БРОНХІАЛЬНА АСТМА

(Шифри MKX-IO у рубриках: J45-J46)

Визначення. Бронхіальна астма (БА) — хроніч­не запалення дихальних шляхів із розповсюдже­ною, але варіабельною, оборотною обструкцією та зростаючою гіперреактивністю до різних сти­мулів, зумовлене специфічними імунними (сенси­білізацією та алергією) або неспецифічними меха­нізмами, основними клінічними ознаками якого є повторні епізоди свистячих хрипів, ядухи, відчут­тя стиснення у грудях і кашлю, особливо вночі та вранці внаслідок бронхоспазму, гіперсекреції сли­зу і набряку слизової оболонки бронхів.

Епідеміологія. Розповсюдженість бронхіальної астми серед дитячого населення планети колива­ється в межах від 5 до 10 % і щороку збільшуєть­ся. З-поміж факторів ризику, що зумовлюють роз­виток БА у дітей, виділяють: атопічну спадковість, наявність інших алергічних захворювань, нейро­ендокринні зрушення та дисбаланс вегетативної нервової системи, гіперреактивність бронхів до дії алергенів унаслідок ушкодження клітин слизової оболонки бронхіального дерева попередніми рес­піраторними захворюваннями, побутову сенсибі­лізацію (кліщі пилу, епідерміс шкіри тварин, сухий корм для акваріумних риб, плісняві гриби, харчо­ві алергени), сезонну сенсибілізацію до квітнучих рослин, фактори навколишнього середовища.

Етіопатогенез. Успадкування алергічних за­хворювань і БА зумовлено численними генами, що відповідають за різні біохімічні ланки алергічних реакцій, які розташовані у хромосомах 5, 6, 11, 12, 16, 20-й. Так, у 12-й хромосомі знайдено ген, що відповідає за утворення синтази оксиду азоту (NO), який вважають маркером алергічного запа­лення у хворих на БА. Виявлено 23 гени та 135 по- ліморфізмів, що відповідають за утворення фермен­тів, які беруть участь в алергічних реакціях.

Патогенез БА складний і ґрунтується на алергіч­них реакціях за реагінзалежним типом при неста­більності клітинних мембран, які можуть ушко­джуватися під впливом різних неспецифічних фак­торів.

Останні викликають підвищення проникності стін­ки судин, утворення великої кількості слизу та спазм бронхів; LTB₄ сприяє міграції до осередку за­палення нейтрофілів, що може згодом впливати на ефективність лікування інгаляційними тонічними глюкокортикостероїдами (ITTKC). Нестабільність клітинних мембран за наявності у дитини гастро- езофагеального рефлюксу змінює реактивність клі­тин бронхіального дерева під впливом кислого вмісту шлунка і формує в них хронічний запаль­ний процес із подальшими епізодами бронхокон- стрикції. Прийом ацетилсаліцилової кислоти при­зводить до стимуляції синтезу лейкотрієнів (LTC₄ LTD₄ LTE₄) та сприяє розвитку БА у деяких ді­тей. Тригерами нападу БА можуть бути фізичне навантаження або зміна метеорологічних умов. Підтверджено, що стимуляція кінцевих нервових волокон у слизовій оболонці бронхів різними хі­мічними або атмосферними факторами сприяє ви­киду тахікінінів, що надалі призводять до бронхо­спазму. До медіаторів алергічних реакцій нале­жать також фактори росту та розвитку нервової тканини (NGF, NT-З). Тривалий запальний про­цес викликає надмірне розростання сполучної тка­нини, фіброз і подальшу необоротну деформацію бронхів, що підсилює обструкцію та погіршує стан хворої дитини.

Класифікація. За формою БА поділяють так: 1) атопічна (екзогенна), внаслідок впливу неінфек- ційних алергенів; 2) інфекційно-алергічна (ендо­генна) внаслідок впливу антигенів — збудників гострих і хронічних респіраторних інфекційних за­хворювань; 3) змішана, зумовлена впливом як ін­фекційних, так і неінфекційних факторів.

За ступенем тяжкості (оцінюється перед почат­ком лікування) БА поділяють на такі види: 1) ін- термітуюча, для якої характерні короткотривалі симптоми (рідше 1 разу на тиждень) та епізоди за­гострення (від кількох годин до кількох днів), ніч­ні симптоми не частіше 2 разів на місяць, нор­мальні значення показників функції зовнішньо­го дихання (ФЗД) між загостреннями, OΦB₁ або ПОШВ — більше (або дорівнює) 80 % від належ­ної величини, добові коливання ПОШВ або OΦB∣ менше 20 ⁰ о; 2) легка персистуюча: ознаки реєст­рують частіше 1 разу на тиждень, але рідше 1 разу на день, загострення можуть порушувати актив­

ність і сон, нічні симптоми спостерігаються часті­ше 2 разів на місяць, OΦB₁ або ПОШВ більше (або дорівнює) 80 % від належної величини, добові ко­ливання ПОШВ або OΦB₁ становлять 20-30 %; 3) персистуюча середньої тяжкості: симптоми з’яв­ляються щодня, загострення призводять до пору­шення денної активності та сну, нічні ознаки ре­єструють частіше 1 разу на тиждень, потрібний щоденний прийом β₂-aroHicτiB короткої дії, OΦB₁ або ПОШВ у межах 60-80 ⁰ о від належної величи­ни, добові коливання ПОШВ або OΦB₁ станов­лять понад ЗО %; 4) тяжка персистуюча: постійна наявність денних симптомів, часті нічні симптоми та епізоди загострення, обмеження фізичної актив­ності, зумовлене астмою, OΦB₁ або ПОШВ мен­ше 60 % від належної величини, добові коливання ПОШВ або OΦB₁ понад 30ff∕o. Ступінь тяжкості визначають за наявності хоча б одного симптому, до якого він належить.

Виділяють періоди загострення та ремісії. Ускладнення БА: сегментарний або полісегментар- ний ателектаз легень; інтерстиціальна, медіасти- нальна або підшкірна емфізема; спонтанний пнев­моторакс; астматичний стан; легеневе серце; хро­нічна емфізема легень; пневмосклероз; невроло­гічні ускладнення (беталепсія — епізоди коротко­часної втрати свідомості на висоті кашлю або на­паду при тяжкій астмі, судомний синдром, гіпоксич- на кома); ендокринні розлади — затримка або від­ставання фізичного та статевого розвитку, трофіч­ні порушення, міопатичний синдром, остеопороз, осалгії, стероїдний діабет при гормонозалежній БА та тривалій системній терапії ГКС, синдром Іценка — Кушинга.

Клініка та діагностика. Перші ознаки БА ре­єструють у перші три роки життя. Скарги на відчут­тя стиснення у грудній клітці, напади спазматич­ного сухого кашлю та ядухи, переважно вночі та вранці з утрудненим свистячим диханням на ви­диху (wheezing), дистанційними хрипами. Є три і більше епізодів на рік синдрому бронхіальної об­струкції, псевдокрупу або невмотивованого напа- доподібного кашлю з утрудненим подовженим видихом, які часто мають сезонний характер. За­звичай наявні супровідні алергічні захворювання: алергічний риніт, атопічний дерматит, обтяжений алергічний сімейний анамнез. При огляді виявля­ють симетричне здуття грудної клітки, особливо у верхніх відділах, експіраторну задишку з втягнен- ням міжреберних проміжків, інших допоміжних м’я­зів, у тяжких випадках — трахеостернальну ретрак- цію. При перкусії звук коробковий над усією по­верхнею легень. Під час аускультації вислуховують жорстке або ослаблене дихання та сухі свистячі хри­пи над усією поверхнею грудної клітки.

Клінічна картина нападу залежить від ступе­ня тяжкості бронхіальної астми у дитини. При ін- термітуючій БА загальний стан, зовнішній вигляд і мова не порушені. Під час ходьби з’являється задишка і може бути слабке втягнення міжребер­них проміжків. Частота дихання збільшена до ЗО % від норми за віком. Частота серцевих скорочень відповідає віку. Вислуховуються сухі свистячі хри­пи на видиху. Зниження систолічного артеріаль­ного тиску (CAT) під час нормального вдиху понад 10 мм рт. ст., парадоксального пульсу (ПП) немає. Парадоксальний пульс притаманний обструктив­ним захворюванням дихальних шляхів і тампона- ді серця. У здорових дітей CAT при нормальному вдиху може знижуватися до 10 мм рт. ст. Після пер­шого введення бронхолітика ПОШВ дорівнює по­над 80 % від належного або кращого індивідуаль­ного значення, парціальне напруження кисню (PaO₂) при диханні повітрям має нормальний показ­ник, парціальне напруження вуглекислого газу (PaCO₂) при диханні повітрям менше 45 мм рт.

При легкій персистуючій БА дитина більше ле­жить, дещо збуджена, зовнішній вигляд та мова не порушені, при ходьбі з’являється задишка із не­значним втягненням міжреберних проміжків; час­тота дихання збільшена у межах до ЗО %, ЧСС — нормальна або більше на 20 % від вікової норми. Можуть бути дистанційні хрипи та wheezing на видиху і свистячі хрипи на фоні жорсткого дихан­ня, ПП немає або менше 10 мм рт. ст. Після пер­шого введення бронхолітика ПОШВ становить більше 80 % від належного або кращого індивіду­ального значення; при диханні повітрям PaO₂ має нормальне значення, PaCO₂— менше 45 мм рт. ст., SpO₂— більше 95 %.

При персистуючій БА середньої тяжкості дити­на частіше сидить, збуджена, погано їсть, розмов­ляє окремими фразами. Шкіра бліда, у спокої та при розмові — експіраторна задишка, гучні дис­танційні хрипи. Під час огляду є втягнення між­реберних проміжків, яремної ямки та груднини, частота дихання та ЧСС збільшені до 20 30 % від вікової норми. Реєструють wheezing на вдиху та видиху — гучні свистячі хрипи на фоні жорсткого дихання з ослабленням його у нижніх відділах ле­гень; ПП - у межах 10-25 мм рт. ст. Після пер­шого введення бронхолітика ПОШВ знаходиться у межах 60-80 ⁰ о від належного або кращого інди­відуального значення; при диханні повітрям PaO₂ становить понад 60 %, PaCO₂менше 45 мм рт. ст., SpO₂ дорівнює 91-95 %.

При персистуючій БА тяжкого ступеня дитина сидить нахилившись уперед, у позі триноги, збудже­на, перелякана, відмовляється їсти, мовчить або ви­мовляє окремі слова, шкіра бліда, ціанотична, знач­на експіраторна задишка у спокої, «дихальна па­ніка», гучні дистанційні хрипи. У диханні беруть участь усі допоміжні м’язи, виявляється тяжка між­реберна і трахеостернальна ретракція, частота ди­хання та ЧСС збільшені понад ЗО % від норми за віком. Можливе зникнення дихальних звуків — «німі легені», ПП у межах 20-40 мм рт.

Тяжкість нападів характеризується наявністю кількох параметрів. Гіперкапнія частіше розвива­ється у маленьких дітей, ніж у підлітків.

При оцінці частоти дихання та ЧСС під час на­паду користуються такими нормальними показни­ками: частота дихання у дітей у стані неспання: до

2 міс. життя — менше 60 за 1 хв; 2-12 міс. — мен­ше 50 за 1 хв; 1-5 років — менше 40 за 1 хв; 6- 8 років — менше ЗО за 1 хв; понад 8 років — мен­ше 20 за 1 хв; ЧСС у дітей під час неспання: у віці до 12 міс. — менше 160 за 1 хв, 1-2 років — мен­ше 120 за 1 хв, 2-8 років — менше 110 за 1 хв, по­над 8 років — менше 100 за 1 хв.

Після нападу БА стан дитини покращується, але над легенями вислуховують як сухі, так і во­логі хрипи ще протягом двох діб. Якщо симптоми тривають довше, це свідчить про приєднання бак­теріальної інфекції. У періодах між нападами клі­нічні ознаки хвороби при легкій і середньотяжкій БА не виявляються, але при інструментальному дослідженні можна виявити порушення вентиля­ційної функції легень. Для діагностики використо­вують рентгенологічні та функціональні методи дослідження. Проводять оглядову рентгенограму органів грудної клітки. Рентгенологічні критерії синдрому бронхіальної обструкції: підвищена про­зорість обох легень, фіксація грудної клітки в ін- спіраторній позиції з широкими міжреберними проміжками, горизонтальне розташування ребер, низьке стояння, сплощення та мала рухомість діа­фрагми. При значній тривалості захворювання у періоді між нападами на рентгенограмі органів грудної клітки виявляють дифузне посилення ле­геневого малюнка; збільшення, посилення та не- структурованість коренів легень; ознаки хронічної емфіземи у вигляді бочкоподібної форми грудної клітки з розширенням переднього середостіння та зменшенням тіні серця.

Функціональними методами дослідження у ді­тей віком понад 5 років виявляють обструктивний тип вентиляційних порушень. Нормальні показни­ки ФЗД такі: при проведенні спірометрії ФЖЄЛ і OΦB₁ більше 80 %, ОФВ]/ФЖЄЛ (індекс Тиффно) більше 80 %, ПОШВ більше 80 %; при пікфлоумет­рії ПОШВ більше 80 % від належних величин. Ко­ливання показників ПОШВ протягом доби — більше 20 %. Про оборотність порушень бронхіаль­ної прохідності свідчить збільшення не менш ніж на 12-15 % ОФВ, від початкового рівня після однієї інгаляції β₂-aromcτa або 3-тижневого курсу проб­ної терапії ІТГКС. Перед проведенням цього тес­ту потрібно відмінити β,-агоністи короткої дії за 6 год, β₂-aroHicτιι тривалої дії — за 12 год і тео­філіни пролонгованої дії — за 24 год. Пікфлоумет­рія дозволяє вимірювати ПОШВ у домашніх умо­вах (табл. 4).

Проведення провокаційних проб з фізичним навантаженням для виявлення гіперреактивності бронхів за даними спірометрії, пікфлоуметрії, пнев- мотахометрії, велоергометри проводиться тільки в умовах стаціонару у дітей з нормальною функ­цією легень при інтермітуючій БА та тривалій, протягом багатьох років, ремісії.

При лабораторному дослідженні виявляють еозинофілію в крові, мокротинні та носовому сли­зу; підвищений рівень загального IgE (у концен­трації понад 100 МО/мл) і алергенспецифічних IgE у сироватці крові. Дослідження рівня NO у повітрі, що видихує дитина, виявляє його підви­щення відповідно до тяжкості перебігу та змен­шення під впливом ІТГКС. У період ремісії мож­ливе проведення скарифікаційних шкірних проб (прик-тестів) у дітей віком після 5 років для ви­значення тригерів і рекомендацій щодо контро­лю за факторами навколишнього середовища. Під час нападу у відділеннях інтенсивної терапії визначають PaO₂, PaCO₂, pH, Spo₂. Найчастіші ускладнення БА: астматичний стан, пневмото­ракс, підшкірна та медіастинальна емфізема, ате­лектаз легені.

Астматичний стан (шифр за MKX-IO — J46) — це напад БА, який триває понад 6 год і супро­воджується утрудненим відходженням мокро­тиння з порушенням дренажної функції бронхі­ального дерева, тяжкою гіпоксемією (PaO₂ мен­ше 60 мм рт. ст.), гіперкапнією (PaCO₂ понад 60 мм рт. ст.) та відсутністю ефекту від симпто­матичної терапії. Астматичний стан має стадій­ний перебіг. Спочатку розвивається тривалий напад при відносній клінічній компенсації (І ста­дія), надалі наростають ознаки дихальної недо­статності зі зникненням дихальних шумів у де­яких відділах легень (сегменти, частки), гіпоксе­мії та гіперкапнії (II стадія). Третя стадія харак­теризується розвитком гіпоксичної коми з від­сутністю шумів над усією поверхнею легень — «німі легені», втратою свідомості та генералізо- ваними судомами. Ця стадія може розвиватися швидко або поступово.

Пневмоторакс — тяжке ускладнення, яке може виникнути під час астматичного стану або напа­ду БА внаслідок розриву розтягнутої повітрям тканини легень. Проявляється відставанням ура­женої половини грудної клітки в акті дихання, ви­повненням і випинанням міжреберних проміжків, відсутністю дихальних шумів і коробковим звуком над ураженою ділянкою. На рентгенограмі — роз­ширення міжреберних проміжків, часткове спадан­ня легені на ураженому боці та зміщення органів середостіння у здоровий бік.

Таблиця 4. Розрахунок показників функції зовнішнього дихання за даними пікфлоуметрії

Примітка. ΠOIIIB_max — максимальне значення за 1 тиж.; ITOIIIB_min — мінімальне значення за 1 тиж. Відмінності ПОШВ більш ніж на 20 % є діагностичною ознакою БА, а величина відхилення прямо пропорційна тяжкості пе­ребігу хвороби; ΠOIIIB∣ — початкова, ΠOIIIB₂ — через 15 хв після інгаляції β₂-arθHicτa короткої дії; ПОБО — значний (25 %); ПОБО — помірний (15-24 %); ПОБО — незначний (10-14 %); ПОБО — від’ємний (10 %).

Підшкірна, інтерстиціальна та медіастинальна емфізема виникає внаслідок розриву альвеол і про­никнення повітря у ці простори. Проявляється кре­пітацією при пальпації уражених ділянок обличчя, шиї, грудної клітки та живота. Діагностують за до­помогою рентгенологічного методу.

Ателектаз формується при обтурації в’язким мокротинням просвіту сегмента або частки леге­ні. Перкуторно над ділянкою ателектазу виявля­ють вкорочення звуку, при аускультації вислухо­вують ослаблене дихання. На рентгенограмі орга­нів грудної клітки ателектаз виглядає як трикут­ник з вершиною, спрямованою до кореня легені.

Існують рідкісні форми БА. Для аспіринової астми притаманна тріада симптомів: напади БА, непереносимість нестероїдних протизапальних препаратів, наявність поліпів у носі. Бронхіальна астма фізичного навантаження виникає у дітей ві­ком понад 5 років; напад трапляється через 5- 10 хв після або під час фізичного навантаження, провокується бігом і вдиханням холодного повіт­ря. Може спостерігатися тривалий кашель — до 30-45 хв, який минає самостійно. Напад не вини­кає при вдиханні β₂-aroHicτiB перед фізичним на­вантаженням. Для діагностики застосовують тест з бігом протягом 8 хв, бронхіальну обструкцію діа­гностують при зниженні OΦB₁ на 10,0 % від почат­кового.

Диференційна діагностика проводиться зі спад­ковими захворюваннями органів дихання, такими як МВ, синдром первинної циліарної дискінезії, трахеобронхомаляція; стороннє тіло дихальних шляхів, бронхіоліт, гастроезофагеальна рефлюкс- на хвороба, ларинготрахеїт зі стенозом гортані, со­матотропною вегетативною дисфункцією органів дихання, вродженими вадами серця зі збагаченням легеневого кровотоку, лімфогранулематоз.

Муковісцидоз — спадкове захворювання, од­ним із проявів якого є обтурація бронхіального дерева в’язким мокротинням із порушенням функ­ції зовнішнього дихання. У лікуванні досягається ефект від призначення муколітиків і відсутній — від β₂-aroHicτiB.

Синдром первинної циліарної дискінезії зумов­лений спадковим порушенням мукоциліарного кліренсу та нерухомістю війок епітелію бронхіаль­ного дерева і проявляється продуктивним кашлем, тахіпное, хронічним бронхітом, пневмонією та часто поєднується з повним зворотним розташу­ванням внутрішніх органів, поліпами у носі, оти­тами з перфорацією барабанної перегородки, ознаками хронічної гіпоксії зі змінами форми пальців у вигляді «барабанних паличок».

Трахеобронхомаляція — вроджена вада розвит­ку трахеї та бронхів із порушенням формування хряща кілець трахеї та бронхів, яке призводить до їх розширення під час вдиху та спадання на видиху і може бути виявлено під час бронхоскопії.

Стороннє тіло дихальних шляхів призводить до нападів сухого кашлю, що виникає раптово, зазви­чай є анамнестичні дані, що вказують на можли­вість проникнення стороннього тіла у дихальні шляхи (гра з дрібними іграшками, жування горі­ха, під час яких уперше виник напад кашлю, від­сутність будь-якої хвороби напередодні).

Бронхіоліт — інфекційне захворювання дітей перших місяців життя, найчастіше зумовлений риносинцитіальною інфекцією та проявляється бронхіальною обструкцією на рівні терміналь­них бронхіол з ознаками дихальної недостат­ності.

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба прояв­ляється хронічним мимовільним викидом кисло­го вмісту шлунка у порожнину рота з частою ас­пірацією, що призводить до хронічного запально­го процесу у бронхах, а в подальшому сприяє роз­витку БА, нападам під час сну.

Ларинготрахеїт зі стенозом — гостре респіра­торне захворювання з набряком і стенозом зв’язок гортані, розвитком інспіраторної задишки, яка може призвести до припинення дихання у тяжких випадках.

Соматотропна вегетативна дисфункція органів дихання — це органічний невроз, що супроводжу­ється відчуттям «припинення дихання», «ядухи», «стиснення у грудях», «грудки у горлі». Діти не переносять перебування у приміщенні з недостат­ньою вентиляцією, різні запахи. Стан погіршуєть­ся при емоційному та психологічному навантажен­ні. Серед скарг можуть бути ознаки вегетативних порушень функції системи травлення, серцево- судинної системи тощо.

Лікування БА проводиться у період загострен­ня та ремісії.

Під час загострення застосовують повторні інга­ляції βτ-агоністів швидкої дії за допомогою дозова­ного аерозольного інгалятора, небулайзера неза­лежно від ступеня тяжкості. Подальше лікування за­лежить від ступеня тяжкості та проводиться під кон­тролем показників тяжкості стану, ПОШВ (у дітей після 5 років), частоти дихання та ЧСС.

Початкова терапія починається з інгаляцій β₂-aroHicτa швидкої дії до 3 разів за 1 год че­рез спейсер або небулайзер. Потім вимірюють ПОШВ. Якщо вона перевищує 80 % від належно­го або найкращого індивідуального показника і відповідь на β,-агоніст зберігається протягом 4 год (добра відповідь), можна продовжувати ви­користання β,-агоніста кожні 3-4 год протягом однієї-двох діб і звернутися до спеціаліста за по­дальшими рекомендаціями. Якщо ПОШВ стано­вить 60-80 % (неповна відповідь), необхідно до­дати пероральний ГКС, інгаляційний холінолітик і продовжувати використання β,-агоніста та не­гайно звернутися до спеціаліста. Якщо ПОШВ становить менше 60 ⁰ о (погана відповідь), слід до­дати пероральний ГКС, негайно повторити вве­дення β,-агоніста, ввести інгаляційний холінолі­тик і госпіталізувати дитину до відділення інтен­сивної терапії.

Вибір пристрою для інгаляцій у дітей залежить від віку. Дітям віком до 4 років використовують спейсер або небулайзер із маскою на обличчя; ді­тям віком 4-6 років застосовують дозований аерозольний інгалятор і відповідний спейсер із мунд­штуком або небулайзер із маскою на обличчя; дітям після 6 років — дозований інгалятор, який акти­вується диханням, або дозований аерозольний ін­галятор зі спейсером, або небулайзер із мунд­штуком.

Дитину госпіталізують до спеціалізованого від­ділення, якщо є високий ризик летального кінця від БА; при тяжкому перебігу загострення (після використання інгаляційних β,-агоністів швидкої дії ПОШВ залишається менше 60,0 ⁰ о); за відсут­ності швидкої та стабільної протягом 3 год реак­ції на бронхолітик, якщо стан не поліпшується протягом 2-6 год від початку застосування ГКС і відбувається подальше погіршення стану хворої дитини.

Лікування в умовах спеціалізованого відділен­ня стаціонару залежить від тяжкості перебігу БА. На початку лікування проводять оцінку показни­ків ФЗД, газів артеріальної крові, pH. Початкова терапія включає: введення інгаляційного β₂-aromc- та швидкої дії (бажано через небулайзер), одна доза — кожні 20 хв протягом 1 год; інгаляції кис­ню — до досягнення Spo₂ понад 90 % (у малень­ких дітей — 95 %). За відсутності негайної відпо­віді, якщо пацієнт нещодавно приймав перораль­но ГКС або якщо напад тяжкий, вводять системні ГКС. Під час загострення протипоказана седа­тивна терапія через пригнічення функції дихаль­ного центру. Проводять повторну оцінку показ­ників ФЗД. Якщо показник ПОШВ знаходиться у межах 60-80 % від належного або найкращого ін­дивідуального значення (напад середньої тяжкос­ті), продовжують вводити інгаляційний β,-агоніст та інгаляційний холінолітик кожні 60 хв і вирішу­ють питання про доцільність призначення ГКС. При покращанні стану лікування продовжують протягом 1-3 год. За відсутності клінічних симп­томів, стабільного поліпшення протягом 60 хв піс­ля останнього введення препаратів показника ПОШВ понад 70 % і Spo₂ понад 95 % у подальшо­му лікуванні застосовують інгаляційні β-,-агоніс- ти та в індивідуальних випадках — пероральні ГКС. Навчають дитину та її батьків правил при­йому препаратів.

При тяжкому нападі, якщо показник ПОШВ становить менше 60 % від належного або найкра­щого індивідуального значення, відсутнє поліп­шення стану після початкової терапії, признача­ють інгаляційний β₂-aroHicτ та інгаляційний холі­нолітик, інгаляції кисню через маску, системний ГКС. За необхідності — парентеральне введення β₂-aroHicτa та внутрішньовенне введення метил- ксантинів і сульфату магнію.

При покращанні стану, зменшенні клінічних ознак до помірних, показника ПОШВ менше 70 % та відсутності поліпшення показника Spo₂ (непов­на відповідь) продовжують лікування хворого в умовах стаціонару. Призначають інгаляційний β₂- агоніст разом із інгаляційним холінолітиком і сис­темним ГКС, за необхідності — інгаляції кисню, внутрішньовенне введення метилксантинів із мо­ніторингом ПОШВ, Spo₂ та ЧСС. За відсутності ефекту протягом 6-12 год, якщо при початковому лікуванні тяжкого нападу БА в стаціонарі стан ди­тини не покращується, свідомість сплутана, показ­ник ПОШВ менше ЗО %, то її переводять до реа­німаційного відділення. У такого хворого при ви­значенні газів крові зазвичай PaCO₂ перевищує 45 мм рт. cτ., PaO₂ — менше 60 мм рт. ст. У подальшій терапії застосовують інгаляційний β₂-arθHicτ, інгаляційний холінолітик, внутріш­ньовенне введення ГКС, β₂-aroHicτn, метилксан- тини, постійну інгаляцію кисню, за необхідності проводять інтубацію трахеї та переводять хворо­го на ШВЛ.

За відсутності інгаляційних β₂-aroHicτiB слід вводити теофілін внутрішньовенно. У разі відсу­тності результату від проведеної терапії, збере­ження клінічних ознак бронхіальної обструкції та якщо ПОШВ не підвищується більше 60 % від на­лежного значення після 1-ї години лікування, можливе одноразове внутрішньовенне краплин­не введення 25%-го розчину сульфату магнію (0,2 мл/кг маси — разова доза). Муколітики за­стосовують обережно, дрібними порціями, внут­рішньовенно, тому що вони підсилюють бронхі­альну секрецію, збільшують мертвий простір бро­нхіального дерева, особливо у дітей раннього віку, та можуть стати причиною підсилення за­дишки. Антибіотики призначають за наявності супровідних інфекцій, пневмонії. Більшість пре­паратів при тяжкому перебігу БА у дітей в умо­вах стаціонару вводять внутрішньовенно, інфу- зійну терапію призначають з метою регідратації для відновлення втрат із перспірацією. Разовий об’єм інфузії дорівнює 10-12 мл/кг, добовий — до 50 мл/кг.

Невідкладна допомога та інтенсивна терапія при астматичному стані починається з інгаляції зволоженого 100%-го кисню; за відсутності диха­льних шумів у легенях — за допомогою мішка і маски. По-перше, вводять β₂-aroHicτn — салбута- мол в інгаляціях (по 2-4 дози через 20 хв при ви­користанні дозованого інгалятора з розрахунку 0,15 мг/кг, або не більше 5 мг, або 0,03 мл/кг його 0,5%-го розчину у 2,5-3 мл 0,9%-го розчину натрію хлориду) через небулайзер. Дітям, толерантним до інгаляцій, призначають постійну інгаляцію препа­рату дозою 0,6-1,0 мг/(кг-год).

Хворим, які з розвитком дихальної недостатно­сті не відчувають покращання від інгаляції, не мо­жуть вдихати β,-агоністи, синхронізувати інгаляцію препарату із вдихом або опираються проведенню інгаляційної терапії чи втратили свідомість, вводять підшкірно 0,1%-й розчин адреналіну або 0,1%-й розчин тербуталіну дозою 0,01 мл/кг (не більше 0,3 мл). Внутрішньовенно або внутрішньом’язово вводять метилпреднізолон (1-2 мг/кг). Антихолін- ергічні препарати з переважною дією на M₃-pe∏eπ- тори бронхів (іпратропіум бромід) призначають кожні 20 хв дозою 0,25 мг дітям раннього віку та 0,5 мг — дітям старшого віку дозою 2,5-3 мл 0,9%-го розчину натрію хлориду через небулайзер.

При резистентності до інгаляцій β₂-aromcτiB і ГКС внутрішньовенно вводять 2%-й розчин еуфі­ліну, перша доза якого (7 мг/кг) вводиться протя­гом 15 хв у 0,9%-му розчині натрію хлориду або 5%-му розчині глюкози на фоні інгаляції кисню. Підтримувальна доза залежить від віку.

Об’єм інфузії рідини та електролітів протягом 1-ї години становить 12 мл/кг, або 360 мл/м² (5%-й розчин глюкози з 1/4 0,9%-го розчину натрію хло­риду). Подальшу інфузійну терапію розраховують з мінімальних фізіологічних потреб, що становлять 50-80 мл/кг на добу, або 1500 мл/м² на добу (5%-й

розчин глюкози з 2 ммоль калію та 3 ммоль нат­рію на кожні 100 мл об’єму рідини для інфузії), та відновлення патологічних втрат, які тривають, що становлять 20-30 мл/кг на добу або 300-500 мл/м² на добу (5%-й розчин глюкози та 1/2 0,9%-го роз­чину натрію хлориду).

В умовах відділення інтенсивної терапії роз­рахунок натрію гідрокарбонату для корекції аци­дозу при pH крові нижче 7,3 та від’ємному значен­ні буферних основ (BE) нижче -5 ммоль/л, прово­дять за формулою:

Кількість гідрокарбонату (ммоль) =

= -BE · 0,3 · масу тіла (кг).

Одразу вводять 1/2 розрахованої дози, а реш­ту — після дослідження pH, BE та газів крові. Слід пам’ятати, що 1,0 мл 4,0%-го розчину натрію гід­рокарбонату містить 0,5 ммоль гідрокарбонату.

Антибіотики застосовують при підтвердженій бактеріальній інфекції.

Якщо консервативна терапія неефективна, проводять інтубацію трахеї, лаваж трахеобронхі- ального дерева та переведення на ШВЛ із викорис­танням апарата з контрольованим об’ємом. Ди­хальний об’єм становить 10-12 мл/кг при частоті дихання 8-12 за 1 хв, з пролонгованим експіратор­ним часом 5-6 с. Відміняють ШВЛ при PaCO₂ мен­ше 45 мм рт. ст. та при відновленні чутливості до бронходилататорів. Під час відновлювальної фази астматичного стану дитину поступово, протягом 1,5-7 днів, переводять на звичайне медикаментоз­не лікування. При своєчасному й адекватному лі­куванні прогноз сприятливий.

Базисна терапія. Препаратами вибору лікуван­ня дітей з персистуючою БА будь-якого ступеня тяжкості є ІТГКС. Системні ГКС (преднізолон, метилпреднізолон) застосовують для ліквідації тяж­кого і середньої тяжкості нападу та у лікуванні персистуючої БА тяжкого ступеня подовженими курсами (один раз на добу щодня або через день) з метою швидшого переходу на ІТГКС.

Базисна терапія передбачає призначення пре­паратів залежно від тяжкості перебігу. При інтер- мітуючій БА використовують інгаляційні β₂-aromc- ти швидкої дії за наявності симптомів або профі­лактично перед фізичним навантаженням чи імо­вірним впливом алергену. При легкій персистую- чій БА застосовують ІГКС низькими дозами (100- 400 мкг будесоніду чи його еквівалента). За потре­би призначають інгаляційні β₂-arθHicτn швидкої дії і/або іпратропіуму бромід, або теофілін корот­кої дії дозою 5 мг/кг.

При персистуючій БА середньої тяжкості за­стосовують ІТГКС середньотерапевтичними до­зами (400-800 мкг будесоніду чи його еквівален­та) та β,-агоніст тривалої дії або теофілін сповіль­неного вивільнення. Перевагу віддають комбіно­ваним препаратам, 1 доза яких містить 25 або 50 мкг салметеролу ксинафоату та 50 або 100 мкг флутиказону пропіонату, по два вдихи двічі чи по одному вдиху двічі на добу. Для швидкої лікві­дації нападу використовують інгаляційні β₂-aro- ністи швидкої дії не частіше 4 разів на добу і/або іпратропіуму бромід або теофілін короткої дії дозою 5 мг/кг.

При тяжкій персистуючій БА застосовують ІТГКС високими дозами (понад 800 мкг будесоні­ду) та β,-агоніст тривалої дії або теофілін сповіль­неного вивільнення. Краще використовувати ком­біновані препарати, одна доза яких містить 25 або 50 мкг салметеролу ксинафоат та 125 або 250 мкг флутиказону пропіонат по два вдихи двічі або по одному вдиху двічі на добу. У разі неповного контролю проявів БА додають пероральний ГКС. Для швидкої ліквідації нападу БА призначають ін­галяційні β,-агоністи швидкої дії не частіше 4 ра­зів на добу і/або іпратропіуму бромід або теофі­лін короткої дії дозою 5 мг/кг.

Для контролю за персистуючою БА середньо­го ступеня тяжкості та запобігання бронхоспазму при фізичному навантаженні застосовують інгаля­ційні β₂-aroHicτn тривалої дії (салметеролу ксина­фоат). Для досягнення повного контролю за БА, незалежно від тяжкості перебігу, призначають ком­біновані препарати β,-агоністів тривалої дії з ІТГКС (салметеролу ксинафоат + флютиказону пропіонат). Для контролю нічних симптомів БА при недостатній ефективності ІТГКС застосову­ють пероральні β,-агоністи тривалої дії (салмете- рол, тербуталін).

Препаратами резерву є метилксантини (теофі­лін, амінофілін, еуфілін). Ix призначають для за­побігання нічним нападам, при лікуванні тяжкої БА та при легкій формі БА додатково до низьких або середніх доз ІТГКС. Додатком до базисної те­рапії ІТГКС у хворих на середню і тяжку БА мо­жуть бути антилейкотрієнові пероральні засоби (монтелукаст, пранлукаст, зафірлукаст).

Після досягнення стійкого контролю БА про­тягом 3 міс. поступово зменшують обсяг підтри- мувальної терапії до мінімально необхідної.

Базисна терапія БА проводиться тривалим кур­сом, щодня, етапами, залежно від ступеня тяжкос­ті хвороби, ефективності та переносимості меди­каментів, індивідуальних особливостей дитини. Застосовують підхід «за сходинками»: «сходинка вгору» — це призначення базисної терапії відпо­відно до ступеня тяжкості, збільшення дози пре­парату або заміна його на інший за відсутності результату протягом 2-3 тиж.; «сходинка вниз» — первинне призначення ліків інтенсивної дії для до­сягнення швидкого ефекту з поступовим знижен­ням дози та заміною препарату на більш заощад­ливий у період стійкої ремісії. Перехід на наступ­ну сходинку показаний, якщо контроль за перебі­гом БА не досягається і немає впевненості щодо правильного вибору препаратів для лікування. Мета лікування дітей, хворих на БА, — застосу­вання найменшої кількості медикаментів для до­сягнення повного контролю.

Критерії повного контролю за перебігом БА: цілковита відсутність денних і нічних симпомів та загострень хвороби, ПОШВ понад 80 % від належ­ної величини щодня, відсутність невідкладних ста­нів і звернень по швидку допомогу впродовж що­найменше 7 із 8 послідовних тижнів, відсутність побічних ефектів лікування та зумовленої ними зміни терапії.

Критерії задовільного контролю за перебігом БА: мінімальна виразність або відсутність хроніч­

них симптомів хвороби, включаючи нічні, незнач­ні та нечасті загострення, мінімальне застосуван­ня β,-агоністів швидкої дії «за потреби» або від­сутність потреби у засобах невідкладної допомоги, нормальні або близькі до них показники ПОШВ, добові коливання ПОШВ менше 20 %, мінімальні прояви або відсутність небажаних ефектів медика­ментозної терапії.

Додатково у лікуванні БА можна застосову­вати нестероїдні протизапальні засоби, натрію кромоглікат і натрію недокроміл, стабілізатор клітинних мембран мастоцитів — кетотифен і ан­тигістамінні препарати II і III поколінь за наяв­ності інших алергічних захворювань (алергічний риніт, атопічний дерматит). Масаж і ЛФК при­значають після ліквідації ознак бронхіальної об­струкції.

Профілактика (вторинна) полягає у проведен­ні специфічної алерговакцинації (CAB), що прово­диться лікарем-алергологом в обладнаному для цього кабінеті або спеціалізовному відділенні піс­ля того, як було вжито усіх заходів для ліквідації провокуючих факторів навколишнього середови­ща, та за відсутності ефекту від терапії у конкрет­ного хворого. Використовуються стандартизова­ні, стабілізовані препарати водно-сольових екс­трактів лікувальних вакцин без домішок баласт­них речовин. Починають CAB у період ремісії не раніше ніж через 3-4 тиж. після загострення хво­роби, проводять протягом року (при алергії до по­бутового пилу, кліщів, епідермальних алергенів) або передсезонно чи сезонно (при інсектній і пил­ковій алергії). Враховують потенційну тяжкість БА, передбачувану ефективність, вартість, трива­лість і зручність CAB, ризик розвитку побічних дій, доступність та якість екстрактів алергенів.

Показаннями до проведення CAB у дітей, хво­рих на атопічну БА, є: легкої та середньої тяжкос­ті перебіг; прогнозований кращий ефект лікуван­ня; неможливість повної ілімінації алергену; під­твердження IgE-залежного механізму сенсибіліза­ції; чітке підтвердження ролі алергену у розвитку БА за даними зіставлення анамнезу і результатів специфічної алергодіагностики (шкірні тести, алергенспецифічні IgE сироватки крові); обмеже­ний спектр причинно-значущих алергенів (не біль­ше 3); вік понад 5 років.

Протипоказання до проведення CAB: період загострення хвороби; тривалий перебіг і наявність тяжких ускладнень (емфізема легень, пневмоскле­роз, легеневе серце з явищами хронічної недостат­ності функції зовнішнього дихання та кровообігу); анафілактичні реакції й анафілактичний шок в анамнезі; гострі інфекційні захворювання та загост­рення хронічних осередків інфекції (не раніше ніж через 2-3 тиж. після одужання); хронічні інфекції (туберкульоз) і автоімунні захворювання; тяжкі захворювання внутрішніх органів (гепатит, цироз печінки, ревматична гарячка, гострий і хронічний гломерулонефрит і пієлонефрит), нервової й ендо­кринної систем (цукровий діабет, тиреотоксикоз); системні хвороби крові та пухлини; психічні захво­рювання в стадії загострення.

Результат CAB досягнутий, якщо поліпшують­ся перебіг БА і показники ФЗД, зменшуються брон­хіальна гіперреактивність, шкірна гіперчутливість до причинно-значущих алергенів і рівні загально­го і специфічних IgE сироватки крові.

Прогноз. Захворювання триває впродовж усьо­го життя. Смертність від БА у дітей становить від 0,4 до 1,9 на 100 000 населення.

ПИТАННЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ Й ОБГОВОРЕННЯ

1. Визначення БА.

2. Етіопатогенез БА.

3. Класифікація БА.

4. Клінічні прояви та діагностика БА.

5. Диференційна діагностика БА.

6. Лікування загострення БА на догоспітально- му етапі.

7. Лікування загострення БА на госпітальному етапі.

8. Астматичний стан та невідкладна допомога при цьому.

9. Базисна терапія БА.

10. Профілактика та прогноз БА.

КЛІНІЧНІ СИТУАЦІЙНІ ЗАВДАННЯ

Завдання 1, 2. Дитині 8 років. Скарги на від­чуття стиснення у грудній клітці, напади спазма­тичного сухого кашлю, переважно вночі та вран­ці з утрудненим свистячим диханням на видиху, що виникають із частотою 1 раз на 2-3 міс. За останній рік двічі перебувала у стаціонарі з озна­ками ГРВІ та симптомами бронхіальної обструк­ції. Стан погіршується навесні та влітку під час цвітіння амброзії та диких трав. Спочатку спосте­рігаються значне виділення прозорої рідини з носа та чхання, а потім виникає напад кашлю. Бабуся хворого з дитинства страждає на атопіч­ний дерматит. Під час огляду у стаціонарі: зов­нішній вигляд і мова не порушені, шкіра помір­но бліда та волога, температура тіла — 36,7 °С. Слизові оболонки рожеві, чисті, зів рожевий. Груд­на клітка симетрично здута. Частота дихання — 34 за 1 хв. Під час дихання відбувається помірне втягнення міжреберних проміжків. При перкусії — коробковий звук над усією поверхнею. При аус­культації на фоні жорсткого дихання з подовже­ним видихом вислуховуються сухі свистячі хри­пи над усією поверхнею легень. Межі відносної тупості серця: права розташована на середині відста­ні від правої парастернальної лінії та правим краєм груднини, верхня — на рівні III ребра, ліва — на лі­вій середньоключичній лінії. Тони серця гучні, діяльність ритмічна; ЧСС — 102 за 1 хв. Систо­лічний артеріальний тиск до вдиху дорівнює 106 мм рт. ст., після нормального вдиху - 104 мм рт. ст. Живіт округлої форми, безболісний при пальпації. Печінка та селезінка не пальпуються. Випорожнення оформлені, один раз на добу, ко­ричневого кольору. Сечовипускання вільне, без­болісне. Об’єм форсованого видиху за першу секун­ду дорівнює 84 % від належної величини, а його ко-

ливання за добу становлять 16 %. Показники за­гального аналізу крові та сечі відповідають нормі за віком. Рівень загального IgE — 110 МО/мл.

1. Установіть клінічний діагноз:

1. Атопічна легка персистуюча БА

2. Атопічна інтермітуюча БА, період загострення

3. Атопічна персистуюча БА середньої тяжкості

4. Атопічна тяжка персистуюча БА

2. Призначте початкову терапію на 1-й годині надання допомоги на догоспітальному етапі:

1. Ввести внутрішньовенно метилксантини з подальшою оцінкою ПОШВ

2. Інгаляція β₂-aroHicτa швидкої дії до 3 разів через спейсер або небулайзер з подальшою ПОШВ

3. Ввести інгаляційний холінолітик з подаль­шою оцінкою ПОШВ

4. Ввести пероральний ГКС із подальшою оцін­кою ПОШВ

Завдання 3. Умови завдань 1, 2. Після інгаляції β₂-aroHicτa швидкої дії тричі через спейсер ПОШВ дорівнює 84 % протягом 5 год.

Призначте подальшу початкову терапію:

1. Продовжувати використання β₂-aroHicτa кож­ні 3-4 год протягом однієї-двох діб, звернутися до спеціаліста за подальшими рекомендаціями

2. Додати пероральний ГКС і продовжувати використання β₂-aroHicτa та звернутися до спеціа­ліста за подальшими рекомендаціями

3. Додати інгаляційний холінолітик і продов­жувати використання β₂-aroHicτa та звернутися до спеціаліста за подальшими рекомендаціями

4. Додати пероральний ГКС, негайно повтори­ти введення β₂-aromcτa, ввести інгаляційний холі­нолітик і госпіталізувати дитину до відділення ін­тенсивної терапії

Завдання 4. Умови завдань 1, 2. Після інгаляції β₂-arθHicτa швидкої дії тричі через спейсер ПОШВ дорівнює 72 % протягом 5 год.

Призначте подальшу початкову терапію:

1. Продовжувати використання β₂-aroHicτa кож­ні 3-4 год протягом однієї-двох діб і звернутися до спеціаліста

2. Додати пероральний ГКС та інгаляційний хо­лінолітик, продовжувати використання β₂-aroHic- та і негайно звернутися до спеціаліста

3. Додати інгаляційний холінолітик і продов­жувати використання β₂-aroHicτa та звернутися до спеціаліста

4. Додати пероральний ГКС, негайно повтори­ти введення β₂-arθHicτa, ввести інгаляційний холі­нолітик і госпіталізувати дитину до відділення ін­тенсивної терапії

Завдання 5. Умови завдань 1, 2. Після інгаляції β₂-aroHicτa швидкої дії тричі через спейсер ПОШВ дорівнює 54 % протягом 4 год.

Призначте подальшу початкову терапію:

1. Продовжувати використання β₂-aroHicτa кож­ні 3-4 год протягом однієї-двох діб і звернутися до спеціаліста

2. Додати пероральний ГКС та інгаляційний холінолітик, продовжувати використання β₂-aro- ніста і негайно звернутися до спеціаліста

3. Додати інгаляційний холінолітик і продов­жувати використання β₂-aroHicτa та звернутися до спеціаліста

4. Додати пероральний ГКС, негайно повтори­ти введення β₂-aroHicτa, ввести інгаляційний холі­нолітик і госпіталізувати дитину до відділення ін­тенсивної терапії

Завдання 6. Дитині 12 років. Скарги на напади спазматичного сухого кашлю переважно вночі та вранці, з утрудненим свистячим диханням на ви­диху, що виникають з частотою 1-2 рази на тиж­день. Стан погіршується влітку під час цвітіння амброзії та при вдиханні туалетної води. Мати дитини страждає на БА. Під час огляду дитина лежить, збуджена. Орієнтована у просторі, адек­ватно відповідає на запитання. Шкіра помірно бліда та волога, температура тіла — 36,5 °С. Сли­зові оболонки рожеві, чисті, зів рожевий. Грудна клітка симетрично здута. Частота дихання — 25 за 1 хв, є дистанційні хрипи на видиху. Під час ди­хання відбувається втягнення міжреберних проміж­ків. При перкусії коробковий звук над усією по­верхнею. Під час аускультації на фоні жорсткого дихання з подовженим видихом вислуховуються сухі свистячі хрипи над усією поверхнею легень. Межі відносної тупості серця: права розташована на середині відстані від правої парастернальної лінії та правим краєм груднини, верхня — на рів­ні III ребра, ліва — на лівій середньоключичній лінії. Тони серця гучні, діяльність ритмічна; ЧСС — 100 за 1 хв. Систолічний артеріальний тиск до вди­ху дорівнює 100 мм рт. ст., після нормального вди­ху — 108 мм рт. ст. Живіт округлої форми, безбо­лісний при пальпації. Печінка та селезінка не паль­пуються. Випорожнення оформлені, один раз на добу, коричневого кольору. Сечовипускання віль­не, безболісне. Об’єм форсованого видиху за пер­шу секунду дорівнює 80 % від належної величи­ни, а його коливання за добу становлять 22 %; Spo₂ — 94 %. Показники загального аналізу крові та сечі відповідають нормі за віком. Рівень загаль­ного IgE — 116 МО/мл.

Установіть клінічний діагноз:

1. Атопічна інтермітуюча БА, період загострення

2. Атопічна персистуюча БА середньої тяжкос­ті, період загострення

3. Атопічна тяжка персистуюча БА, період за­гострення

4. Атопічна легка персистуюча БА, період за­гострення

Завдання 7. Дитина 14 років доставлена у ста­ціонарне відділення лікарні з нападом спазматич­ного сухого кашлю, утрудненим свистячим дихан­ням на видиху, що значно посилилися після вди­хання туалетної води і тривають протягом 5 год. Відомо, що дитина хворіє кілька років, напади каш­лю виникають щодня і вдень і вночі; денна актив­ність знижена. Стан погіршується влітку під час цві­тіння трав і взимку — після гострого респіратор­ного захворювання. Мати дитини страждає на

БА. Маса тіла дитини — 45 кг. Під час огляду ди­тина сидить нахилившись уперед у позі триноги, збуджена, злякана, відмовляється їсти, мовчить. Шкіра бліда, ціаноз, температура тіла — 36,7 °С. Слизові оболонки синюшні. Грудна клітка симет­рично здута. Частота дихання — 36 за 1 хв, є дис­танційні хрипи на видиху. У диханні беруть участь усі допоміжні м’язи. При перкусії короб­ковий звук над усією поверхнею. Під час аускуль­тації на фоні жорсткого дихання з подовженим видихом вислуховуються сухі свистячі хрипи над усією поверхнею легень. Межі відносної тупості серця: права розташована на середині відстані від правої парастернальної лінії та правим краєм груднини, верхня — на рівні III ребра, ліва — на лівій середньоключичній лінії. Тони серця гучні, діяльність ритмічна; ЧСС — ПО за 1 хв. Систо­лічний артеріальний тиск до вдиху дорівнює 118 мм рт. ст., після нормального вдиху - 94 мм рт. ст. Живіт округлої форми, безболісний при пальпації. Печінка та селезінка не пальпують­ся. Випорожнення оформлені, 1 раз на добу, ко­ричневого кольору. Сечовипускання вільне, безболісне. Об’єм форсованого видиху за першу се­кунду дорівнює 54 % від належної величини, а його коливання за добу сягають 32 %, PaO₂ — 48 %, PaCO₂ — 52 мм рт. cτ., Spo₂ — 82 %. Показники загального аналізу крові та сечі відповідають нор­мі за віком. Рівень загального IgE — 126 МО/мл.

Установіть клінічний діагноз:

1. Інфекційно-алергічна інтермітуюча БА, пе­ріод загострення

2. Інфекційно-алергічна персистуюча БА серед­ньої тяжкості, період загострення

3. Інфекційно-алергічна тяжка персистуюча БА, період загострення

4. Інфекційно-алергічна персистуюча БА, пері­од загострення

Завдання 8. Умови завдання 7. Після інгаляції β₂-aroHicτa швидкої дії тричі через спейсер стан дитини не поліпшився, ПОШВ дорівнює 55 %.

Призначте подальшу терапію:

1. Інгаляційний β,-агоніст, інгаляційний холіно­літик, інгаляції кисню через маску, системний ГКС

2. Інгаляції кисню через маску, системний ГКС

3. Системний ГКС

4. Антибіотик

Завдання 9. Умови завдання 7. Після інгаляції β,-агоніста швидкої дії тричі через спейсер, інга­ляційного холінолітика, інгаляції кисню через ма­ску, системного ГКС стан дитини не поліпшився, ПОШВ дорівнює 56 ° 'о. Систолічний артеріальний тиск до вдиху дорівнює 128 мм рт. ст., після вдиху

— 108 мм рт. ст.

Призначте подальшу терапію:

1. Внутрішньовенно вести β₂-aroHicτ, метилксан- тин та одноразово сульфат магнію

2. Інгаляції кисню через маску

3. Системний ГКС

4. Антибіотик

Завдання 10. Умови завдань 7, 9. Після почат­кової терапії стан дитини не покращився, напад триває протягом 6,5 год. Свідомість сплутана. Над легенями не вислуховуються дихальні шуми; PaO₂

— 42 %, PaCO₂ — 58 мм рт. cτ., Spo₂— 76 %.

Установіть клінічний діагноз:

1. Інфекційно-алергічна персистуюча БА серед­ньої тяжкості, період загострення

2. Інфекційно-алергічна тяжка персистуюча БА, період загострення

3. Інфекційно-алергічна персистуюча БА, пері­од загострення.

4. Інфекційно-алергічна тяжка персистуюча БА, період загострення, астматичний стан