Оценка роли микробиологических изменений при синдроме раздраженного кишечника. Синдром избыточного бактериального роста
Состав микрофлоры человека зависит от особенностей иммунных реакций, питания, образа жизни, перенесенных инфекций и средств их лечения, а также имеющейся хронической патологии [57, 76, 146].
Доказано, что микрофлора фекалий больных СРК существенно отличается от микрофлоры здоровых лиц [18, 67, 92, 134, 218]. Важность дисбиотических изменений при СРК заключается в способности кишечной микрофлоры вырабатывать нейротрансмиттеры, влияющие на ЭНС, что, в свою очередь, изменяет секрецию, моторику кишечника и порог висцеральной чувствительности [30]. Финскими авторами методом количественной полимеразной цепной реакции (ПЦР) выявлены значимые различия в содержании некоторых родов бактерий, таких как Coprococcus, Collinsella и Coprobacillus[218]. Результаты количественного анализа микрофлоры толстой кишки при СРК свидетельствуют о существенном снижении облигатной флоры (бифидобактерий, лактобактерий, энтерококков). Представители условно-патогенной микрофлоры (стафилококки, гемолитические штаммы кишечной палочки, протей, грибы рода Candida) высеваются часто изфекалий больных СРК, но их различие с показателями здоровых лиц недостоверно [16, 131].
В современных исследованиях особое значение придается изучению связи синдрома избыточного бактериального роста (СИБР) с развитием хронических заболеваний кишечника [4, 18, 212]. По данным разных источников, СИБР был обнаружен у 30-85% больных СРК [4, 211, 152, 171, 175, 190, 195, 209]. СИБР - патологическое состояние, при котором в просвете проксимального отдела тонкой кишки обнаруживается более, чем 105 КОЕ/мл. Как правило, СИБР характеризуется избыточным ростом преимущественно фекальной микрофлоры, включая 141 штамм аэробов (таких, как Streptococci(60-71%), Escherichia coli(3669%), Staphylococci(13-25%), Micrococci(22%), Klebsiella(11-20%)) и 117 штаммов анаэробов (таких, как Bacteroides39%, Lactobacillus25%, Clostridium 20%) [52, 54, 90, 107, 208, 211]. СИБР инициирует воспалительные изменения в слизистой оболочке тонкой кишки, которые, в свою очередь, усиливают клинические проявления кишечных дисфункций.
В ряде случаев СИБР является причиной развития микроскопического воспаления тонкой кишки: уплощение ворсинок, патологические изменения крипт, увеличение интраэпителиальных лимфоцитов (ИЭЛ) [52, 151, 211]. Важно отметить, что при наличии СИБР в просвете тонкой кишки отмечается нарушение уровня секреторного IgA, что может иметь отражение в нарушении механизмов контроля численности бактерий [17, 52]. Многие авторы отмечают наличие СИБР и его участие в патогенезе при СРК [18, 26, 92, 143, 172, 207, 211], но существует и противоположное мнение о том, что СИБР не играет никакой существенной роли в патогенезе СРК [210].В результате измененной кишечной микрофлоры, вырабатываются вещества (свободные желчные кислоты, гидроксиды жирных кислот, бактериальные токсины, протеазы) и различные метаболиты (фенолы, биогенные амины и др.), влияющие на моторику кишечника и состояние его рецепторного аппарата [16, 29, 31, 60, 93, 140, 185, 208, 211]. Особое значение имеют короткоцепочечные монокарбоновые кислоты и их соли, концентрация которых у больных СРК снижена. При СРК изменяется бактериальный протеолиз, что
влияет на слизеобразование. В результате нарушения энергообеспечения слизистой оболочки кишечника развивается гипоксия, нарушается трофика, усугубляется дисбактериоз, изменяется функция бокаловидных клеток и состав гликопротеинов, что, в свою очередь, снижает защитные функции слизистой оболочки и влияет на порог болевой чувствительности. В результате создается порочный замкнутый круг, способствующий поддержанию возникших изменений моторики и чувствительности рецепторного аппарата кишечника [11, 29].
1.2.3
Еще по теме Оценка роли микробиологических изменений при синдроме раздраженного кишечника. Синдром избыточного бактериального роста:
- Структура синдрома раздраженного кишечника у детей
- Современный взгляд на механизмы развития синдрома раздраженного кишечника
- Нарушение микрофлоры кишечника при циррозе печени. Бактериальная транслокация
- Оценка физического развития детей с синдромом Дауна. Перцентильные кривые роста, массы тела и окружности головы.
- О роли ассоциационных областей в образовании временных связей между индифферентными раздражениями.
- 1.Социальное поведение бактерий и бактериальные факторы роста
- История вопроса изучения роли ДВС - синдрома в процессе ПЭ
- Характеристика общих синдромов и органопатологических изменений в легких, сердечно-сосудистой системы, почек, органов пищеварения при травме
- Проблема избыточной дневной сонливости (EDS) при болезни Паркинсона
- Бактериальные факторы, участвующие в реализации синдрома системного воспалительного ответа
- Изменение уровней ангиогенных факторов роста в 1 триместре беременности после ВРТ
- 3.2 Закономерности изменения микробиологических и физико-химических показателей кюве в процессе вторичного брожения и послетиражной выдержки
- 4.6. Изменение роли лечебно‑профилактических учреждений в процессе внедрения новых медицинских технологий
- 6.2. Мембранотоксическая активность неоплазмы как патогенетический фактор изменения клеток крови и опухолевого роста
- 14.6. Изменения в иммунном статусе опухоленосителей на разных стадиях опухолевого роста.
- Эмоциональные реакции при раздражении гиппокампа.
- Эмоциональная реакция при раздражении поясной извилины.