ЧУМА

Чума (Pestis) — острое инфекционное заболе- вание,характеризующееся общим тяжелым состояни- ембольного,воспалительным процессомвлимфатичес- ких узлах, легких и других органах.

Высокая контагиозность, способность к широкому распространению и очень большая смертность дали основание отнести чумук особо опасным, карантинным (конвенционным) инфекциям.

Этиология. Возбудитель чумы Yersiniapestis(прежнее название Pasteuriella pestis)- представляет собой инкапсулированную, грам-отрицательную, неподвижную, очень плеоморфную бациллу, которая может принимать вид бациллы или кокка. Она является факультативным анаэробом. B чумной палочке обнаружены различные токсины и субстанции: некоторые связаны с бактериальной вирулентностью, в частности по- лисахарид-протеиновый комплекс в оболочке илистен- ке бациллы (он известен под названием «фракция 1»); два антигена, называемые V и W; факторы фибринолиза и коагуляции и бактериальный пигмент. Еще недостаточно известно какой из этих факторов определяет патогенную силу микроба, однако установлено, что «фракция 1» обладает резко выраженным некротическим действием. Yersinia pestis сохраняется в трупахтак называемых хозяев, например грызунов, павших от чумы, при низкой температуре до 4—5 мес., в организме блохи при 0—15°С до 1 года, на различных объектах окружающей среды в зависимости оттемпературы — отнесколькихчасовдо несколькихмесяцев. Палочка чумы быстро гибнетпод воздействием высокой температуры, прямого солнечного света, высушивания.де- зинфицирующих средств.

Эпидемиология. Чума относится к группе антропозоонозов. Несмотря на то, что чума поражает многие виды маленькихдикихживотных, главным резервуаром этой болезни является белка. Человекзаражается чумой от больного человека, при укусе блохи, содержащей возбудителей, а также грызунов (в природе — cyp- ки,суслики,песчанки,полевки,тарбаганы,тушканчики, белки, крысы и другие; в населенных пунктах — мыши и крысы),вдомашнихусловияхоткошеки верблюдов. Необходимо знать, что клещи и постельные клопы также могутбыть переносчиком болезни. Среди грызунов нередки эпидемии (энзоотии) чумы,которые имеютха- рактер геморрагической септицемии. Возможны два пути заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума), реже— воздушно-капельным путем отбольного человека с чумной пневмонией (первично-легочная чума). Блохи переносят возбудителей от грызуна к грызуну и от грызуна к человеку. Yersiniapestis проникают в организм блохи с кровью животного или больного чумой человека. При последующих кровососаниях возбудители передаются от блохи другому хозяину. Человек заражается чумой при укусе блохи либо через поврежденную кожу при непосредственном соприкосновении с больными животными — источниками возбудителей (на промысле при снятии шкурок грызунов, разделке туши верблюдов, погибших от чумы).

Считается, что степень риска инфицирования человека зависти от:

— размеров популяции зараженных крыс;

— условий, в которых зараженные крысы имеют возможность распространения блох вокруг себя и выживания крысиных блох;

— степени близости сосуществования человека, крыс и блох.

Особую опасность как источник возбудителей для здоровыхлюдей представляет человек, больной легочной формой чумы, котбрый при разговоре, кашле, чиханье выделяет в воздух капельки мокроты, содержа- щиечумные палочки.

Yersinia pestis, попадая в организм человека, не вызывает клинических проявлений болезни, от нескольких часов до З—б дней (инкубационный период).

Патогенез. Первичный очаг чаще всего локализуется в коже.

B коже в месте укуса насекомым возникает, хотя и непостоянно,первичный очагввиде небольшогоуча- стка с серозно-геморрагическим воспалением в центре и лейкоцитарно-макрофагальных вокруг. Макроскопически очаг имеетхарактер пустулы или карбункула. Далее происходитлимфогенная генерализация инфекции, при этом в пораженныхлимфатическихузлах воз- никаетострое геморрагическое воспаление с выраженным альтеративным компонентом. Клеточная (лейкоцитарная и макрофагальная) реакция в случае бурного течения болезни выражена слабо. Нередко первоначальные изменения сразу возникают в лимфатических узлах (первичный бубон) без воспалительных изменений в коже. Макроскопически пораженныеткани дряблы, в центретемно-красного цвета со смазанной струк- турой,ткани же, располагающиеся по периферии, отеч- ны,желеобразной консистенции. Чумаспреобладани- ем поражения лимфатическихузлов называется бубонной. Нарядуслимфогенной генерализацией происходит и гематогенная. B результате во многих органах возникаюточаги геморрагического воспаления, макроскопически напоминающие кровоизлияния. Селезенка имееттипичный характер септической. Онаувеличена в размерах в 2—3 раза, темно-красная, дряблая, дает обильный соскоб. Независимо от формы чумы для нее наиболеехарактерна гематогенная генерализация возбудителя. Заболевание течет, как сепсис (геморрагическая септицемия), что объясняют недостаточностью при чуме фагоцитарной реакции (эндоцитобиоз) и гуморального иммунитета (антитела вырабатываются крайне медленно и недостигаютвысокихтитров). Возможно, это связано с тем, что палочка чумы обладает антигенной близостью к клеткам человеческого тела.

Принципиально такой же характер имеют очаги воспаления и при первичной легочной чуме, возникающей значительно реже в результате воздушно-капельного заражения от больных чумной пневмонией.

Несмотря на то, что утвердилось понятие, что «чума» предполагаеттяжелейшую, всегда смертельную инфекцию, на практике установлено, что она может протекать одновременно как в тяжелой,так и в легкой форме. Это зависти отстепени вирулентности инфекции и сопротивляемости организма.

Различаютследующиеклинико-морфологические формы чумы:

— бубонную;

— легочную;

— септическую.

Бубонная форма чумы — наиболее частая (от 90 до 95%). Заболевание начинается внезапно с подъема температуры до 39—40°С и протекает с высокой лихо- радкой,ознобом,тахикардией и мозговыми проявлениями. Отмечаются сильная головная боль, головокружение, частотошнота и рвота. Больныхбеспокоитбессон- ница,онитеряютсознание,появляются галлюцинации.

Место проникновения микробов может быть незамеченным. Ho иногда появляется везикула, пустула или небольшое некротизированное изъязвление.

Первоначально отмечается резкоеувеличение (до 5смвдиаметре)лимфатическихузлов, регионарныхпо отношению к воротам инфекции. Такие лимфатические узлы имеют название чумных бубонов. Они могут быть единичными или множественными. Лимфатические узлы мягкие,тестообразные, полнокровные,ярко-крас- ные, на разрезе кровоточащие. Микроскопически на ранней стадии выявляется фибринозно-геморрагическое воспаление. Ha более позднем этапе наблюдается некроз и как реакция на некроз развивается гнойное воспаление с расплавлением ткани лимфатического узла. B воспалительный процесс вовлекается окружающая подкожно-жировая клетчатка и кожа. При благоприятном исходе язвы рубцуются. Возможно формирование свищей и флегмоны. При окраске мазков-отпечатков в некротизированныхтканях выявляется огромное количество бацилл. Bo многих случаях практически во всехлимфатическихузлах организма выявляется геморрагически-некротическийлимфаденит.

Селезенка и печень резко увеличены в объеме в результате резко выраженной гиперплазии макрофагальных клеток ретикулоэндотелиальной системы. Селезенка септическая, массой до 600 г, дряблая, дает обильный соскоб пульпы, с очагами некроза и лейкоцитарной реакцией на некроз.

При лимфогенном распространении появляются новые бубоны, где отмечаются те же морфологические изменения, что и в регионарном лимфатическом узле. Гематогенное распространение ведет к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов. При резко выраженной бактериемии наблюдаются тромбозы, обширные очаги кровоизлияний и некрозов в коже, селезенке, печени, слизистой оболочке дыхательной системы, мочеполовых путей и желудочно-кишечного тракта, в серозных оболочках внутренних органов, в эндокарде.

Обширные очаги геморрагического некроза, co- здающиена кожетемный,почти черный рисунок наподобие географической карты,дали названиетакой форме «черная чума».

Примерно у 5% больных с бубонной формой развивается легочная форма — то ли вторичная пневмо- ния.толи инициальная (первичная).

Первично-легочная чумачрезвычайно контагиозна. Продолжительность заболевания 2—3 дня. Возникает долевая пневмония, как правило, поражена плевра — плевропневмония.Легкие красные,тяжелые и отечные. Ha разрезе ткань легкого пестрая: наряду с ярко-красными, имеются участки серо-желтого цвета. Плеврит фибринозно-геморрагический. Микроскопически в просвете альвеол содержится серозно-геморрагический экссудат; в дальнейшем присоединяются стазы, кровоизлияния, очаги некроза и вторичного нагноения. Лейкоцитарные инфильтраты представлены ПМЯЛ. Выражены явления тяжелой интоксикации. Чумная пневмония,сопровождающаяся кашлем, выделением мокроты с примесью крови, ощущением нехватки воздуха и общим тяжелым состоянием, часто заканчивающимся смертью больного. Выделения обильные кровянистые, они изобилуют Yersiniapestis. Очень быстро развивается диссеминирующая бактериемия.

Септическая форма болезни характеризуется многочисленными кровоизлияниями в коже,слизистых оболочках и различных органах. Эта форма также про- текаеттяжело.

Для установления диагноза чумы у секционного стола обязательны бактериоскопическое и последую- щеебактериологическое исследование с высевом культуры палочки чумы, а также проверка диагноза с помощью биологического опыта — введение материала, взятого на вскрытии, животным (в случае чумы смерть животных наступает на 3—б-й день опыта от геморрагической септицемии). При вскрытии трупов соблюдаются особые меры предосторожности.

Осложнения. При чуме они обычно смертельны. При бубонной, кожно-бубонной и первично-септической формах чумыбольныеумираютотсептицемии или кахексии — чумного маразма, при первично-легочной чуме — от интоксикации или легочныхосложнений. До эры антибиотиков смертность от бубонной формы колебалась от 50 до 90%, а легочная и септические формы в 100%были смертельными. B настоящее время благодаря соответствующей антибиотикотерапии смертность не превышает 5-10%.