БАКТЕРІАЛЬНІ ІНФЕКЦІЇ У НОВОНАРОДЖЕНИХ

(Шифри за МКХ-10 у рубриках: Р36, P38, Р39)

БУЛЬОЗНЕІМПЕТИГО

Визначення. Імпетиго — це група поверхне­вих шкірних інфекцій.

Епідеміологія. Близько ЗО % людей у за­гальній популяції є носіями золотистого стафіло­кока, який колонізує присінок носа.

Етіопатогенез. Імпетиго зумовлене золотистим стафілококом, стрептококом групи А чи обома мікроорганізмами. Найчастіше збудником вези­кулярного ураження шкіри (бульозного імпети­го) є токсигенний штам коагулазопозитивного гемолітичного золотистого стафілокока. Локаль­на продукція епідермолітичного токсину зумов­лює ураження зернистого шару епідермісу. У роз­витку захворювання важливу роль відіграє особ­лива реактивність шкіри новонароджених, що призводить до утворення пухирців у відповідь на дію бактеріального токсину.

Класифікація. Виділяють доброякісну (везику- лопустульоз) та злоякісну (пухирчатка) форми бульозного імпетиго новонароджених.

Клініка та діагностика. Інкубаційний період захворювання — від 1 до 10 днів. При добро­якісній формі на 3-6-й день життя або пізніше з’являються пухирці або пустули на еритематоз- ному фоні. Найтиповіша локалізація уражень шкіри — ділянки тулуба, кінцівок, шкірних скла­док. Можлива розповсюдженість пухирців на слизові оболонки рота, носа, очей і геніталій, де вони швидко розриваються з утворенням ерозій. Морфологічні елементи висипань розміщені по­верхнево, не згруповані, діаметр їх зазвичай не перевищує кількох міліметрів. Симптом Ніколь- ського негативний. Стан дітей задовільний або середньотяжкий, можлива субфебрильна темпе­ратура, збудженість або помірна кволість.

Злоякісна форма — пухирчатка новонародже­них — більш характерна для слабких, недоноше­них дітей. Висипання розповсюджені на більшій площі, діаметр в’ялих пухирців сягає 2-3 см. Сим­птом Нікольського може бути позитивним. Стан новонароджених тяжкий унаслідок інфекційного токсикозу, температура підвищена до фебриль- них значень. Для цієї форми захворювання ха­рактерний рецидивний перебіг. Тривалість неду­ги — 3-5 тиж. Діагноз підтверджується бактеріо- скопічним методом із виявленням грампозитив- них коків у мазках вмісту пухирців і пустул. Про­водять також бактеріологічне дослідження вмісту пухирців і крові з визначенням чутливості збуд­ників до антибіотиків. Клінічний аналіз крові виявляє лейкоцитоз із нейрофілією та зміщенням лейкоцитарної форми вліво до юних форм, можуть бути анемія, еозинофілія.

Диференційний діагноз проводять із сифілітич­ною пухирчаткою новонароджених і вродженим епідермолізом, які можна виявити з народження. За наявності сифілітичної пухирчатки пухирці на інфільтрованій основі зазвичай локалізовані на долонях, підошвах і сідницях. Характерні інші симптоми раннього вродженого сифілісу: си­філітичний риніт, папули, дифузна інфільтрація Гохзингера, гепатоспленомегалія, ознаки уражен­ня ЦНС, хоріоретиніт, ураження довгих трубчас­тих кісток. У секреті пухирців методом бактеріо­скопії виявляють бліді трепонеми. Позитивні резуль­тати комплексу серологічних реакцій на сифіліс.

Вроджений епідермоліз характеризується ло­калізацією пухирців на багатьох ділянках шкіри новонароджених (голова, плечі, нижні кінцівки). Пухирців небагато, вони можуть бути поодино­кими. Симптоми запалення відсутні або слабо виражені. При дистрофічній формі вродженого бульозного епідермолізу наявні дистрофічні ура­ження нігтів і волосся.

Лікування. Госпіталізація до відділення пато­логії новонароджених обов’язкова. Показана антибактеріальна терапія пеніциліназостійкими антибіотиками упродовж 7-10 днів. За наявності інфекційного токсикозу проводять інфузійну те­рапію глюкозоелектролітними розчинами.

Профілактика передбачає визначення груп ризику серед вагітних та їх лікування; дотриман­ня санітарно-епідеміологічного режиму лікуваль­них установ і правил догляду за новонародже­ними. Ефективний засіб — санація персоналу пе- ринатальних установ, які є носіями стафілокока. Ретельне миття рук із використанням хлоргекси- дину дозволяє запобігти нозокоміальному поши­ренню інфекції.

Прогноз при доброякісній формі захворюван­ня й адекватній терапії — сприятливий. Одужан­ня відбувається через 2-3 тиж. При злоякісній формі, особливо з септичними ускладненнями, прогноз може бути поганий.

ЕКСФОЛІАТИВНИЙ ДЕРМАТИТ

РІТТЕРА

Визначення. Ексфоліативний дерматит Ріттера є злоякісним різновидом піококового пемфігоїду.

Епідеміологія. Така ж, як у випадку бульоз- ного імпетиго.

Етіопатогенез. Етіологію захворювання най­частіше пов’язують зі стафілококом 2-ї фагової групи, фаготипом 71 або 71/55, що продукує ек- зотоксин-ексфоліатин. У деяких випадках етіоло­гія комбінована — стафілококово-стрептококова. Патогенетичні механізми ідентичні таким при пухирчатці новонароджених.

Класифікація. Виділяють три стадії хвороби — еритематозну, ексфоліативну та регенеративну.

Клініка та діагностика. Захворювання почи­нається з почервоніння та тріщин шкіри навко­ло рота або біля пупка (еритематозна стадія). При потягуванні за обривки епідермісу навколо ерозій відбувається його відшарування у межах візуально здорової шкіри (позитивний симптом Нікольського). Ексудативна стадія — процес за 1-3 дні розповсюджується на все тіло дитини, що нагадує опік 2-го ступеня. Регенеративна стадія характеризується зменшенням гіперемії та на­бряклості шкіри, відбувається епітелізація еро­зивної поверхні без утворення рубців.

Диференційний діагноз. Дані анамнезу дозво­ляють виключити опіки. Також диференційний діагноз проводять із бульозним імпетиго та сифі­літичною пухирчаткою. Десквамативна еритро­дермія Лейнера можлива у більш старших дітей, вона починається з аногенітальної ділянки шкіри або великих складок, проявляється еритематоз- но-ексфоліативними змінами без утворення пу­хирів. Осередки ураження розташовані на ту­лубі, обличчі, волосистій частині голови, посту­пово досягають найбільших проявів до 2 міс. жит­тя, а потім десквамативна еритродермія регресує. При себорейній екземі ерозивні ділянки менш яс­краво виражені, осередки ураження мають жов­туватий відтінок. Бульозна форма вродженої іхтіозоформної еритродермії виникає ще до на­родження, характерна генералізована еритро­дермія із наявністю пухирів, ерозій, виразок (особливо виражених на місці травм), гіперкера- тоз долонь і підошов поряд із аномаліями кісток, зубів, зниженням інтелекту; перебігає на фоні нормальної температури, інтоксикація та зміни в клінічному аналізі крові відсутні.

Лікування. Госпіталізація обов’язкова. Пока­зана антибактеріальна терапія пеніциліназостій- кими антибіотиками, при виявленні стійких до цефалоспоринів штамів стафілокока признача­ють ванкоміцин або лінезолід. У комплексі ліку­вання використовують імунозамісну терапію (імуноглобулін людини антистафілококовий). З метою дезінтоксикації та корекції гомеостазу про­водять інфузійну терапію глюкозо-електролітни- ми розчинами.

Профілактика така ж, як при бульозному імпетиго.

Прогноз. За нетяжких абортивних форм про­гноз сприятливий. При розвитку тяжких усклад­нень (сепсис) прогноз значно погіршується.

ОМФАЛІТ

Визначення. Під омфалітом розуміють запаль­ний процес, що розвивається у пупковій ранці та прилеглих тканинах.

Епідеміологія. Ідентична з епідеміологією бу- льозного імпетиго.

Етіопатогенез. Бактеріологічні дослідження виявляють значний спектр бактерій, відповідаль­них за розвиток омфалітів. Це грампозитивні (стафілококи, стрептококи) та грамнегативні (кишкова та синьогнійна паличка тощо) мікро­організми. Анаероби є причиною гангрени пуп­кового залишку. Збудник може проникати в при­леглі до пупка тканини трансплацентарно, че­рез культю пуповини або пупкову ранку. Роз­вивається катаральне, гнійне або некротичне за­палення. Інфекція розповсюджується та фіксу­ється у пупкових судинах. Катетеризація пупко­

вої вени у новонароджених збільшує частоту флебітів. Розповсюдження запалення може при­звести до розвитку флегмони пупкової ділянки. За наявності тромбофлебіту пупкової вени інфек­ція може проникнути до внутрішньопечінкових судин з утворенням гнійних осередків навіть після загоєння пупкової ранки.

Класифікація. Розрізняють простий (катараль­ний), флегмонозний і некротичний омфаліти.

Клініка та діагностика. Найбільш часта і прогностично сприятлива форма захворювання — катаральний омфаліт. Він характеризується тривалим загоєнням і мокнуттям пупкової ран­ки, наявністю серозного чи серозно-гнійного ви­дільного, що підсихає до утворення кірочки.

При флегмонозній формі омфаліту до процесу, крім пупкового кільця, залучаються підшкірна жирова клітковина та судини. Шкіра навколо пупка червона й інфільтрована, гаряча на до­тик. При натисненні з пупка виділяється гнійний ексудат, відзначаються набряклість і гіперемія країв ранки, інфільтрація підшкірної жирової клітковини, пупок випинається над поверхнею передньої черевної стінки. Може бути помітним розширення судин передньої черевної стінки, що визначається і при пальпації (ознаки флебіту та лімфангоїту). З’являються симптоми інфекційної інтоксикації, дитина стає неспокійною або мля­вою, відмовляється від грудей, підвищується тем­пература тіла, відзначаються зригування, маса тіла не збільшується або знижується. При тром­бофлебіті пупкової вени над пупком при паль­пації визначається щільний тяж судин, при ура­женні артерій такі тяжі проявляються нижче пуп­кового кільця. За наявності перифлебіту чи пері- артеріїту шкіра над судинами стає червоною, набряклою, відзначається також ущільнення прилеглих тканин. Періартеріїт може призводи­ти до розвитку абсцесів у черевній порожнині з подальшим перитонітом. При ураженні пупко­вих вен інфекція може поширюватися за системою ворітної вени, викликаючи гепатит, множинні абсцеси печінки, сепсис. Загальний стан дитини значно погіршується, виявляються симптоми інтоксикації, здуття живота, тахіпное, ікте- ричність шкіри. При натисненні на ущільнену судину в напрямку від печінки до пупка з ран­ки з’являється гнійне видільне. Легкі форми тром­бофлебіту і перифлебіту пупкової вени тривалий час можуть перебігати латентно і лише до кінця першого місяця життя проявлятися септичним станом, при цьому пупкова ранка може залиша­тися незміненою.

Некротичний омфаліт — украй рідкісне уск­ладнення флегмонозної форми у недоношених, дуже слабких дітей. Процес розповсюджується всередину, виникає некроз шкіри, підшкірної клітковини, м’язів, можлива евентрація кишок. Ця форма омфаліту найтяжча, вона часто при­зводить до розвитку сепсису. Лабораторні дослі­дження ідентичні таким при бульозному імпети- го. Флебіт, тромбоартеріїт пупкових судин діа­гностують за допомогою УЗД.

Диференційний діагноз. Наявність тривалих виділень із пупкової ранки потребує проведення диференціації з норицями пупка, зумовленими незарощенням урахуса (сечової протоки) або жовткової (омфаломезентеріальної) протоки. За підозри на повні або неповні нориці дитячий хірург проводить зондування, а за необхідності — рентгеноконтрастне дослідження або контра­стування нориці 1%-м розчином метиленового синього.

Лікування. При катаральному омфаліті за умови активного патронажу та належного соці­ального рівня в сім’ї госпіталізація необов’язко­ва. При інших формах омфалітів і ураженні пуп­кових судин дитину потрібно госпіталізувати. Загальне лікування ідентичне лікуванню бульоз- ного імпетиго й ексфоліативного дерматиту Рітте- ра. Топічна терапія залежить від форми омфалі­ту. При катаральному і флегмонозному омфалі- тах проводять обробку пупкової ранки 3%-м роз­чином водню пероксиду, потім 5%-м розчином калію перманганату або 2%-м спиртовим розчи­ном діамантового зеленого. При флегмонозній формі омфаліту призначають пов’язки з розчином диметилсульфоксиду, з мазями на гідрофільній ос­нові (левосин, левомеколь) або з 5-10%-ми розчи­нами натрію хлориду, 25^oo-m розчином магнію сульфату. Лікування флегмозної та некротичної форм омфаліту здійснюють разом із дитячим хірургом (обколювання пупкової ділянки анти­біотиками, дренування). При некротичній формі хірург робить численні насічки шкіри над усією ураженою поверхнею і на межі зі здоровими тка­нинами.

Профілактика. Ідентична з профілактикою бульозного імпетиго.

Прогноз сприятливий при нетяжких формах омфаліту за умови своєчасної й адекватної те­рапії. Флегмонозний і некротичний омфаліти з ускладненнями можуть мати поганий прогноз.

НЕОНАТАЛЬНИЙ СЕПСИС

Визначення. Сепсис — це генералізований ациклічний інфекційний процес, викликаний умовно-патогенною бактеріальною флорою, на фоні дисфункції імунної системи організму із роз­витком осередку (осередків) гнійного запалення, бактеріемії та системної запальної відповіді.

Епідеміологія. Сепсис — одна з важливих при­чин захворюваності та смертності новонародже­них і дітей малюкового віку. За даними М. А. Rojas et аі. (1995), частота сепсису становить 2-10 на 1000 народжених. У відділеннях інтенсивної терапії новонароджених цей показник сягає 14 % (від 8,6 % серед доношених до 25 % серед недо­ношених із гестаційним віком 28-31 тиж.). Серед дітей із масою тіла при народженні 500-750 г сеп­сис є причиною смерті у близько 33 % випадків.

Фактори ризику неонатального сепсису роз­поділяють так: материнські — передчасні поло­ги, загроза переривання вагітності, попередні ме­дичні аборти, переношування, урогенітальні інфекції, безплідність, ВІЛ-інфекція, колонізація матері стрептококом групи В, фебрильна гаряч­ка у пологах і в ранньому післяпологовому пе­ріоді, хоріоамніоніт; акушерські — тривалий (по­над 12 год) інвазивний моніторинг, передчасний розрив плодових оболонок, тривалість безводно­го періоду більше 24 год; пов’язані зі станом но­вонародженого — низька маса тіла при наро­дженні, оцінка за шкалою Апгар менше 6 балів; медичні маніпуляції у новонародженого — ре­анімаційні заходи при народженні, порушення цілості шкіри, катетеризація центральних або пе­риферійних вен протягом 5 днів і більше, повне парентеральне харчування, інтубація трахеї, ШВЛ протягом 48 год і більше; несприятлива епі­деміологічна ситуація у відділенні.

Етіопатогенез. Спектр найбільш імовірних збудників визначається часом інфікування (ан­тенатальне, інтранатальне або постнатальне) і локалізацією вхідних воріт. Протягом останніх десятиліть частота грампозитивних і грамнега­тивних умовно-патогенних мікроорганізмів у за­гальній етіологічній структурі сепсису новона­роджених стала приблизно однаковою. Проте для антенатального й інтранатального інфіку­вання найхарактерніші такі бактерії, як стрепто­коки групи В, а також Е. соїі та інші представ­ники кишкової грамнегативної флори. При більш пізньому розвитку сепсису зменшується роль стрептококів групи В, але значно збільшується частка таких мікроорганізмів, як Е. coli, St. aureus, Klebsiella pneumonia, Pseudomonas spp. та Enterobacter spp. Особливо зросла роль грамне- гативних збудників неонатального сепсису у пацієнтів відділення інтенсивної терапії, що зна­ходяться на ШВЛ і парентеральному харчуванні, а також у хворих із хірургічною патологією. В етіологічній структурі сепсису, що розвинувся після народження, важливою є локалізація вхідних воріт інфекції: в етіології шкірного і пуп­кового сепсису основна роль належить стафіло­кокам і Р-гемолітичним стрептококам групи А. Певна закономірність відзначається і в етіо­логічній структурі нозокоміального сепсису залеж­но від вхідних воріт інфекції: до виникнення кате- теризаційного сепсису призводять переважно ме- тицилінрезистентні стафілококи або асоціації ста­філококів і грамнегативної флори з грибами роду Candida', при абдомінальному сепсисі актуальні такі збудники, як ентеробактери й анаероби. Віру­си, найпростіші, гриби, атипічні мікроорганізми (хламідії, мікоплазми, уреаплазми) спричинюють інфікування плаценти, розвиток внутрішньоам- ніальної інфекції й інтранатальне зараження пло­да, проникнення умовно-патогенних бактерій і бактеріемії, сприяючи таким чином розвитку сеп­сису плода і новонароджених.

Патогенез сепсису — наявність первинного осередку запалення, неспроможність протиінфек- ційного захисту організму й агресивність бакте­ріальних агентів, що призводить до проникнен­ня мікроорганізмів у системний кровотік хворо­го та розвитку бактеріемії. Бактеріальна анти- генемія і токсемія — пускові фактори каскадних захисних реакцій організму, які називаються сис­темною запальною відповіддю. Дисфункція імун­ної системи пов’язана із взаємодією ендотоксинів грамнегативних мікробів і суперантигенів грам­позитивних мікробів із клітинами імунної систе­ми, у першу чергу макрофагами і моноцитами. У результаті цього відбувається активація одних цитокінів і пригнічення синтезу інших, тобто створюється «цитокіновий каскад». У патогенезі сепсису важливим є підвищення продукції фак­тора некрозу пухлин альфа (TNF-oc), інтер- лейкінів 1, 6, 8 (IL-1, IL-6, IL-8), лейкотрієнів, а також пригнічення синтезу ос-інтерферону. Вна­слідок неконтрольованої продукції цитокінів відбувається ушкодження клітинних мембран, у тому числі мембран судинного епітелію, і це ле­жить в основі як системної запальної відповіді, так і поліорганної дисфункції. Певна роль у па­тогенезі сепсису належить також системі комп­лементу, оксиду азоту, вільним радикалам і простагландинам.

Класифікація неонатального сепсису врахо­вує термін і шлях інфікування, етіологію, вхідні ворота інфекції, основні клінічні синдроми та тяжкість перебігу захворювання. За часом появи перших клінічних проявів хвороби виділяють ранній і пізній неонатальний сепсис. За етіоло­гією розрізняють грампозитивний і грамнегатив- ний сепсис. Після виділення збудника сепсис іден­тифікують як: стрептококовий, стафілококовий, колібацилярний, псевдомонадний, змішаної етіо­логії і т. ін. За видом вхідних воріт інфекції сеп­сис розрізняють як пупковий, легеневий, кишко­вий, шкірний, катетеризаційний тощо. Тяжкість перебігу захворювання і провідні клінічні синд­роми лежать в основі визначення таких форм пе­ребігу хвороби: бактеріемія, синдром системної запальної відповіді, сепсис, тяжкий сепсис, сеп­тичний шок, поліорганна недостатність.

Клініка та діагностика. Для клінічної карти­ни сепсису, незалежно від його форми, характер­на виражена тяжкість загального стану новона­родженого. Вона проявляється порушенням тер­морегуляції (у доношених частіше гарячка, у не­доношених — тенденція до гіпотермії), швидко прогресує синдром пригнічення ЦНС. Харак­терні: блідий або сірий колір шкіри, часто з гемо­рагіями, ділянками склереми; «мармуровість» шкіри, акроціаноз; набряки. У ранньому неона­тальному періоді можуть виникати швидко про­гресуюча жовтяниця та спонтанна кровото­чивість. Типові серцева та дихальна недо­статність, іноді без інфільтративних змін на рент­генограмі. Також характерними є збільшення печінки і селезінки, здуття живота, зригуван­ня, анорексія, дисфункція шлунково-кишкового тракту, аж до парезу кишок, відсутність на­бування маси тіла. Може спостерігатися виразково- некротизуючий ентероколіт. При прогресу­ванні захворювання розвиваються ДВЗ-синд- ром, септичний шок, поліорганна недостат­ність.

Синдром системної запальної відповіді — це симптомокомплекс, що включає загальну інток­сикацію, порушення терморегуляції, ознаки ди­хальної недостатності (тахіпное, апное), тахікар­дію та лабораторні ознаки гострої фази запален­ня. Термін «тяжкий сепсис» означає значний ступінь ураження органів і порушення їх функції. Типовими для тяжкого сепсису є такі ознаки, як виражений синдром пригнічення ЦНС, олігурія (сечі менше 1 мл/(кг-год)), виражена гіпоксемія, лактатацидоз. При прогресуванні декомпенсації гемодинаміки у хворих із тяжким сепсисом розви­вається септичний шок. Клінічними ознаками септичного шоку у новонароджених є зниження артеріального тиску, гіпоперфузія тканин (син­дром «білої плями» протягом 5 с і більше), тахі- або брадикардія, олігурія. Доказовими симпто­мами шоку є: зниження артеріального тиску при двох різних вимірах більше ніж на ЗО % вікової норми; артеріальна гіпотензія, яка зберігається після проведення інфузійної терапії; необхідність інотропної підтримки допаміном дозою понад 5 мкг/(кг-хв); клінічні прояви тяжкого сепсису. Критерії розвитку поліорганної недостатності — одночасне значне порушення функції двох і більше систем на фоні тяжкого сепсису. Найчас­тіше спостерігаються ДВЗ-синдром, тяжка ди­хальна недостатність із необхідністю ШВЛ, гос­тра ниркова недостатність, недостатність над­ниркових залоз, кома.

Клінічні методи діагностики неонатального сепсису доповнюють параклінічними методами. Виділення збудника при мікробіологічному до­слідженні — важлива складова підтвердження діагнозу сепсису. Обов’язковим попереднім ета­пом є бактеріоскопія мазків крові, сечі, спинно­мозкової рідини із забарвленням за Грамом, що дозволяє при ідентифікації збудника на ранніх етапах лікування обрати раціональну схему ан­тибіотикотерапії. Мікробіологічному досліджен­ню підлягають кров (обов’язково), сеча, ендотра- хеальний секрет, виділення із септичних осередків (за їх наявності) та спинномозкова рідина (за наявності клінічних ознак менінгіту). Ідентифіка­ція збудника супроводжується визначенням його чутливості до антибіотиків. До лабораторних критеріїв синдрому системної запальної відповіді у новонароджених належать: лейкоцитоз (біль­ше 25 Г/л) або лейкопенія (менше 5 Г/л); нейтро- фільоз (більше 10 Г/л) або нейтропенія (менше 2 Г/л); зміщення лейкоцитарної формули вліво (сумарна кількість незрілих форм нейтрофілів пе­ревищує 20 %); тромбоцитопенія (менше 100 Г/л); підвищення рівня С-реактивного білка у сиро­ватці крові більше 6 мг/л; підвищення рівня про- кальцитоніну у сироватці крові більше 2 нг/мл; підвищення рівня IL-8 у сироватці крові більше 100 нг/мл. При розвитку поліорганної недостат­ності виявляють ознаки метаболічного ацидозу та зміни основних біохімічних показників глю­кози крові, білірубіну, загального білка та білко­вих фракцій, показників азотистого обміну, ге- патоспецифічних ферментів тощо. Для уточнен­ня наявності септичних осередків використову­ють інструментальні методи — рентгенографію, нейросонографію, ЕКГ, ехокардіографію, УЗД органів черевної порожнини.

Диференційний діагноз проводиться між сепси­сом, тяжкими гнійно-запальними локалізовани­ми інфекціями (перитоніт, менінгіт, гематогенний остеомієліт, гнійно-деструктивна пневмонія, не- кротизуючий ентероколіт новонароджених). На відміну від сепсису, для них притаманна така залежність: наявність гнійного осередку супро­воджується ознаками системної запальної відповіді, після його санації купірується сис­темна запальна реакція. Для сепсису, на відміну від тяжкої локалізованої інфекційної патології, характерні ранній розвиток орган­ної недостатності, порушення гемодинаміки та перфузії тканин.

Сепсис досить складно диференціювати від вроджених генералізованих форм вірусних інфекцій. Діагностика ґрунтується на молекулярно- біологічних і вірусологічних дослідженнях крові, спинномозкової рідини, сечі, аспірату з трахеї або слини методом ПЛР або культуральним ме­тодом, а також серологічних дослідженнях вмісту специфічних противірусних IgM та IgG у сиро­ватці крові. Сепсис необхідно диференціювати з генералізованими мікозами, у першу чергу, кан- дидозами і досить рідко — з аспергільозом. Диференційний діагноз базується на результатах мікроскопічного і мікологічного дослідження крові, спинномозкової рідини, виділень із піє- мічних осередків.

Лікування. Дитину з підозрою на сепсис або з підтвердженим діагнозом сепсису необхідно гос­піталізувати у відділення патології новонаро­джених або у відділення інтенсивної терапії (за­лежно від тяжкості стану). Терапію сепсису про­водять одночасно у двох напрямах: етіотропна терапія, що включає системну антибіотикотера- пію та санацію первинного або метастатичних осередків інфекції (за необхідності), і патогенетич­на терапія, спрямована на корекцію порушень гомеостазу, у тому числі імунної системи й орган­ної дисфункції. Вибір антибіотиків для лікуван­ня неонатального сепсису визначається такими факторами: імовірність інфікування певним збуд­ником з урахуванням факторів ризику, шляху інфікування та клініки захворювання і чутливі­стю потенційних або певних збудників до анти­біотиків.

Етіотропна терапія починається з емпірично­го підбору антибіотиків, після одержання ре­зультатів бактеріологічного дослідження та за відсутності ефекту від лікування вона може бути змінена. Згідно з рекомендацією Міжнарод­ної септикологічної асоціації (Маастрихт, 1995), при септичних ураженнях середньої тяжкості для стартової антибіотикотерапії рекомендують ком­бінацію цефалоспоринів III покоління (цефтази- дим, цефтріаксон, цефоперазон) і аміногліко- зидів III покоління (нетилміцин, амікацин). При тяжкому сепсисі, септичному шоці, поліорганній недостатності лікування починають із цефало­споринів IV покоління (цефепім), монобактамів (азтреонам), карбапенемів (іміпенем/целаста- тин, меропенем). Схеми емпіричного призначен-

Таблиця 7. Схеми емпіричного лікування сепсису новонароджених (Є. Є. Шунько і співавт., 2001)

ня антибіотиків при неонатальному сепсисі на­ведені в табл. 7.

Після ідентифікації збудника вибір схеми ан- тибіотикотерапії або її корекція визначаються його чутливістю. При висіві метицилінрезистент- них стафілококів призначають ванкоміцин або лінезолід. При лікуванні сепсису, спричиненого антибіотикорезистентними штамами грамнега- тивних бактерій (часто трапляється резистент­ність до цефалоспоринів III покоління), призна­чають іміпенем/целастатин або меропенем, аз- треонам або тикарциліну клавуланат.

Через 48-72 год за клінічними ознаками оці­нюють ефективність призначеної схеми антибіо- тикотерапії. За достатньої клінічної ефективності препаратів немає необхідності у їх заміні, більш виправданим є застосування ефективної схеми до З тиж. (тривалість курсу аміноглікозидів —до 10 діб). Необхідність подальшого лікування оці­нюється на підставі даних клінічних і лаборатор­них показників. Середня тривалість антибіотико- терапії неонатального сепсису становить 4 тиж.

Імунна терапія сепсису новонароджених - це, насамперед, замісна терапія препаратами іму- ноглобулінів для внутрішньовенного введення. Імуноглобулін людини нормальний для внутріш­ньовенного введення застосовується дозою 4-8 мл/кг (0,2-0,4 г/кг) 1-3 рази, кількість введень залежить від тяжкості процесу. Курсова доза не повинна перевищувати 2 г/кг маси тіла. У ком­плексній терапії сепсису використовують інтерфе- рон-альфа 2Ь ректально по 150 000 МО на добу з 12-годинною перервою, 2-3 курси лікування, перерви між курсами — 5 днів. Забезпечення ге- модинамічної стабільності й оксигенації тканин включає: своєчасне й ефективне збільшення об’є­му циркулюючої крові, підтримку адекватної ге- модинаміки на основі контролю артеріального тиску, серцевої діяльності та діурезу шляхом про­ведення інфузійної терапії, введення допаміну; респіраторну підтримку шляхом інгаляційної ок­сигенотерапії, за показаннями — ШВЛ. Знижен­ню рівнів прозапальних цитокінів сприяють глю- кокортикоїди.

Профілактика неонатального сепсису ба­зується на адекватному веденні вагітних із гру­пи ризику, профілактиці невиношування, своє­часному лікуванні осередків інфекції у вагітних. Профілактика нозокоміального сепсису новона­роджених ґрунтується на дотриманні санітарно- епідеміологічного режиму перинатальних уста­нов, своєчасному й ефективному лікуванні ло­кальних інфекцій у дітей.

Прогноз залежить від форми, тяжкості перебігу сепсису, гестаційного віку та преморбідного ста­ну новонароджених. Летальність при ранньому неонатальному сепсисі становить близько 30- 40 %, при пізньому — близько 20 %. Розвиток тяжкого сепсису, септичного шоку та поліорган- ної дисфункції значно погіршує прогноз — ле­тальність при цьому сягає 50 % і навіть вище. Діти, які перенесли неонатальний сепсис, у по­дальшому часто мають такі проблеми, як дисбі- оз, анемія, білково-енергетична недостатність, наслідки неонатальної енцефалопатії.

ПИТАННЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ

Й ОБГОВОРЕННЯ

1. Гнійно-запальні захворювання шкіри та підшкірної основи у новонароджених: етіопато- генез, класифікація, клініка, діагностика, дифе- ренційна діагностика, лікування, профілактика, прогноз.

2. Захворювання пупкового канатика, пуп­кової ранки та пупкових судин: етіопатогенез, класифікація, клініка, діагностика, диференцій- на діагностика, лікування, профілактика, про­гноз.

3. Сепсис новонароджених: етіологія, патоге­нез, класифікація, клініка, діагностика, диферен- ційна діагностика, лікування, профілактика, прогноз.

КЛІНІЧНІ СИТУАЦІЙНІ ЗАВДАННЯ

Завдання 1. У матері під час вагітності було загострення хронічного тонзиліту. Пологи пере­бігали без ускладнень. Дитина народжена у терміні гестації 38 тиж., з масою тіла 3500 г, дов­жиною 52 см, оцінкою за шкалою Апгар 8-8 балів. На даний момент новонародженому 14 днів. Маса тіла — 3800 г. Стан дитини задо­вільний, температура — 36,5 °С, активно смок­че груди. На її тулубі та в шкірних складках є елементи на різних стадіях розвитку: поодинокі пухирці та пустули на еритематозному фоні діа­метром 0,3-0,5 см; після розриву пухирців утво­рюється ерозивна поверхня, що загоюється швидко, без утворення рубців. Тонус м’язів за­довільний, рефлекси періоду новонародженості викликаються. Частота дихання — 42 за 1 хв, дихання везикулярне; ЧСС — 132 за 1 хв, тони чисті. Живіт м’який, пупкова ранка суха, печін­ка на 1,5 см нижче реберної дуги, селезінка не пальпується. Випорожнення та сечовипускання у межах норми.

Яке захворювання можна підозрювати у дити­ни?

1. Везикулопустульоз

2. Бульозне імпетиго, злоякісна форма

3. Атопічний дерматит

4. Ексфоліативний дерматит Ріттера

Завдання 2. Вагітність перебігала на фоні гес- тозу; у пологах було передчасне вилиття навко­лоплідних каламутних вод. Дитина народжена у терміні гестації 39 тиж., з масою тіла 3200 г, дов­жиною 51 см, оцінкою за шкалою Апгар 7-7 балів. На даний момент дитині 7 днів. Захворю­вання почалося з почервоніння та тріщин навко­ло пупка на 5-ту добу життя. Стан дитини тяж­кий; вона млява, погано смокче, зригує, темпе­ратура тіла 38 °С. На шкірі тулуба є великі сфе­ричні пухирі, після розриву яких залишаються великі вологі поверхні; симптом Нікольського по­зитивний. М’язова гіпотонія, рефлекси періоду новонародженості пригнічені. Частота дихання

— 64 за 1 хв, дихання везикулярне; ЧСС — 168 за 1 хв, тони приглушені. Живіт здутий, печін­ка на 3,5 см нижче реберної дуги, селезінка на 1 см нижче реберної дуги. Сечовипускання вільне. Випорожнення регулярне. Загальний аналіз крові: гемоглобін — 130 г/л, еритроцити

- 4 Т/л, лейкоцити — 22 Г/л, еозинофіли -

8 %; юні нейтрофільні гранулоцити — 5 %; па- личкоядерні нейтрофільні гранулоцити — 10 %; сегментоядерні нейтрофільні гранулоцити — 65 %; лімфоцити — 11 %; моноцити — 1 %; тромбоци­ти — 150 Г/л.

Яке захворювання можна підозрювати у дити­ни?

1. Ексфоліативний дерматит Ріттера

2. Везикулопустульоз

3. Токсична еритема новонароджених

4. Вроджений іхтіоз

Завдання 3. У матері наявна хронічна інфек­ція сечових шляхів. Вагітність перебігала без ускладнень, у пологах безводний проміжок — 10 год. Дитина народжена у терміні гестації 40 тиж., з масою тіла 3800 г, довжиною тіла 54 см, оцінкою за шкалою Апгар 8-8 балів. На даний момент дитині 10 днів. Стан її задовільний, доб­ре смокче, набуває маси тіла. Шкіра рожева, чис­та, наявне мокнуття пупкової ранки, серозно- гнійне видільне з пупкової ранки у невеликій кількості, є гіперемія й інфільтрація навколо пуп­кової ранки. Частота дихання — 42 за 1 хв, ди­хання везикулярне; ЧСС — 140 за 1 хв, тони чисті. Живіт м’який, печінка на 1,5 см нижче ре­берної дуги, селезінка не пальпується. Випорож­нення регулярні, сечовипускання вільне. Загаль­ний аналіз крові: гемоглобін — 150 г/л, еритро­цити — 4,5 Т/л, лейкоцити — 10 Г/л, еозинофіли

— 1 %; паличкоядерні нейтрофільні гранулоцити

— 5 %; сегментоядерні нейтрофільні гранулоцити

— 45 %; лімфоцити — 39 %; моноцити — 10 %.

Яке захворювання можна підозрювати у дити­ни?

1. Дифтерія пупка

2. Катаральний омфаліт

3. Флегмонозний омфаліт

4. Гангрена пупка

Завдання 4. Вагітність перебігала на фоні пла­центарної недостатності, пізнього гестозу. У по­логах безводний проміжок становив 48 год. Води каламутні, з неприємним запахом. Через тиждень після народження у дитини з’явилися гіперемія й інфільтрація навколо пупка, серозно-гнійне ви­дільне з пупкової ранки. На даний момент дитині 12 днів, її загальний стан середньої тяжкості. Шкіра навколо пупка червона, набрякла, гаря­ча на дотик, наявне розширення судин передньої черевної стінки. Після видалення кірок на по­верхні пупкової ранки з’являється гній. Дитина неспокійна, часом млява, відмовляється від гру­дей, періодично зригує. Температура тіла 38,2 °С. Частота дихання — 50 за 1 хв, дихання везику­лярне; ЧСС — 156 за 1 хв, тони приглушені. Живіт здутий, печінка на 2,5 см нижче реберної дуги, селезінка не пальпується. Випорожнення двічі на добу, жовті; сечовипускання вільне. За­гальний аналіз крові: гемоглобін — 150 г/л, ерит­роцити — 4,5 Т/л, лейкоцити — 15 Г/л, еозинофі­ли — 1 %; паличкоядерні нейтрофільні грануло­цити — 10 %; сегментоядерні нейтрофільні грану­лоцити — 65 %; лімфоцити — 20 %; моноцити — 4 %; тромбоцити — 150 Г/л; С-реактивний білок

— 8 мг/л.

Яке дослідження найпершим слід призначити дитині для диференційного діагнозу?

1. Бактеріологічні дослідження крові, сечі, ви­дільного з пупкової ранки

2. Серологічне дослідження на TORCH-ін- фекції

3. Серологічне дослідження інтерлейкіну-8

4. Серологічне дослідження вмісту загальних імуноглобулінів А, М, G

Завдання 5. За 2 тиж. до пологів мати була оперована з приводу гнійного холециститу. По­логи ускладнені передчасним розривом навко­

лоплідних оболонок, води каламутні, з неприєм­ним запахом. Дитина народжена у терміні гес- тації 32 тиж., з масою тіла 1500 г, довжиною 40 см, оцінкою за шкалою Апгар 5-6 балів, гос­піталізована до відділення інтенсивної терапії но­вонароджених, виходжується у кувезі. На даний момент дитині 3 доби. Стан новонародженого дуже тяжкий, дитина млява, слабка, схильна до гіпотермії. Шкіра жовто-сіра, є ділянки склереми, петехіальне висипання. Частота дихання — 70 за 1 хв, дихання ослаблене, над легенями вислу­ховуються крепітація та дрібнопухирчасті хрипи; ЧСС — 172 за 1 хв, тони приглушені. Дитина зригує, живіт збільшений. Печінка на 4,0 см ниж­че реберної дуги, селезінка на 1,5 см нижче ребер­ної дуги. Загальний аналіз крові: гемоглобін — 110 г/л, еритроцити — 3,2 Т/л, лейкоцити - 25 Г/л, еозинофіли — 1 %; юні нейтрофільні гра­нулоцити — 6 %; сегментоядерні нейтрофільні гранулоцити — 65 %; лімфоцити — 24 %; моно­цити — 4 %; тромбоцити — 100 Г/л; С-реактив- ний білок — 12 мг/л.

Яке дослідження найдоказовіїие ідентифікує діагноз?

1. Рентгенографія органів грудної порожнини

2. Серологічне дослідження вмісту в крові за­гальних імуноглобулінів А, М, G

3. Дослідження функцій печінки

4. Бактеріологічне дослідження крові, сечі

Завдання 6. У ВІЛ-інфікованої матері перед пологами протягом тижня була гарячка з темпе­ратурою до 38,5 °С. Пологи в 33 тиж. гестації, навколоплідні води каламутні. Дитина народже­на з масою тіла 1500 г, довжиною 40 см, оцінкою за шкалою Апгар 5-6 балів. На даний момент дитині 2 дні, її стан тяжкий, вона дуже млява, слабка, стогне. Виражені м’язова гіпотонія і гіпо- рефлексія. Шкіра сіра з ціанотичним відтінком, є петехії й екхімози, ділянки склереми. Частота ди­хання — 75 за 1 хв, дихання ослаблене, є крепі­тація та дрібнопухирчасті хрипи; ЧСС — 180 за 1 хв, тони глухі. Новонароджений зригує з до­мішками жовчі. Живіт збільшений, є венозна сітка на животі, печінка на 3 см нижче реберної дуги, селезінка на 1 см нижче реберної дуги. Пуп­ковий залишок ще не відпав. Загальний аналіз крові: гемоглобін — 132 г/л, еритроцити — - 3,5 Т/л, лейкоцити — ЗО Г/л, еозинофіли 1 %; юні ней­трофільні гранулоцити — 5 %; паличкоядерні нейтрофільні гранулоцити — 8 %; сегментоядерні нейтрофільні гранулоцити — 78 %; лімфоцити —

7 %; моноцити — 1 %; тромбоцити — 60 Г/л; С-реактивний білок — 15 мг/л. На нейросоно- грамі — ознаки набряку мозку.

Які препарати є базисними для лікування цієї дитини?

1. Антиретровірусні препарати

2. Імуноглобулін людини

3. Антибіотики широкого спектра дії

4. Фуросемід

Завдання 7. У матері — цукровий діабет, інсу- лінозалежна форма. Дитина народжена у терміні гестації ЗО тиж., з масою тіла 1900 г, довжиною 40 см, оцінкою за шкалою Апгар 3-4 бали. Від народження знаходиться у відділенні інтенсивної терапії. Через 2 год після народження з терапев­тичною метою ендотрахеально був введений пре­парат екзогенного сурфактанта (куросурф), но­вонародженого екстубували через 12 год. Через 5 днів стан дитини значно погіршився: вираже­ний синдром пригнічення ЦНС, однократно були судоми, не засвоює адаптовану суміш, зригує, схильна до гіпотермії, шкіра жовто-сіра, «марму­рова», з ділянками склереми і поверхневих не­крозів; пупкова ранка чиста. Частота дихання

— до 78 за 1 хв, дихання стогнуче, періодичні апное до 10-15 с; при аускультації дихання ос­лаблене, у задньонижніх ділянках легень — кре­пітація. Частота серцевих скорочень — 160 за

1 хв, тони серця приглушені, короткий систоліч­ний шум. Живіт збільшений, печінка на 3,5 см нижче реберної дуги, селезінка на 1 см нижче ре­берної дуги; перистальтика кишок слабка. Випо­рожнення двічі на добу. Діурез 1,5 мл/(кг-год). Загальний аналіз крові: гемоглобін — 100 г/л, еритроцити — 3 Т/л, лейкоцити — 26 Г/л, еози­нофіли — 1 %; юні нейтрофільні гранулоцити — 8 %; паличкоядерні нейтрофільні гранулоцити — 12 %; сегментоядерні нейтрофільні гранулоцити

- 66 %; лімфоцити — 10 %; моноцити — 3 %; тромбоцити — 80 Г/л; С-реактивний білок — 15 мг/л; глюкоза в крові — 2,6 ммоль/л.

Яке захворювання або патологічний стан найімовірніше зумовлює клінічну картину у даної дитини?

1. Діабетична фетопатія. Недоношеність

2. Внутрішньолікарняна пневмонія. Недоно­шеність

3. РДС. Недоношеність

4. Неонатальний сепсис. Недоношеність

Завдання 8. У матері під час вагітності діагно­стовано онкологічне захворювання із призна­ченням цитостатичної терапії. Від переривання вагітності вона відмовилася. Дитина народжена кесаревим розтином у терміні гестації 37 тиж., з масою тіла 2200 г, довжиною 45 см, оцінкою за шкалою Апгар 5-6 балів. Стан дитини у віці

2 діб дуже тяжкий: не реагує на обстеження, м’я­зова атонія, рефлекси періоду новонародженості пригнічені. Шкіра сірого кольору, «мармурова», є центральний ціаноз, симптом «білої плями» більше 5 с. Дихання нерегулярне, неефективне, є напади апное тривалістю 15 с. Над легенями ди­хання проводиться погано, вислуховуються дрібнопухирчасті хрипи. Частота серцевих ско­рочень — 180 за 1 хв, тони серця глухі. Артері­альний тиск — 40/20 мм рт. ст. Дитина зригує, суміш не толерує. Живіт збільшений, є розширені вени на животі. Печінка на 3,0 см нижче ребер­ної дуги, селезінка на 2,0 см нижче реберної дуги. Останні 6 год сечі майже немає. Загальний аналіз крові: гемоглобін — 100 г/л, еритроцити — 3 Т/л, лейкоцити — ЗО Г/л, юні нейтрофільні грануло­цити — 10 %; паличкоядерні нейтрофільні грану­лоцити — 10 %; сегментоядерні нейтрофільні гра­нулоцити — 61 %; лімфоцити — 15 %; моно­цити — 4 %; тромбоцити — 50 Г/л; С-реактив-

ний білок — 18 мг/л; глюкоза в крові - 2,0 ммоль/л.

Яке захворювання передусім зумовлює тяж­кість стану дитини?

1. Ранній неонатальний сепсис, септичний шок. ЗВУР

2. ЗВУР. Гіпоглікемія

3. Внутрішньоутробна пневмонія. ЗВУР

4. Вроджений імунодефіцит. ЗВУР

Завдання 9. Вагітність перебігала з гестозом, плацентарною недостатністю. Пологи у терміні гестації 42 тиж., навколоплідні води густо меко- ніальні. Дитина народжена з масою тіла 3300 г, довжиною 50 см, оцінкою за шкалою Апгар 4-5 балів. У пологовій залі проводилися реанімаційні заходи із санацією трахеї. У відділенні інтенсив­ної терапії дитину переведено на ШВЛ, що три­вала 4 доби. На даний момент новонароджено­му 8 діб. Стан дитини дуже тяжкий. Не реагує на обстеження, м’язова гіпотонія, рефлекси періо­ду новонародженості пригнічені. Шкіра сіро-ціа- нотична, синдром «білої плями» 6 с, є кровото­чивість слизових оболонок, тургор м’яких тканин низький. Дитина стогне, є напади апное по 15 с, при аускультації дихання ослаблене, у зад- ньонижніх ділянках легень невелика кількість дрібнопухирчастих хрипів. Частота серцевих скорочень — 80 за 1 хв, тони глухі, аритмічні. У вмісті шлунка, що виділяється по рото-шлунко- вому зонду, є домішки гемолізованої крові. Живіт здутий, печінка на 4 см нижче реберної дуги, се­лезінка на 1,5 см нижче реберної дуги. Випорож­нення чорного кольору, у калі виявлено кров. За останні 10 год сечі немає. Загальний аналіз крові: гемоглобін — 70 г/л, еритроцити — 1,5 Т/л, лей­коцити — ЗО Г/л, еозинофіли — 1 %; юні ней- трофільні гранулоцити — 4 %; паличкоядерні нейтрофільні гранулоцити — 15 ⁰ о; сегменто- ядерні нейтрофільні гранулоцити — 60 %; лімфо­цити — 16 ⁰ о; моноцити — 4 %; тромбоцити — ЗО Г/л; С-реактивний білок — 15 мг/л; глюкоза в крові — 2,2 ммоль/л.

Яке захворювання можна підозрювати у дити­ни?

1. Синдром аспірації меконія

2. Ателектази легень

3. Вроджена пневмонія

4. Пізній неонатальний сепсис, поліорганна недостатність

Завдання 10. Дитина госпіталізована до відділення інтенсивної терапії новонароджених у 14-денному віці з діагнозом: пізній неонатальний сепсис. При бактеріологічному дослідженні крові та сечі виділений золотистий стафілокок метици- лінрезистентний.

Які антибіотики доцільно призначити дитині?

1. Цефтриаксон і амікацин

2. Ампісульбін і амікацин

3. Ванкоміцин

4. Тієнам