1.8 Роль хламидийной инфекции в развитии сочетанной патологии

В настоящее время установлено, что хламидии (Chlamydia pneumoniae, Chlamydia trachomatis) играют роль в этиологии и патогенезе не только воспалительных заболеваний пародонта, но также атеросклероза и ИБС.

тромбоцитов к клеткам, инфицированных хламидиями. Обнаружено, что типы Chlamydia pneumoniae и Chlamydia trachomatis (тип Н & L 2/434/BU) могут инфицировать человеческие эндотелиальные клетки вен и артерий, а также стимулировать экспрессию тканевого фактора, концентрация которого достигает пика через 18 часов после инфицирования. Адгезия тромбоцитов значительно возрастает, если эндотелиальные клетки инфицируются различными видами хламидий [26, 73, 132, 133, 195, 201]. C.A. Gaydos с соавт. (2001) выявили взаимосвязь атеросклеротических кардиоваскулярных заболеваний с наличием инфекции C. pneumoniaе. E.From, B.R. Moller с соавт. (1985) доказали, что респираторный патоген C. pneumoniaе ассоциирован с окклюзивными васкулярными заболеваниями, включая атеросклероз [141]. Более того, использование иммуногистохимии, ПЦР, трансмиссивной электронной микроскопии и гибридизации in situ подтвердило взаимосвязь хламидиоза с патологией сосудов выявлением микроорганизма в очагах атеросклероза [138,

149, 194].

Изучается роль хламидий у пациентов, перенесших инфаркт миокарда [73]. По данным А.Л. Поздняк (2010), у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, чаще всего выявлялась высокая распространенность хламидийной инфекции. При этом C. trachomatis обнаружена в 11,1% случаев, С. pneumoniae – в 55,5%, С. psittaci в 22,2%. Автор выявил семейный характер патологии сердечно-сосудистой системы, что, вероятно, связано с ранним инфицированием детей в семьях, где родители болеют различными формами хламидийной инфекции. Л.В. Жукова, Н.И. Тапильская (2003) в своей работе, проведенной в СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, обнаружили хламидийную инфекцию в 78,2% случаев в содержимом

ЗДК у исследуемых пациентов (C. trachomatis). А.М. Савичева (1998) сообщила, что в лечебных учреждениях Санкт-Петербурга частота встречаемости урогенитального хламидиоза составляет 10-12%. Также известна работа Ю.В. Лобзина (2010) , в которой исследовались хламидийные поражения сердечно- сосудистой системы [73]. В 61,4% наблюдений возбудители хламидийной инфекции выделены у больных с ИБС. В 75% случаев ее присутствие осложнялось инфарктом миокарда. B. Chiu (1999) выявил участие хламидийной инфекции в развитии механизмов воспаления при ХГП и кардиоваскулярных заболеваниях. H.P. Muller (2001) определил влияние инфекции, в том числе и хламидийной, на развитие кардиоваскулярных заболеваний, при заболеваниях пародонта [177]. Ю.Ю. Иващенко (2004) в своей работе определила влияние хламидийной инфекции, а именно С. pneumoniae, на патогенез ХГП и ИБС. В работе А.В.

Таким образом, результаты многочисленных исследований подтверждают достаточно высокую частоту выделения различных видов хламидий при изучаемых заболеваниях. Учитывая порой противоречивые сведения о влиянии и роли хламидийной инфекции на этиопатогенез ХГП и ИБС, необходимо продолжать исследования в данном направлении.

Исходя из вышеизложенного, роль микробного фактора в этиологии заболеваний пародонта не вызывает сомнений. При бактериологических исследованиях пародонтопатогены выделяются в различных сочетаниях, как по количеству, так и по составу. Х.−П. Мюллер (2004) отметил, что большое значение для колонизации микроорганизмами поддесневого пространства имеют

синергизм и антагонизм между пародонтопатогенами и другими бактериями полости рта [177]. Определить роль каждого из видов микроорганизмов в процессе возникновения и развития воспаления в тканях пародонта достаточно сложно. Образование микробной пленки и инвазия пародонтопатогенов в пародонтальные ткани сложный процесс [41, 70, 81, 83, 85]. Между микроорганизмами «биопленки» развиваются сложные взаимоотношения (обмен питательными веществами, генетической информацией). В каждом случае

«биоценоз» имеет свои характерные особенности, соответствующие определенному микробному профилю [71]. Речь идет о смешанной инфекции, отдельные представители которой вряд ли самостоятельно смогут вызвать патологический процесс, сопровождающийся иммунно−воспалительной реакцией и деструкцией тканей.