Воспаление при СРК
В последнее время в литературе встречается признание того факта, что различия между «функциональными» и «органическими» изменениями стали чрезвычайно размытыми [53, 128]. Предпосылками к этому утверждению стали доказательства воспалительных изменений при СРК.
При гистологическом исследовании СОТК при СРК выявляются атрофические, дистрофические и воспалительные изменения [12, 53, 81, 84, 149, 159]. Процесс появления данных изменений не совсем понятен. Известно, что процессы клеточного обновлениярегулируются диффузной эндокринной системой (ДЭС) ЖКТ [46, 53, 62, 149, 180], поэтому нарушение ее функциональной морфологии может приводить к атрофическим и воспалительным изменениям СОТК при СРК [47, 53]. Доказано, что возникновение кишечной и внекишечной симптоматики при СРК также связано с нарушением функциональной морфологии ДЭС [28, 39, 40, 53]. В одном исследовании показано, что нарушения процессов клеточного обновления колоноцитов сохраняются в период ремиссии СРК, что проявляется в сохранении клинической симптоматики и создает условия для возникновения атрофии, воспаления и их прогрессирования [53].
В настоящее время доказаны цитокинопосредованные механизмы развития СРК, описанные выше [25, 32, 48, 80, 94, 98, 176, 201]. Определение цитокинового статуса при СРК может иметь большое прогностическое значение, так как показано, что уровень про- и противовоспалительных цитокинов, их соотношение отражают интенсивность альтеративно-деструктивных и регенераторновосстановительных процессов, динамику и прогрессирование заболевания [63, 98].
Для оценки степени кишечного воспаления используют определение уровня фекального кальпротектина (ФК) [75, 120]. ФК объективно указывает на наличие или отсутствие воспаления в кишечнике, а также по его уровню можно судить о степени выраженности воспалительного процесса [147]. Кальпротектин - белок, принадлежащий к группе кальций-связанных протеинов. Он состоит из одной легкой и двух тяжелых полипептидных цепей, имеет молекулярную массу 36,5 кДа [75, 119]. В большом количестве ФК содержится в нейтрофилах,
ответственных за первичную иммунную реакцию лейкоцитов, и составляет до 60% белка цитоплазмы и 5% общего количества белка нейтрофила [75]. ФК обладает противомикробными и антипролиферативными свойствами; при желудочно-кишечном иммунном ответе высвобождается и выводится с калом в концентрации в 6 раз выше, чем в крови [165]. В настоящее время считается, что концентрация ФК может служить достоверным критерием в дифференциальной диагностике функциональных и воспалительных заболеваний толстой кишки [68,
106]. Содержание ФК у больных с ВЗК достоверно превышает этот показатель у лиц с функциональной патологией кишечника [68]. Однако ряд авторов обнаружили у многих пациентов с СРК повышенный уровень кальпротектина, что предполагает некоторую степень воспаления [178].
1.2.1
Еще по теме Воспаление при СРК:
- Висцеральная гиперчувствительность при СРК
- Уровень фекального кальпротектина при СРК
- Уровень провоспалительных цитокинов в СОТК при СРК
- Хронический колит при СРК
- Функции лимфатической системы при развитии воспаления
- Роль инфекции в развитии СРК
- Тема № 11: Понятие о воспалении. Экссудативное воспаление.
- Специализированные функции нейтрофилов, моноцитов и эозинофилов при воспалении
- 1.4 Морфология хронического воспаления слизистой оболочки желудка при Нр-инфекции
- Тема № 12. Пролиферативное межуточное полипов и воспаление: образованием (интерстициальное), воспаление с остроконечных кондилом.
- Принципы лечения детей с СРК