспалительных цитокинов в СОК при СРК может оказывать влияние холинергическая система кишечника, а именно, функциональное состояние мускариновых рецепторов [83, 134].

Имеются данные об увеличении экспрессии IL- 1в в слизистой оболочке прямой кишки у пациентов с ПИ-СРК после инфекционного гастроэнтерита [34, 48, 158, 161, 199, 222]. A. Villani с соавт. (2008) [116] отметили, что три гена - TLR9, CDH1 и IL-6 - связаны с развитием ПИ-СРК. Ген TLR9 кодирует трансмембранный рецептор, являющийся важным компонентом иммунного ответа организма.

Обнаружена связь одной нуклеотидной замены в промоторе гена CDH1, кодирующего трансмембранный гликопротеин, регулирующий межклеточную адгезию, с развитием СРК постинфекционного типа [87]. Наряду с этим, установлено снижение секреции отдельных цитокинов (IL-10, IL-12) у больных СРК, по сравнению со здоровыми лицами [34, 48], увеличение IL-Ів, IL- 6, IL-8 и ФНО-а у больных СРК [34,48, 63, 134, 154, 156, 196, 213]. У пациентов с ПИ-СРК в ряде исследований выявлено повышенное количество Т-лимфоцитов и тучных клеток собственной пластинки СОТК, по сравнению с контрольной группой [132, 164, 186, 217, 218, 245]. Не исключается, что генетическая предрасположенность к развитию ПИ-СРК может выражаться в снижении частоты экспрессии аллеля IL-10, увеличением частоты промежуточного аллеля TNFa, снижением отношения IL-10 и IL-12 [63, 158, 160].

Таким образом, в патогенезе ПИ-СРК большое значение имеют изменения иммунного статуса организма: снижение фагоцитарной активности, ослабление клеточного и гуморального иммунитета, дефицит Т-хелперов, увеличение количества NK-клеток, снижение цитолитической активности комплемента [59].

1.2.4

<< | >>
Источник: ТИПИКИНА Мария Юрьевна. ОЦЕНКА РОЛИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ И МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ СИНДРОМЕ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА У ДЕТЕЙ. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Санкт-Петербург - 2014. 2014

Скачать оригинал источника

Еще по теме Роль инфекции в развитии СРК:

  1. 1.8 Роль хламидийной инфекции в развитии сочетанной патологии
  2. 2. Понятие общения и его роль в развитии ребенка. Смена форм общения ребенка со взрослым от рождения до 7 лет в Норме и при отклонениях в развитии
  3. Роль клещей в циркуляции возбудителей инфекций в природе
  4. 58.Роль раннего детства в формировании и развитии одарённости.
  5. Роль тестостерона и дигидротестостерона в развитии ДГПЖ
  6. 27. Роль наследственности и среды в формировании и развитии психофизиологических функций.
  7. Висцеральная гиперчувствительность при СРК
  8. Уровень фекального кальпротектина при СРК
  9. Роль тау-белка в развитии БА
  10. Роль наследственных факторов в возникновении и развитии туберкулеза
  11. 9. Социальные причины дефектов и их роль в развитии аномальных детей.
  12. Роль лимфатической системы в развитии отека
  13. Роль цитокинов и других гуморальных факторов в развитии кахексии.
  14. 8. Биологические причины дефектов и их роль в развитии аномальных детей.
  15. 42. Общение, игра, обучение и труд и их роль в развитии человека.
  16. Роль аутоаллергических (аутоиммунных) механизмов в развитии эндокринных нарушений
  17. Воспаление при СРК
  18. 1.5 Роль воспаления в развитии ишемической болезни сердца
  19. Особенности развития вирусной инфекции сосудистой стенки.
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -