Правець

Правець (Tetanus) - ранева інфекція, гостре інфекційно-токсич­не захворювання, що характеризується ураженням рухових клітин центральної нервової системи, викликає у людей та тварин клонічні та тонічні судоми поперечно посмугованих м’язів.

Збудник. Збудником правця є Clostridium tetanus - правцева па­личка, що належить до анаеробних мікроорганізмів. Clostridium tetanus має довжину 2-4 мкм, ширину - 0,3-0,6 мкм. За формою вона нагадує барабанну паличку завдяки спорі, розташованій у кінцевій частині клітини. Збудник правця, як типовий представник клостридій, має три характерні ознаки: є анаеробом, утворює спори і виділяє ток­син. Вона міститься в ґрунті, є нормальним жителем кишківника жуй­них тварин, у інших тварин та людини може знаходитися у кишківни- ку у незначній кількості. У кишківнику тварин мікроорганізм розмно­жується і з фекаліями потрапляє в зовнішнє середовище.

Стійкість. Основним фактором, що забезпечує Clostridium tetanus виживання та зберігання в природі, є здатність до спороутворення. На відміну від вегетативної форми, спори Clostridium tetanus дуже стійкі в зовнішньому середовищі, витримують нагрівання до 80 ⁰C протя­гом 4-6 годин, а при кип’ятінні гинуть через 40-50 хвилин. Зміна тем­пературних режимів не знищує спори, які роками зберігаються в ґрунті. Для інактивації збудника використовують 10% розчини лугів або фор­мальдегіду.

У висушеному стані спори зберігають життєдіяльність до 10-15 років. Потрапивши в сприятливі умови (температура 36-38 ⁰C, дос­татня вологість, наявність поживних речовин, відсутність кисню), спо­ри переходять у вегетативну форму. Такі ідеальні умови створені в ранах.

Епізоотологічні дані. Збудник правця широко поширений у при­роді, міститься у великій кількості у поверхневих шарах ґрунту. Люди і коні найбільш сприйнятливі до правця, тому для них розроблені за­соби специфічної профілактики.

Джерелом та резервуаром правцевої палички є травоїдні твари­ни, гризуни, птахи і люди, у кишківнику яких збудник правцю знахо­диться у якості нормальної мікрофлори. Найбільшу кількість Clostridium tetanus містить шлунково-кишковий тракт жуйних, тому наявність на території великої кількості травоїдних тварин сприяє заб­рудненню ґрунту виділеннями, що містять як спори, так і правцеві палички.

Виділяється у навколишнє середовище з фекаліями. Факторами передачі слугує ґрунт, підстилка та інші предмети, контаміновані збуд­ником правцю. Розвиток правця у собак, як правило, відбувається після потрапляння спор у проникаючу рану, але більш ніж третина хворих собак не мають будь-яких ран (криптогенний правець). Інфікування пупочної рани у разі недотримання асептики при пологах може стати причиною правцю у новонародженних.

Вхідними воротами можуть бути травматичні рани ніг, кігтів або голови; укушені рани; порізи, потертості, опіки, відмороження; некро­зи, занози, укуси кліщів; рани, що є результатом хронічних протозой­них або грибкових інфекцій шкіри; прорізування зубів у собак; хірургічні рани (які включають SPAY і кастрації). Все це може забезпе­чити проникнення збудника. Потрапляння збудника у рану не обов’яз­ково призводить до захворювання. Для розвитку інфекційної хворо­би необхідний певний рівень вірулентності збудника, сприятливі місцеві умови, гіпоксія, наявність гематоми, сторонніх тіл (розчавле­на рана з некротичними тканинами без доступу кисню), а також низь­ка опірність організму.

Обов’язкова умова розвитку захворювання - потрапляння збуд­ника у раневий канал, адже за потрапляння іншими шляхами він швид­ко руйнується (рис.

Захворюваність і смертність від правця залежать від багатьох чин­ників:

1) частоти, тяжкості і локалізації інфікованих ран;

2) можливості їх інфікування правцевою паличкою;

3) токсичності сероварів (серологічних варіантів) правцевої па­лички;

4) часу з моменту поранення до моменту лікування;

5) якості хірургічної обробки рани;

6) стану імунітету і неспецифічної реактивності організму;

7) віку і статі ураженої тварини;

8) складу ґрунту та кліматичних умов.

Встановлено, що асоціації правцевої палички з іншими мікроор­ганізмами, особливо анаеробними, діють сильніше, ніж чиста її куль­тура.

Характерним для збудника правця є те, що він, проникнувши в рану, не поширюється за її межі.

Водночас деякі автори вказують на можливість переміщення збуд­ника в організмі і навіть виражену бактеріємію.

Патогенез. Потрапивши у сприятливі умови (довгий і вузький рановий канал, що забезпечує анаеробні умови, достатня кількість амінокислот, що утворюються при руйнуванні м’язової тканини), спора перетворюється у вегетативну форму, розмножується і продукує ней- ротропний токсин, що складається з двох компонентів: гістаноспазм- іну (невротоксину) і тетаногемолізіну. Тетаноспазмін - це нейроток­син, який уражує центральну нервову систему. По волокнах перифе­рійних нервів і через кров він надходить у спинний і довгастий мозок.

Токсин виробляється у вигляді одного поліпротеїну, який розщеп­люється позаклітинною бактеріальною протеазою в L- і Н-ланцюги, які залишаються з’єднаними дисульфідним зв’язком. Потім він зв’я­зується з пресинаптичними закінченнями нижніх рухових нейронів, засвоюється, переміщується вгору по аксону завдяки ретроградному току клітинної рідини, і проникає до клітин передніх рогів спинного мозку і рухових ядер стовбурної частини головного мозку (довгастий мозок).

Під впливом тетанотоксину усувається гальмування, яке здійсню­ють вставні нейрони нервових дуг, що призводить до постійного тон­ічного напруження м’язів. Механізм усунення гальмування полягає у блокуванні виділення гальмівних нейромедіаторів: гамма-аміномас- ляної кислоти (ГАМК) і гліцину.

ГАМК - найважливіший гальмівний нейромедіатор центральної нервової системи людини і ссавців у проміжних нейронах. Під впли­вом ГАМК активуються також енергетичні процеси мозку, підвищуєть­ся дихальна активність тканин, покращується утилізація мозком глю­кози, поліпшується кровопостачання. Тому за нестачі цього нейроме- діатора розвивається метаболічний ацидоз і порушується гемодина- міка.

Гліцин, як нейромедіаторна амінокислота, проявляє різнбічну дію. Гліцинові рецептори є в багатьох ділянках головного і спинного моз­ку. Зв’язуючись з рецепторами, гліцин викликає «гальмівний» вплив на нейрони, що зменшує виділення з нейронів «збуджуючих» аміно­кислот, таких як глутамат, і підвищує виділення ГАМК. У спинному мозку гліцин призводить до гальмування мотонейронів, що дозволяє використовувати гліцин у неврологічній практиці для усунення підви­щеного м’язового тонусу. З утворених осередків збудження рефлек­торно уражаються м’язи, зумовлюючи типовий для правця симптом - їх ригідність. Періодичні судоми провокуються неспецифічними подразниками (звуковими, світловими, тактильними та іншими).

Тетаногемолізин руйнує еритроцити. До центральної нервової системи токсин також може потрапляти з током крові.

У результаті безперешкодного збудження рухових нейронів роз­вивається спастичний параліч і дисфункції симпатичної і парасимпа­тичної нервової системи. Параліч може спочатку бути локалізований в ділянці рани, а згодом розвиватися генералізований правець. Смерть у собак настає через параліч дихальних м’язів, інфекційні ускладнен­ня (пневмонія, обструкція верхніх дихальних шляхів), розвиток важ­кої гіпертермії з розвитком синдрому дисемінованого внутрішньосу- динного згортання крові, поліорганної недостатності і/або тромбо- емболії легеневої артерії, серцевої аритмії.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває від декількох днів до місяця, в середньому не перевищує 1-2-х тижнів. Перебіг гострий, підго- стрий. Розвиток інфекційної хвороби залежить від глибини рани, роз­множення збудника та накопичення токсину. У собак правець може проявлятися у локалізованій і генералізованій формах. У першому ви­падку в процес залучається окрема група м’язів, а в другому - практич­но всі м’язи. Локалізована форма часто залишається непоміченою і закінчується одужанням тварини. Вона проявляється напруженням м’язів і болем навколо рани, середньою ригідністю мїязів чи кінцівки, що знаходиться біля місця укусу, жорсткістю ходи задніх кінцівок, слаб­кістю середнього ступеню та дискоординацією (фото 45).

Як правило, спочатку реєструють ригідність м’язів у місці пора­нення, а потім параліч, випадання третьої повіки, підвищення темпе­ратури тіла, напруження і неприроднє положення вушних раковин, закидання голови (опістотонус).

Однією з перших характерних клінічних ознак генералізованого правця є тризм - напруження і судомне скорочення жувальних м’язів з неможливістю розімкнути щелепу у тяжких випадках. Будь-який под­разник - світло, звук, дотик - викликають судоми. Параліч м’язів при­зводить до неможливості самостійного прийому їжі, сечовипускання і дефекації. Майже одночасно, внаслідок напруження мімічних м’язів, з’являється застигла “сардонічна посмішка” (фото 46).

Невдовзі або одночасно виникає дисфагія - ускладнення ковтан­ня внаслідок спазму м’язів глотки. Поєднання цих трьох симптомів є характерною ранньою ознакою правця. Незабаром з’являється тоніч­не напруження м’язів потилиці (ригідність), що поширюється на спи­ну, черево, лапи і супроводжується сильним болем. Для генералізова- ної форми правця характерна «Поза цапа» (фото 47).

Накопичення нейротропного токсину призводить до постійного подразнення нервової системи. Характерно, що тонічного напружен­ня зазнають лише великі групи м’язів кінцівок. Якщо в процес втягу­ються міжреберні м’язи та діафрагма, дихальна екскурсія обмежується і дихання стає поверхневим, прискореним.

На тлі постійного гіпертонусу м’язів раптово виникають дуже бо­лючі загальні тетанічні (клонічні) судоми, що тривають від кількох секунд до 1-2-х хвилин. Собака скавучить. Судоми міжреберних м’язів, голосової щілини і діафрагми різко порушують дихання і мо­жуть призвести до смерті. Характерне витягування хвоста, прогресив­на тетанія м’язів, біль під час скорочення м’язів, диспноє, оскал (рет- ракція губної спайки), пролапс третьої повіки, лихоманка, болючість при сечовипусканні, ретракція повік, підняті очі.

Крім типового загального правця, можуть виникати його атипові форми. Однією із найтяжчих є бульбарний правець, що перебігає з переважним ураженням м’язів морди, шиї, глотки, діафрагми і міжре­берних м’язів. Блискавичний правець виникає після короткого інку­баційного періоду (1-4 доби), характеризується нападами судом більшості м’язів, що слідують одні за одними. Через 1-2 доби наста­ють параліч серця, асфіксія і смерть.

Ускладнення за підгострого перебігу виникають досить часто, особливо у разі тяжкого та надтяжкого перебігу хвороби. Розрізня­ють ранні та пізні ускладнення. До ранніх належать грижі стравохід­ного отвору діафрагми і вивихи; трахеобронхіт, пневмонія, сепсис, розрив м’язів і сухожилків, переломи кісток, вивихи тазостегнових суглобів, асфіксія, інфаркт міокарда, параліч серця, міокардит, пара­літична кишкова непрохідність, анафілактичний шок, сироваткова хвороба. Пізні ускладнення - міокардіодистрофія, астеноневротич- ний синдром, контрактури м’язів і суглобів, паралічі черепних нервів, компресійна деформація хребта, хронічні неспецифічні захворюван­ня легень.

Патолого-анатомічні зміни. Правець не зумовлює в тканинах специфічних змін. Під час гістологічного дослідження в головному мозку виявляють іноді набрякання і вакуолізацію гангліозних клітин. У м’язах зустрічаються осередки некрозу, крововиливи, розриви м’я­зових волокон.

Діагноз. У разі підозри на зараження тварини правцем потрібно диференціювати правець від захворювань, що мають схожу клінічну картину, і насамперед від сказу. Тому під час збору анамнезу лікар повинен отримати інформацію про наявність укусу іншої тварини і вакцинації від сказу, можливості травми головного мозку (удар, авто­катастрофа, падіння з висоти), частоту судомних нападів, їх характер і тривалість.

Для діагностики правця у собак важливе значення має наявність закритої рани з некротизованими тканинами, яка є для збудника зах­ворювання воротами інфекції. Необхідно провести дослідження крові. При правці може спостерігатися лейкоцитоз, що вказує на наявність запального процесу; гемоліз (руйнування) еритроцитів, що виникає під дією правцевого токсину. За біохімічним аналізом крові спостері­гають підвищення креатинфосфокінази - ферменту, що міститься в серцевому і скелетних м’язах, а також в мозку. За результатами ана­лізу сечі можна встановити наявність міоглобіну - м’язового білка, що потрапляє в сечу через часте скорочення м’язів і їх пошкодження.

Обов’язково проводять бактеріологічне дослідження раневої ріди­ни або пошкоджених тканин. У лабораторію для дослідження надси­лають рановий ексудат, шматочки ураженої тканини, які відбирають з глибини рани. Від загиблих тварин надсилають шматочки тканин із місць уражень, а також печінки і селезінки, кров (5-10 мл). Лабора­торні дослідження передбачають виявлення правцевого токсину та виділення культури збудника з наступним дослідженням на ток­сичність. Для виявлення правцевого токсину проводять підшкірне за­раження фільтратом із патологічного матеріалу 2-3-х білих мишей або двох морських свинок. У разі наявності токсину через 48-96 го­дин у заражених тварин розвиваються характерні ознаки хвороби, які супроводжуються тетанічним скороченням м’язів - спочатку окре­мих груп, а потім усієї мускулатури тіла. Лабораторні тварини гинуть у характерній позі з витягнутими вперед лапками і викривленням хреб­та в бік тієї лапки, в яку вводили патологічний матеріал. У разі вияв­лення в патологічному матеріалі правцевого токсину подальші дос­лідження не проводять. Якщо результати досліджень із виявлення ток­сину негативні, проводять висіви патологічного матеріалу на середо­вище Кітт - Тароцці з наступним визначенням токсичності виділеної культури для мишей та морських свинок. При посіві на поживні сере­довища Clostridium tetani утворює невеликі прозорі колонії. Під мікроскопом збудник правця має вигляд барабанної палички - вели­кої грампозитивної бацили зі спорами на кінці. Для підтвердження результатів бактеріологічного дослідження проводять біопробу на лабораторних тваринах.

Діагноз на правець вважають установленим у разі виявлення прав­цевого токсину в досліджуваному матеріалі без виділення культури або виділення з патологічного матеріалу культури з властивостями, характерними для збудника правця, яка продукує токсин. Термін дос­лідження - 15 діб.

Лікування. Ефективність лікування правця у собак залежить від своєчасного звернення до ветеринарної клініки, а також уважності і турботи з боку господарів у період реабілітації тварини після хворо­би. Необхідно помістити тварину в темне, тепле і сухе приміщення, забезпечити м’якою підстилкою. Дуже важливо забезпечити тварині спокій, відсутність звукових і світлових подразників. Щоб уникнути виникнення пролежнів рекомендується два рази на день перевертати пацієнта. Лікування правця повинно проводитися у таких напрямах: 1) специфічна терапія; 2) протисудомна терапія; 3) поліпшення загаль­ного стану, корекція білкового, водно-електролітного балансу та кис­лотно-основного стану; 4) хірургічне лікування; 5) допоміжні засоби.

Специфічна терапія включає використання протиправцевої сиро­ватки (ППС). Доза сироватки становить 20-80 тис. АО. Перед уведен­ням лікувальної дози проводять внутрішньошкірну і підшкірну проби за Безредком. Спочатку вводять 0,1 мл розведеної (1:100) сироватки внутрішньошкірно, через 20 хвилин - 0,1 мл нерозведеної сироватки підшкірно. За негативного результату (діаметр папули не перевищує 0,9 см) решту підігрітої сироватки вводять внутрішньом’язово і внутріш­ньовенно. Половину дози сироватки вводять внутрішньовенно крапель­но (розводять у ізотонічному розчині натрію хлориду у співвідношенні 1:10), другу половину - одномоментно внутрішньом’язово.

Сироватку вводять 2-3 доби поспіль, поступово зменшуючи дозу. Необхідно пам’ятати про ризик надчутливості, можливі алергічні ре­акції аж до анафілактичного шоку. Застосування сироватки ефектив­не лише у перший період захворювання, оскільки вона нейтралізує лише токсин, що вільно циркулює в крові. Тому сироватку треба вво­дити у перші 2-3 доби. На токсин, фіксований нервовою тканиною, жоден із сучасних препаратів не діє.

Специфічна терапія включає і внутрішньовенне введення не мен­ше як 10000 ОД людського правцевого імуноглобуліну, розбавленого ізотонічним розчином натрію хлориду.

У літературі вказується на лікувальний ефект гомологічного ан­титоксину, тобто сироватки крові, одержаної від імунізованих або гіпе- рімунізованих анатоксином донорів. Введення антитоксину треба по­єднувати з антибіотикотерапією (внутрішньом’язово або внутрішнь­овенно) та ректальним введенням у вигляді свічок 1 г метронідазолу через кожні 8 годин, що знищує мікроорганізми та запобігає подаль­шому виробленню токсину.

Важливе місце в комплексному лікуванні правця займає активна протисудомна терапія. За легких форм захворювання з інкубаційним періодом понад 2 тижні, рідкими приступами судом високий терапев­тичний ефект досягається введенням нейроплегічних препаратів, 25 % розчину магнію сульфату (20-30 мл внутрішньом’язово). З нейро- плегічних препаратів використовують аміназин, який має заспокій­ливу, протисудомну, аналгезуючу дію (4 мл 2,5 % розчину 4-5 разів на добу внутрішньом’язово).

За середнього ступеня тяжкості правця з частими сильними су­домами, розладами дихання показано введення великих доз нейро- плегічних (50 мг аміназину через 6 годин), антигістамінних (димед­рол, супрастин) препаратів. За відсутності сечовипускання встанов­люють уретральний катетер для постійного контролю діурезу. За до­помогою лікарських препаратів стимулюють роботу кишківника для запобігання закрепів. Якщо тварина не може самостійно дихати, вста­новлюють трахеостому або тубус і підключають пацієнта до штучної вентиляції легенів.

Для підтримання серцево-судинної діяльності призначають вазоп- ресорні препарати («Кордіамін», «Мезатон», «Дофамін»), препарати, що покращують метаболізм у серцевому м’язі («Рибоксин», АТФ, ко- карбоксилазу, «Мілдронат»), за показаннями - серцеві глікозиди.

У разі тяжкого перебігу правця, вираженого порушення дихання, яке загрожує асфіксією, частими болючими судомами застосовують міорелаксанти і проводять штучну вентиляцію легень. З метою ко­рекції білкового, водно-електролітного балансу та кислотно-основ­ного стану проводять коригуючу інфузійну терапію. При гіпертемії за­стосовують жарознижувальні препарати - «Парацетамол», внутріш- ньом’язово розчин «Анальгіну» чи «Ацелізину».

Хірургічне лікування правця полягає у широкому розкритті рани (особливо в разі сліпого поранення), видаленні некротизованих тка­нин, видаленні сторонніх тіл (уламки, скалки дерева, клапті одягу тощо), забезпеченні вільного відтоку ранового секрету, місцевому введенні антибактеріальних засобів. Рану ретельно промивають пе­рекисом водню і пухко тампонують.

3.2.2.