АТОПІЧНИЙ ДЕРМАТИТ

(Шифр за МКХ-10: L20)

Визначення. Атопічний дерматит — генетично зумовлене хронічне запальне імунопатологічне захворювання шкіри на основі IgE-залежних ме­ханізмів, що супроводжується свербінням, типови­ми клініко-морфологічними змінами відповідно до віку та стадійним перебігом з рецидивами.

У вітчизняній медицині існували та існують різ­ні терміни, що характеризують атопічний дерма­тит (ексудативний діатез, ексудативно-катараль­ний діатез, дитяча екзема, дифузний нейродерміт тощо).

Епідеміологія. Розповсюдженість атопічного дерматиту у розвинених країнах сягає 8-16 % се­ред дітей раннього віку та до 15-20 % — серед дітей старшого віку. Цей показник вищий в ін­дустріальних регіонах. За наявності захворюван­ня в обох батьків імовірність виникнення ато­пічного дерматиту у дитини дорівнює понад 80 %, при захворюванні одного з батьків — по­над 50 %.

Етіопатогенез. Механізм розвитку атопічного дерматиту полягає у формуванні IgE-залежних алергічних реакцій. Імунна відповідь при атопіч- ному дерматиті може розвиватися двома шляхами: перший — зумовлений С04-Т1і_глімфоцитами, які продукують IL-2, γ-інтерферон, фактор некрозу пух- лин-α і викликають алергічні реакції повільного типу; другий — С04-Т1і₂-лімфоцитами, що синте­зують IL-4, IL-5, IL-10, IL-13, відповідальні за алергічні реакції негайного типу. Важливу роль у формуванні алергічних реакцій відіграє лімфоїд- на тканина, асоційована зі шкірою (skin associated lymphoid tissue — SALT). Дендритні клітини шкі­ри розпізнають антиген, захоплюють його для по­переднього розщеплення, у процесі якого втрача­ється їх функція подальшого захоплення антигену і відбуваються морфологічні та фенотипічні змі­ни. Змінені дендритні клітини мігрують у регіонар- ні лімфатичні вузли з інформацією про антиген, де під їх впливом відбувається стимуляція плазмо- цитів і секреція IgE В- і Т-лімфоцитами, у присут­ності IL-4.

Т-лімфоцитів. Вироблений у шкірі IgE фіксується на мастоцитах, де нагромаджуються медіатори за­палення, ферменти, лейкотрієни, тромбоксани, які виділяються з тучних клітин через 15-60 XB після повторного контакту з антигеном. Через 3-4 год в осередок запалення мігрують нейтрофіли, еози­нофіли, моноцити. Псевдоалергічні реакції, зумов­лені екзогенними факторами (їжа, полютанти, вдихання тютюнового диму, зміна погоди, лікар­ські препарати), супроводжуються збільшенням продукції гістаміну або недостатньою його інак­тивацією і проявляються типовою клінічною кар­тиною атопічного дерматиту. Значну роль у ви­никненні атопічного дерматиту відіграють гене­тичні фактори за мультифакторіальним або полі- генним механізмом успадкування.

Зазвичай шкірна сенсибілізація сприяє підви­щенню чутливості дихальних шляхів та формує атопічний марш — етапний розвиток сенсибіліза­ції та трансформації клінічних проявів алергії (за­лежно від віку дитини) з атопією або перехід різ­них форм алергії з однієї в іншу. Діти раннього віку схильні до шкірних проявів алергії (атопічний дерматит), у більш старшому віці частіше діагнос­туються патології дихальної системи — бронхіаль­на астма й алергічний риніт. У частини пацієнтів з атопічним дерматитом у подальшому розвива­ється бронхіальна астма (особливо при тяжкому ураженні) та у 2/3 — алергічний риніт.

Класифікація. Залежно від віку виділяють не- мовлячу, дитячу та підліткову форми. За причи­нами сенсибілізації — пилковий, харчовий, гриб­ковий варіанти тощо. За стадіями розвитку — по­чаткову, виражених змін (гостра і хронічна фази), повної та неповної ремісії та клінічне одужання. За розповсюдженістю — обмежений, розповсюдже­ний, дифузний.

муються обмежені осередки, лімфаденопатія); пру- ригінозну (папули видовженої або кулькоподібної форми, щільної консистенції, кров’яні кірки, лім­фаденопатія).

Клініка та діагностика. У немовлят ознаки ато- пічного дерматиту можуть виникати від народжен­ня до трьох років, але зазвичай розвиваються у віці 2-3 міс. Для дітей цього віку характерне пере­важання процесів ексудації. Спостерігаються си­метричне почервоніння та набряк шкіри, малень­кі пухирці, мокнучі ділянки, ерозії, кірки, переваж­но на обличчі (за виключенням зони носогубного трикутника), плечах, сідницях, стегнах, гомілках із свербінням. Виявляють червоний або змішаний дермографізм.

Дитячу форму реєструють у віці від 3 до 12 ро­ків як прояв хронічного процесу. Шкіра у природ­них складках, навколо суглобів рук та ніг, а при тяжкому перебігу і на тулубі, задній поверхні шиї стає сухою, стовщеною, з’являються тріщини, чис­ленні папули зі схильністю до зливання, свербін­ня, білий дермографізм. Переважають ліхеноїдна та еритематосквамозна форми. З часом колір об­личчя стає сірим, формуються додаткові складки нижніх повік (Деньє — Моргана), темні кола на­вкруг очей (алергічне сяйво).

При підлітковій формі висипання локалізова­не, розташоване на сухій шкірі, у складках ліктьо­вих і колінних суглобів, тильній поверхні кистей, обличчі, шиї, з лущенням та екскоріаціями. Вира­жене свербіння. Характерні процеси інфільтрації та ліхенізації. Стійкий білий дермографізм.

Діагностику, визначення ступеня тяжкості та результативність проведеної терапії здійснюють за допомогою шкали SCORAD (Scoring of Atopik Dermatitis) у дітей віком понад 7 років. Цей метод оцінює шість об’єктивних і суб’єктивних симпто­мів. Бали заносять у спеціальну таблицю і на їх під­ставі розраховують загальний індекс SCORAD.

Індекс SCORAD = А/5 + 7 · В/2 + С,

де А — площа ураження шкіри, %, яка оцінюється за правилом «дев’яток» (голова та шия — 9 ^θ о, пе­редня поверхня кожної ноги до пупартової зв’яз­ки — по 9 %, задня поверхня кожної ноги до сід­ничної складки — по 9 %, передня та задня поверх­ні кожної руки — по 4,5 %, передня та задня по­верхні тулуба — по 18 %, кожна долоня та ділян­ка геніталій — по 1 %);

В — сума балів об’єктивних ознак, кожний із 6 об’єктивних симптомів ураження шкіри (еритему; набряк/папули; мокнучі ділянки/кірки; екскоріації; ліхеніфікація; сухість) оцінюють так: O — відсут­ній, 1 — легкий, 2 — середній, 3 — тяжкий;

C — сума балів суб’єктивних ознак: свербіж і по­рушення сну оцінюють за 10-бальною шкалою згід­но з середніми показниками за останні 3 дні/ночі.

За показником індексу SCORAD визначають тяжкість перебігу атопічного дерматиту: легкий ступінь < 23 балів; середньої тяжкості — 23-63 бали; тяжкий > 63 балів.

Визначення ступеня тяжкості перебігу атопіч­ного дерматиту у дітей віком менше 7 років здійс­нюють за шкалою EASI (Eczema Area Severity Index):

Ділянка _{голова/шия} = (Е + I + Ex + L) ?

X площа ушкодження в балах · 0,2,

Ділянка _τyjιy6a = (Е + I + Ex + L) X X площа ушкодження в балах -0,3,

Ділянка _pyκ = (Е + I + Ex + L) X X площа ушкодження в балах · 0,2,

Ділянка _ніг = (Е + I + Ex + L) X X площа ушкодження в балах · 0,2,

Індекс EASI = сума оцінок на чотирьох ділянках,

де E — еритема; І — інфільтрація або папули; Ex — екскоріації; L — ліхеніфікація.

Кожний із цих симптомів оцінюють у балах так само, як за методом SCORAD.

План лабораторного обстеження для встанов­лення діагнозу і диференційної діагностики вклю­чає: загальний аналіз крові, біохімічне досліджен­ня крові (загальний білок, білірубін, АЛТ, ACT, се­човина, креатинін, фібриноген, С-реактивний білок, глюкоза), загальний аналіз сечі, за необхідності — аналіз сечі за Нечипоренком, копрограму та дослі­дження калу для виявлення яєць гельмінтів. При атопічному дерматиті необхідно виключити сифі­ліс, ВІЛ-інфекцію. Імунологічне обстеження вклю­чає визначення рівня IgA, IgM, IgG, загального си­роваткового IgE, субпопуляцій лімфоцитів.

Диференційна діагностика проводиться із захво­рюваннями, що мають подібні клінічні прояви.

Кропив’янка — захворювання, при якому на шкірі виникають сверблячі чітко оконтуровані пу­хирці, плями і папули різного розміру та форми. Висипання з’являється швидко, елементи можуть зливатися і поширюватися на всю поверхню тіла, включаючи долоні та стопи. В основі захворюван­ня лежать IgE-залежні патогенетичні механізми. За етіологією виділяють алергічну, контактну, вібра­ційну, температурну, пігментну, ідіопатичну фор­ми. За перебігом — гостру та хронічну. До гост­рої форми належать кропив’янка та ангіоневро- тичний набряк, які тривають не більше 6 тиж. Якщо ознаки хвороби утримуються довше, то це свідчить про хронічний перебіг захворювання. Лікування включає елімінаційну дієту й усунен­ня причинно-значущих алергенів. При легкому перебігу призначають антигістамінні препарати другого та третього покоління перорально про­тягом 1 міс., антигістамінні препарати зі стабілі- зувальною дією на мембрани базофілів. При пе­ребігу середньої тяжкості — антигістамінні пре­парати та, за необхідності, ГКС системної дії па­рентерально, антигістамінні препарати зі стабілі- зувальною дією на мембрани базофілів.

Псоріаз — хронічне захворювання з типовими ушкодженнями шкіри переважно у ділянці колін­них, ліктьових суглобів, волосяної ділянки голови, у вигляді еритематозних бляшок із лусками, появою стеаринової плями та кров’яної роси після зіскрі­бання бляшок. Зазвичай має спадковий характер.

Десквамативна еритродермія Лейнера — Мусу — захворювання дітей перших місяців життя, в основі якого лежить вроджений дефект фагоцитар­ної ланки та дефіцит С5-фракції комплементу. Клі­нічно проявляється розповсюдженою еритемою та потовщенням шкіри з виникненням тріщин і мок­нучих ділянок. Можливе ураження рогівки ока та приєднання бактеріальної інфекції з розвитком септичного процесу. Лікування симптоматичне, за необхідності — спільно з офтальмологом, при сепсисі призначають антибактеріальні препарати широкого спектра дії.

Іхтіоз — спадкове захворювання, що супрово­джується порушенням процесів утворення керати­ну у шкірі, має багато клінічних форм із перебі­гом від легкої до тяжкої. Найчастіша форма іхтіо­зу, який нагадує клініку атопічного дерматиту, — вульгарна, тип успадкування — автосомно-домі- нантний. Клінічно вона проявляється свербежем, відчуттям стягнення та сухістю шкіри, її ороговін­ням навколо волосяних фолікулів, підсиленням шкірного малюнка з формування зморшок на до­лонях і підошвах. Інтактними залишаються внут­рішня поверхня рук, задня поверхня ніг, пахвова та пахвинна ділянки. Лікування симптоматичне.

Короста — захворювання, спричинене проник­ненням і розвитком у шкірі кліща Sarcoptes scabies, який, просуваючись у товщі шкіри, формує корот­кі ходи до 0,75 см. Вхідний отвір покритий рого­вим шаром, а у місці виходу є маленький пухирець із самкою кліща. Уражуються складки між паль­цями, внутрішня поверхня суглобів, живіт. Пере­сування кліща вночі супроводжується значним свер­бінням та подряпинками. Для діагностики дослі­джують зскрібок ураженої шкіри з подальшим по­шуком кліща. Лікування — спільно з дерматоло­гом, спрямоване на знищення кліща.

Контактний дерматит — ураження шкіри вна­слідок дії хімічних речовин. Найчастіше у дітей раннього віку діагностують простий (пелюшко­вий, або підгузковий) контактний дерматит. Ура­ження шкіри обмежене площею контакту з підгуз- ком, пелюшкою або іншим подразнювальним ма­теріалом. За короткотривалої дії фактора на шкі­рі з’являються почервоніння, утворення пухирів, а згодом — виразки, за тривалої — гіперпігмента- ція та ліхенізація. Лікування спрямоване на елімі­націю хімічного фактора та регенерацію уражених шарів шкіри.

Кандидозне ушкодження шкіри спричинюють

гриби роду Candida albicans. Локалізується воно у пахвинних, пахвових ділянках, сідничній складці шкіри та між пальцями з утворенням червоних плям неправильної форми та чіткими контурами, гладкою блискучою поверхнею і білим нальотом. У дітей старше 1-2 міс. кандидоз часто є резуль­татом первинного або вторинного імунодефіциту. Діагноз підтверджують виявленням грибів роду Candida albicans при мікробіологічному досліджен­ні зскрібка шкіри. Лікування — призначення ан- тифунгіцидних препаратів відповідно до віку, лі­кування основного захворювання.

Лікування атопічного дерматиту поділяється на чотири етапи: 1) елімінація алергенів; 2) ліквіда­ція симптомів ураження шкіри; 3) базисна терапія; 4) специфічна імунна терапія.

Елімінація алергенів досягається тривалим груд­ним вигодовуванням або виключенням з раціону причинно-значущих алергенів і створенням безпеч­ного навколишнього середовища. При штучному вигодовуванні доцільно використовувати гіпо- алергенні суміші на основі часткового гідролізу білка, а при тяжкому перебігу захворювання — на основі повного гідролізу білка.

Ліквідація симптомів включає лікувально-кос­метичний догляд за шкірою із застосуванням зво­ложувального нейтрального мила та гелю для душу, пом’якшувальні та загоювальні креми. То­пічні ГКС або інгібітори кальциневрину додають до зволожувальних засобів. Медикаментозна те­рапія включає атигістамінні препарати I-II поко­лінь (приймають від 3-14 днів до 4-6 тиж.). При вираженому свербінні перевага віддається анти- гістамінним препаратам, що мають седативну дію (всередину і внутрішньом’язово). Хлоропірамін гідрохлорид (супрастин) або клемастин (тавегіл) у вікових дозах 1-2 рази на добу впродовж 3-5 днів зазвичай вводять при тяжкому загостренні перед сном, поєднуючи з ципрогентадином (перитолом) дітям після 6 міс. або із семпрексом (акривасти- ном) —дітям старшого віку. Антигістамінні пре­парати II покоління з антимедіаторними та мем- браностабілізувальними властивостями (кларитин) призначають на 4-6 тиж. при тяжкому перебігу. За неефективності антигістамінних препаратів, вира­женій тяжкості, гостроті та поширеності процесу призначають системні ГКС (дексаметазон 0,5— 1 мг/кг на 5-10 діб) та імуносупресивні препарати (пімекролімус, такролімус, циклоспорин А для ко­роткочасного або переривчастого лікування дітей віком від 2 років). При інфекційних ускладненнях атопічного дерматиту призначають антибактері­альні препарати — кларитроміцин, азитроміцин або рокситроміцин (категорично протипоказані препарати пеніцилінового ряду) та протигрибко­ві препарати (ітраконазол, тербінафін).

Базисна терапія включає призначення курсами по 7-10 днів антигістамінних препаратів, стабілі­заторів мембран мастоцитів протягом 3-24 міс., топічних ГКС — місцево. Проводиться лікування захворювань системи травлення (гепатотропні препарати, ферменти, пробіотики). За наявності невротичних розладів призначають психотропні препарати із седативною дією (алімемазин дітям віком понад 7 років — по 2,5-5 мг двічі на добу або на ніч, курсами протягом 1 міс.; тіоридазин дітям віком понад 4 роки — по 10-20 мг на добу, курсами протягом 1 міс.).

При обмеженій формі лікування проводять ам­булаторно, при генералізованій — у стаціонарі протягом 20-35 днів.

Після досягнення ремісії застосовують специ­фічну імунну терапію причинно-значущими алер­генами протягом 3-5 років.

Профілактика (вторинна) — це дотримання гі- поалергенної дієти з виключенням причинно-зна­чущих алергенів, створення гіпоалергенного нав­колишнього середовища. Термін прийому анти- гістамінних препаратів II покоління з антимедіа- торними та мембраностабілізувальними власти­востями (кларитин) — понад 6 міс. Специфічна імунотерапія.

Прогноз. Характерні періоди ремісії з епізодами рецидиву протягом усього ЖИТТЯ, у 60 ⁰ O дітей симп­томи з часом зникають повністю. При частих ре­цидивах можливе формування атопічного маршу.

ПИТАННЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ Й ОБГОВОРЕННЯ

1. Визначення атопічного дерматиту.

2. Етіопатогенез атопічного дерматиту.

3. Класифікація атопічного дерматиту.

4. Клінічні прояви різних форм атопічного дер­матиту.

5. Визначення ступеня тяжкості атопічного дер­матиту у дітей різного віку.

6. Лабораторні дослідження для діагностики атопічного дерматиту у дітей.

7. Диференційна діагностика атопічного дерма­титу у дітей.

8. Клінічні прояви кропив’янки у дітей.

9. Лікування атопічного дерматиту.

10. Профілактика та прогноз атопічного дер­матиту.

КЛІНІЧНІ СИТУАЦІЙНІ ЗАВДАННЯ

Завдання 1, 2, 3. Дитині 3 міс. Мати скаржить­ся на почервоніння та свербіння шкіри на щоках у дитини, що з’явилися після додаткового введення матір’ю молочної суміші до грудного молока 10 днів тому. Дитина годується грудьми кожні 3,5 год із нічною перервою, догодовується частко­во адаптованою сумішшю по 50-75 мл 3-4 рази на добу. Суміш було введено без поради з лікарем: мати вважала, що дитині не вистачає грудного молока. Мати дитини не переносить коров’ячого молока. При об’єктивному обстеженні: загальний стан задовільний, але дитина неспокійна, періодич­но чухає шкіру обличчя. Фізичний і психомотор­ний розвиток відповідають віку. Шкіра рожева, волога на дотик, червоний дермографізм. На що­ках наявні симетричне почервоніння та набряк шкіри, маленькі пухирці, мокнучі ділянки, ерозії, кірки, за винятком зони носогубного трикутни­ка. Периферичні лімфатичні вузли дрібні — до 0,5 см у діаметрі, не спаяні між собою та тканина­ми. Слизові оболонки рожеві. Голова округлої форми, велике тім’ячко 2,0 ? 2,0 см на рівні кісток черепа. Пасивні та активні рухи відповідають віку. Частота дихання — 40 за 1 хв, над легенями — пер­куторно легеневий звук, дихання везикулярне; ЧСС — 136 за 1 хв, тони серця дзвінкі. Живіт м’я­кий, печінка виступає з-під реберної дуги на 1 см, селезінка не пальпується. Випорожнення 1-2 рази на добу жовтого кольору, кашкоподібної консис­тенції. Сеча світло-жовтого кольору, сечовипус­кання вільні. Загальний аналіз крові: гемоглобін

- 126 г/л, еритроцити — 3,5 Т/л, лімфоцити — 5,8 Г/л, базофіли — 1 °о, еозинофіли — 6 %, па­личкоядерні нейтрофільні гранулоцити — 3 %, сег­ментоядерні нейтрофільні гранулоцити — ЗО %, лімфоцити — 54 %, моноцити — 6 %; ШОЕ - 7 мм/год. Загальний аналіз сечі та копрограма без патологічних змін.

1. Визначте діагноз:

1. Атопічний обмежений дерматит, немовляча ексудативна форма, стадія виражених змін, легкий перебіг внаслідок харчової сенсибілізації

2. Атопічний обмежений дерматит, дитяча ек­судативна форма, стадія виражених змін, легкий перебіг внаслідок харчової сенсибілізації

3. Атопічний розповсюджений дерматит, немов­ляча ексудативна форма, стадія виражених змін, тяжкий перебіг внаслідок харчової сенсибілізації

4. Десквамативна еритродермія Лейнера — Мусу

2. Дайте поради щодо харчування цієї дитини:

1. Продовжувати змішане вигодовування; змі­нити суміш на гіпоалергенну на основі частково­го гідролізу білка

2. Відмінити молочну суміш, прикладати дити­ну до грудей частіше удень і вночі для збільшення лактації

3. Повністю перевести дитину на гіпоалерген­ну суміш на основі часткового гідролізу білка

4. Перевести дитину на гіпоалергенну суміш на основі повного гідролізу білка

3. Призначте лікування:

1. Лікувально-косметичні засоби, топічні ГКС; антигістамінні препарати І покоління всередину на 1-2 тиж.

2. Антигістамінні препарати І покоління всере­дину на 1-2 тиж.

3. Антигістамінні препарати II покоління з ан- тимедіаторними і мембранстабілізувальними влас­тивостями (кларитин) на 4-6 тиж.

4. Лікувально-косметичні засоби, системні ГКС на 1-2 тиж.

Завдання 4. Дитині 10 років, скаржиться на ін­тенсивний свербіж і висипання на шкірі, значне по­рушення сну за останні три доби. Ці скарги періо­дично турбують дитину з 3-річного віку із загост­реннями хвороби до 3-4 разів на рік. Висипання та свербіж з’являються після вживання шоколаду, цит­русових, моркви, курячих яєць. Мати дитини має виражені прояви захворювання з 16-річного віку. Загальний стан середньої тяжкості, знервована, неспокійна, постійно чухає шкіру у місцях висипан­ня. Ділянки шкіри навколо ліктьових і колінних суглобів розмірами з долоню кожна, на передній і задній поверхнях тулуба, шиї набряклі, червоні, щільно вкриті численними папулами, дифузними осередками ушкодження, лущенням, екскоріація- ми. Периферичні лімфатичні вузли у кількох гру­пах до 1-1,5 см у діаметрі, не спаяні між собою та тканинами. Слизові оболонки рожеві. Частота дихання — 18 за 1 хв, над легенями — перкуторно легеневий звук, дихання везикулярне; ЧСС — 86 за 1 хв, тони серця дзвінкі. Живіт м’який, пе­

чінка та селезінка не виступають з-під реберної дуги. Випорожнення 1 раз на добу, оформлені. Сеча світло-жовтого кольору, сечовипускання вільне. Загальний аналіз крові: гемоглобін 126 г/л, еритроцити — 4,2 Т/л, лейкоцити — 5,8 Г/л, ба­зофіли — 1 %, еозинофіли — 7 %, паличкоядерні нейтрофільні гранулоцити — 3 %, сегментоядер­ні нейтрофільні гранулоцити — 54 %, лімфоцити — 29 %, моноцити — 6 %; ШОЕ — 5 мм/год. За­гальний аналіз сечі та копрограма без патологіч­них змін, яйця гельмінтів у калі не виявлені. Рі­вень IgE підвищений.

Установіть розгорнутий діагноз:

1. Атопічний обмежений дерматит, дитяча ери­тематосквамозна форма, стадія виражених змін, перебіг середньої тяжкості внаслідок харчової сен­сибілізації

2. Атопічний розповсюджений дерматит, дитя­ча еритематосквамозна форма, стадія виражених змін, тяжкий перебіг внаслідок харчової сенсибі­лізації

3. Атопічний розповсюджений дерматит, немов- ляча ліхеноїдна форма, стадія виражених змін, тяжкий перебіг внаслідок харчової сенсибілізації

4. Кропив’янка, алергічна гостра форма, стадія виражених змін, тяжкий перебіг внаслідок харчо­вої сенсибілізації

Завдання 5. Дитині 10 років, скаржиться на ви­сипання на шкірі, свербіж, що виник після укусу оси. При огляді дитина неспокійна, постійно чу­хає ділянки шкіри з висипанням. Шкіра на місці укусу набрякла. На поверхні кінцівок, тулуба вияв­лені сверблячі чітко контуровані пухирці, плями і папули різного розміру і форми. Висипання з’яви­лося швидко, елементи почали зливатися і поши­рилися на всю поверхню тіла, включаючи долоні та стопи. Слизові оболонки рожеві. Частота ди­хання — 20 за 1 хв, над легенями — перкуторно легеневий звук, дихання везикулярне; ЧСС — 86 за 1 хв, тони серця дзвінкі. Живіт м’який, печінка та селезінка не виступають з-під реберної дуги. Ви­порожнення 1 раз на добу, оформлені. Сеча світ­ло-жовтого кольору, сечовипускання вільне. За­гальний аналіз крові: гемоглобін — 120 г/л, еритро­цити — 4,1 Т/л, лейкоцити — 7,8 Г/л, еозинофіли

— 4 %, паличкоядерні нейтрофільні гранулоцити

— 4 %, сегментоядерні нейтрофільні гранулоцити

— 55 %, лімфоцити — 29 %, моноцити — 8 %; ШОЕ

— 6 мм/год. Аналіз сечі: прозора, жовтого кольо­ру, кількість — 40 мл, питома вага — 1018, лейко­цити — 2-3 у полі зору, еритроцити — немає, цукор

— немає, білок — немає, епітелій — плоский по­одинокий у полі зору, циліндри — немає.

Установіть діагноз:

1. Атопічний розповсюджений дерматит, дитя­ча еритематосквамозна форма, стадія виражених змін, тяжкий перебіг внаслідок харчової сенсибі­лізації

2. Багатоформна ексудативна еритема (синд­ром Стівенса — Джонсона) внаслідок прийому лі­карських засобів

3. Кропив’янка, алергічна гостра форма, стадія виражених змін, тяжкий перебіг унаслідок укусу оси

4. Контактний дерматит