Роль тестостерона и дигидротестостерона в развитии ДГПЖ

В настоящее время по–прежнему неизвестно, какие факторы провоцируют пролиферативные процессы в предстательной железе. Ясно, что риск развития ДГПЖ напрямую связан с возрастом и влиянием андрогенов.

Тестостерон переходит в ДГТ под воздействием фермента 5–АР. Существует два типа 5–АР. Тип 1 преобладает в экстрапростатических тканях – прежде всего в печени и коже, но также определяется и в предстательной железе. ДГТ, образовавшийся вне предстательной железы, поступает в предстательную железу с током крови. Тип 2 является основным энзимом предстательной железы, а в печени и коже присутствует в минимальных количествах. Мужчины с синдромом недостаточности 5–АР 2 типа имеют рудиментарную предстательную железу во взрослом возрасте, и у них не происходит развития ДГПЖ, что также характерно для мужчин, кастрированных в детстве. также характерно для мужчин, кастрированных в детстве.

ДГТ имеет два основных эффекта: он непосредственно воздействует на строму, вызывая стромальную клеточную пролиферацию, и контролирует окончательную дифференцировку эпителия выводных протоков простаты. Очень важно, что процесс развития простаты от стволовых клеток до полностью сформированного органа абсолютно зависит от ДГТ. В развитии ДГПЖ одну из основных ролей играет баланс между прямым и обратным эффектами ДГТ. Оставаясь главным стимулятором роста простаты, ДГТ не только оказывает влияние на пролиферацию клеток простаты, но и угнетает апоптоз, что приводит к нарушению стромально–эпителиального соотношения. Два одновременно протекающих процесса – увеличение количества пролиферирующих и уменьшение количества погибших клеток – являются причиной роста предстательной железы.