Чума

Чума — острое инфекционное заболевание из группы карантинных инфекций, характеризующееся выраженным специфическим геморрагически-некротическим воспалением в лимфатических узлах, легких и других органах на фоне тяжелейшей интоксикации, обусловливающей высокую летальность.

Лат. —pest/s.

Англ. — p/aque; biack death.

Краткие исторические сведения. Пожалуй, трудно найти другую болезнь, которая могла бы соперничать с чумой по числу человеческих жертв. Сведения об опустошительных эпидемиях чумы встречаются еще в древних папирусах. Первые детальные описания чумы (бубонной) приводит римский врач Руф (III в. до н. э.), ссылаясь при этом на работы своих предшественников — греческих врачей. Уже сами названия болезни— «черная смерть», «повальная болезнь», «моровая язва» и т. д. — свидетельства ужаса перед чумой. Заболевание быстро распространялось, приобретая характер пандемий, результатом которых были горы трупов, пустые города.

Термин «чума» происходит от арабского «джумма» — боб, отражая ведущий признак наиболее распространенной бубонной формы этой болезни — бубон (резко увеличенный лимфатический узел или конгломерат спаянных лимфатических узлов).

Человечеству известно 3 опустошительные пандемии чумы.

B VI в. разразилась первая пандемия— «юстинианова чума» (название свое эта пандемия получила по имени византийского императора Юстиниана, в годы правления которого она свирепствовала). Тогда болезнь захватила страны Ближнего Востока, Европы и север Африки. Bo время пандемии погибла почти половина населения Восточной Римской империи.

Вторая пандемия началась в Китае и Индии в 1334 r., а в дальнейшем «черная смерть» распространилась на страны Ближнего Востока, Европы, Африки. За 3 года пандемии (1348—1350 гг.) в Старом Свете от чумы умерли 75 млн человек; погиб каждый пятый европеец. Это была преимущественно легочная чума, наиболее тяжелая.

Bo многих европейских городах оставшихся в живых было столь мало, что они не успевали хоронить умерших — их либо сваливали в огромные ямы, либо оставляли прямо на улицах. Врачи, работавшие

в госпиталях для больных чумой, были обречены — почти все они погибли.

Bo время этой пандемии люди продемонстрировали как умение противостоять инфекциям, так и способность их распространять: в 1346 г. татарам удалось захватить осажденную крепость Каффу (Феодосию) лишь после того, как они вызвали в ней эпидемию чумы, забросив туда трупы людей, погибших от чумы (K.M. Лобан, H.H. Плотников, 1970). Метод не новый, чрезвычайно опасный ддя обеих воюющих сторон, но абсолютно надежный и безотказный. Такой способ ведения войны явился прообразом столь реальной в наше время биологической войны. Вместе с тем, в конце XIV в. для защиты от чумы начали вводить карантины (от итал. quaranta giorni— сорок дней). Изоляция на сорок дней, согласно библейским канонам, очищала человеческий организм от всякой скверны. Первые карантины были организованы в 1368 r. в Венеции. Одним из первых ввел карантины для прибывающих из далеких стран кораблей и портовый город Марсель в 1383 г. B дальнейшем карантинные мероприятия были положены в основу профилактики многих инфекционных болезней.

Последующие годы после окончания второй пандемии нельзя считать спокойными — эпидемии в отдельных регионах регистрировались почти постоянно, но карантины, введенные во многих странах, ограничивали неблагополучную зону и препятствовали распространению инфекции. B XIX в. начинаются и активные работы по изучению этиологии чумы и способов ее передачи.

Тем не менее очередная, третья пандемия чумы все же начала свое шествие в 1894 г. из Китая, и за 10 лет она захватила уже все континенты, в том числе Северную и Южную Америку и Австралию.

S. Kitasato независимо друг от друга удалось выделить возбудитель чумы, который в последующем был назван палочкой Китазато, а род микроорганизмов, куда включен был и возбудитель чумы, получил название Yersinia.

B 1897 г. ученик И.И. Мечникова микробиолог и эпидемиолог

B. A. Хавкин разработал и внедрил в практику вакцину против чумы. Она оказалась эффективной против бубонной чумы, но из-за реак- тогенности не нашла широкого применения. Однако был указан еще один путь борьбы со страшным недугом.

Двадцатый век оставался относительно спокойным, так как многие тайны чумы были раскрыты, к тому же инфекцию под свой кон-

троль взяла ВОЗ. Тем не менее, периодически поступали сообщения о вспышках этой болезни в отдельных странах, так как ее очаги в дикой природе сохраняются на всех континентах, кроме Австралии.

Актуальность. Чума и сейчас остается одной из самых грозных инфекций. Ликвидировать ее полностью невозможно, так как существующие в природе очаги этой инфекции неподконтрольны человеку. Невозможно полностью уничтожить крыс — основных распространителей чумы в человеческой популяции, что связано с большой жизнестойкостью этих животных. Контролировать миграцию крыс на большие расстояния с учетом развитых путей сообщения вряд ли реально, а поэтому зараженное животное может быстро создавать новые очаги инфекции, а быстрота распространения чумы облегчает возникновение эпидемий.

Чума — заболевание, характеризующееся тяжелым течением с быстрым наступлениемлетальныхисходов. Легкостьзаражения, быстрота распространения, тяжелое течение и высокая летальность — таковы особенности чумы, позволяющие относить ее к числу особо опасных инфекций и использовать в качестве бактериологического оружия.

Этиология. Возбудитель чумы Yersinia pestis является представителем рода Yersinia семейства Enterobacteriaceae. Из 11 представителей этого рода для человека, кроме Y. pestis, патогенны еще два — Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica.

Y. pestis — неподвижные грамотрицательные микроорганизмы, чаще имеющие вид коротких палочек с закругленными концами, длина их 1—3 мкм, ширина — 0,3—0,7 мкм. Однако форма их (палочки, кокки, длинные нити и даже фильтрующиеся формы) может изменяться в зависимости от среды роста, как и расположение (беспорядочное в мазках из агаровых культур, цепочки— из бульонных). Cnop не образует. По типу дыхания — условный аэроб, но может расти и в анаэробных условиях.

Y. pestis хорошо окрашивается всеми анилиновыми красителями. При окрашивании по Романовскому—Гимзе протоплазма приобретает сиреневатую окраску, ядро — бордовую или красно-фиолетовую.

Хорошо растет на обычных плотных и жидких питательных cpe-

дах, стимулирует рост добавление в среды свежей или гемолизированной крови. Оптимум роста — температура 27...28 °С (хотя диапазон значительно шире —0 ... + 45°С) и pH 6,9—7,1. При температуре 37 °С образует нежную белковую капсулу. При росте на плотных питательных средах формирование колоний последовательно проходит несколько стадий, имеющих очень характерный вид, что и послужило основой для образных названий — «стадия битого стекла», «стадия кружевных платочков» и наконец «стадия ромашки» — взрослой колонии. Наличие колоний на ранней стадии («битого стекла») можно обнаружить под микроскопом уже через 10—12 ч.

Y. pestis обладают достаточно выраженной биохимической активностью, что используется для дифференциации возбудителей рода Yersinia.

Y. pestis способны длительно сохранять жизнеспособность во внешней среде, особенно если будут защищены от прямых солнечных лучей, действующих на них губительно, и высушивания. Поэтому на одежде, загрязненной выделениями больных (особенно содержащих слизь, защищающую бактерии от высушивания), Y. pestis могут сохраняться несколько недель, а при температуре 0... + 5 °С — до 3—6 мес. B трупах людей, погибших от чумы, они бурно размножаются, и лишь гниение прекращает этот процесс (Y. pestis плохо переносят конкуренцию с друтими микроорганизмами). По этой же причине они долго (до 2—5 мес) сохраняются в почве, бедной друтими микроорганизмами. Хорошо переносят низкие температуры. До

3— 4 нед могут выживать в пресной воде, несколько меньше — в соленой. Могутдлительно сохраняться на пищевых продуктах, особенно содержащих белок (до 2 нед).

Y. pestis чувствительны к действию стандартных дезинфицирующих средств — 70° спирта, 0,1 % раствора сулемы, 1 % раствора карболовой кислоты, 5 % раствора лизола, уничтожающих их в течение 5—20 мин. Высокие температуры для Y. pestis губительны: нагревание до 58—60 °С убивает их через час, до 100 °С — через 1—2 мин. Губительно действует на Y. pestis бактериофаг, выделенный из крови и бубонов больных людей и крыс, — он вызываетлизис микроорганизмов.

Y. pestis имеют различные антигены, многие из которых выступают как факторы патогенности; у них имеются соматические антигены, общие с друтими представителями рода иерсиний. Внутри вида

Y. pestis в антигенном отношении однородны, но некоторые различия в биохимических свойствах возбудителей позволили выделить 3 их биовара: Y.

Возбудитель чумы прочно занимает место самого агрессивного микроорганизма в мире бактерий. Это связано с наличием у него множества различных факторов патогенности, облегчающих проникновение в организм, сохранение и размножение в нем. B основе повреждающего действия Y. pestis лежит способность снижать защитную активность макрофагов и даже беспрепятственно проникать и размножаться в них, блокируя полностью одну из важнейших и самых ранних защитных линий организма. Осуществляют все это они благодаря синтезу капсульного антигена (фракция I), V- и W- антигенов (в мембране и в цитоплазме соответственно), нейраминида- зы, аденилатциклазы и ряда других активных веществ. Образование микроорганизмами фибринолизина и плазмокоагулазы способствует растворению фибриновых сгустков, содержащих возбудителей, и генерализации инфекции. Непосредственное токсическое действие на организм оказывают липополисахариды (ДПС) и другие компоненты клеточной стенки микроорганизма, действующие как эндотоксин, а образующийся «мышиный токсин» оказывает дополнительное повреждающее действие на сосуды, тромбоциты и некоторые органы (прежде всего на печень и сердце).

Видовой особенностью Y. pestis является способность синтезировать бактериоцины (пестицин I и II), которые не только оказывают повреждающее действие, но и обладают иммуногенными свойствами.

Эпидемиология. Чума — преимущественно болезнь грызунов. Спонтанная зараженность чумой установлена более чем у 300 видов грызунов и 30 видов других животных (собаки, шакалы, кошки, верблюды, ежи и т. д.).

Хранителями (резервуаром) инфекции являются крысы — они формируют городской тип очага чумы, а также суслики, песчанки, тарабаганы, формирующие дикие очаги.

Крысы — космополиты, они являются постоянными спутниками человека. Их легкая приспособляемость к жизни в самых неблагоприятных условиях, способность быстро и в огромных количествах размножаться, достаточно высокий по сравнению со многими другими животными интеллект, позволяющий успешно избегать ловушек и ядов, очень затрудняют борьбу с ними. Крыс в больших городах — огромное количество, по достаточно скромным ориентировочным подсчетам, на каждого жителя приходится не менее одной крысы. Они обитают в подвалах, канализационных шахтах, на свалках. B антропургических очагах чумы наибольшее эпидемиологическое значение имеют серая крыса — пасюк (Rattus norvegicus), черная (R. rattus) и рыжая (R. alexandrinus). Основной путь передачи чумы от крыс человеку— трансмиссивный. Известно более 120 видов и подвидов блох, способных распространять инфекцию, но наибольшее значение в очагах городского типа играют крысиная блоха (Xenopsylla cheopis) и человеческая (Pulex irritans).

B средние века спутниками человека были главным образом черные крысы. Общение с ними было более опасно, поскольку блохи, паразитировавшие на черных крысах, обитали в их шерсти и легко могли нападать на человека при близком контакте. Блохи серых крыс живут в норах грызунов, предпочитая не покидать их. Сейчас преобладает в природе популяция серых крыс, вытеснивших из мест привычного обитания более слабых — черных.

Суслики, тарабаганы, песчанки, сурки, полевки в местах своего обитания формируют эндемичные очаги дикой чумы. Зоной обитания этих животных ограничивается распространенность таких очагов между 50° с.ш. и 40° ю.ш. B каждом регионе, на каждом континенте имеются свои грызуны, способные выступать в роли резервуара инфекции, а у них — свои насекомые-переносчики.

У грызунов чума протекает преимущественно в острой форме, сопровождающейся высокой летальностью. Ho у крыс и некоторых зимнеспящих видов грызунов инфекция может приобретать латентное течение, что способствует формированию стойких очагов.

Человек в процесс распространения инфекции включается, заражаясь первоначально от больных животных различными путями — трансмиссивным, контактным, воздушно-капельным или алиментарным. Путь заражения в значительной степени определяет особенности клинической формы болезни.

Трансмиссивный путь реализуют преимущественно блохи. B просвете пищеварительной трубки насекомого, куда попадает при сосании на больном животном инфицированная кровь, бактерии начинают быстро размножаться и уже через 4—5 сут в огромном количестве скапливаются в преджелудке, формируя «пробку» («чумной блок»). При очередном кровососаний блоха срыгивает эту «пробку» в ранку. Заразиться можно, втирая в ранку на коже фекалии блох, фрагменты раздавленных насекомых и остатки «пробки». Инфицированная блоха может сохранять Y. pestis в течение всей своей жизни, но потомству их не передает.

Имеются сведения о том, что возбудители чумы были выделены из некоторых видов клещей, вшей и даже постельных клопов, HO роль их как переносчиков инфекции не доказана.

Контактный путь реализуется при близком контакте с больным животным, когда на кожу человека может попасть возбудитель (из крови, бубона), чаще это бывает при снятии шкурок с них. Заразиться можно и при непрямом контакте — например, при пользовании одеждой, загрязненной кровью или выделениями больных грызунов.

Воздушно-капельныйпуть возможен при попадании Y. pestis в дыхательные пути. Это происходит при вдыхании мельчайших частичек (капельки слизи, пылинки), содержащих возбудителей. B результате такого способа заражения развивается одна из самых тяжелых форм чумы — легочная, а наличие у больного в мокроте огромного количества Y. pestis создает идеальные условия для быстрого распространения инфекции. B эпидемиологическом отношении это самая опасная форма, тем более, что легочная чума приобретает характер антропонозной инфекции. Особенно опасна она в зимнее время из- за большей скученности людей.

Возможен алиментарный способ заражения (с инфицированными водой, продуктами), но он не имеет такого значения, как преды- дущие.

Восприимчивость к чуме всеобщая, хотя имеются данные о некоторых отличиях в тяжести ее течения, обусловленных генетическими факторами.

Основные группы риска — портовые рабочие, строители (особенно имеющие дело с подземными коммуникациями), охотники (особенно при охоте на грызунов).

Эпидемическим вспышкам заболеваний среди людей обычно предшествуют эпизоотии среди грызунов.

Классификация. C учетом способа заражения, локализации и распространенности процесса могут возникать такие клинические формы:

— кожная;

— бубонная;

— первично-легочная;

— первично-септическая.

Вероятность возникновения каждой из этих клинических форм B значительной мере определяется путями проникновения возбудителя в организм. Однако дальнейшее прогрессирование патологического процесса при кожной, бубонной и легочной формах может привести к генерализации инфекции (вторично-септическая форма), а на фоне первично-септической могут возникнуть метастазы в легкие с развитием вторично-легочной формы чумы.

Вероятность возникновения этих клинических форм будет зависеть уже главным образом от реактивности организма и степени патогенности возбудителя.

Рис. 5 дает представление о связи отдельных клинических форм чумы со способом заражения и возможными вариантами вторичных поражений.

Рис. 5

Клинические формы чумы

B отдельных работах можно встретить описание еще одной клинической формы чумы — кишечной, но с необходимостью выделения такой формы согласны не все, тем более, что кишечные проявления обычно возникают на фоне септических форм, сопровождающихся почти тотальными органными поражениями. Целесообразность выделения поражений легких как отдельной формы обусловлена прежде всего огромным их эпидемиологическим значением; эта форма болезни обеспечивает наиболее активное распространение инфекции от человека человеку.

B зарубежных руководствах (да и в МКБ-10) не принято выделять первичные и вторичные формы болезни, поэтому описываются лишь основные формы чумы — бубонная, кожная (целлюлярно-кож- ная), септическаяилегочная, тем более, что клиника поражений при первичных и вторичных инфицированиях весьма сходна.

Тяжесть течения болезни может расцениваться как среднетяжелое и (преимущественно) тяжелое, но описаны легкие (абортивные) и даже субклинические (бессимптомные) формы чумы. Возможно абортивное течение и молниеносное.

Примерная формулировка диагноза. 1. Бубонная чума, течение средней тяжести.

2. Легочная чума (первично-легочная), тяжелое течение. Острая дыхательная недостаточность.

Патогенез. B основе всех нарушений, возникающих при чуме, независимо от клинической формы, лежит высокая патогенность возбудителей с блоком основных защитных механизмов. Тем не менее, некоторые отличия в клинике отдельных форм все же имеются. Они обусловлены главным образом способом заражения, реактивностью организма, количеством возбудителей, попавших в организм, степенью их вирулентности.

При наиболее частой бубонной чуме Y. pestis проникают в кровь при укусе блохи. Ho эта, первая порция возбудителей еще не слишком агрессивна, так как у них пока отсутствуют или обнаруживаются в очень небольшом количестве основные факторы агрессии — капсульный антиген (фракция I), V- и W-антигены. Как выяснилось, эти антигены бактерии начинают синтезировать лишь при температуре 37 0C (т.е. при температуре тела человека), а у крыс и тем более блох она значительно ниже. Ha первом же защитном рубеже (регионарные лимфатические узлы) такие возбудители захватываются мо- нонуклеарными и полиморфноядерными лейкоцитами. Часть из них погибает, но сохранившиеся возбудители, размножаясь, начинают активно вырабатывать капсульный антиген, V- и W-антигены, а также целый ряд других факторов агрессии. При лизисе инфицированной клетки из нее выходят микроорганизмы уже с другими свойствами — они полностью защищены от фагоцитоза и, более того, подготовлены к активному размножению именно в фагоцитирующих клетках. Таким образом лимфатические узлы теряют свою защитную функцию, превращаясь в «фабрику микробов». A в самом лимфатическом узле развивается острый воспалительный процесс, в который вовлекаются его капсула и окружающие ткани (развивается периаденит), в результате образуется крупное болезненное уплотнение — первичный бубон. Постепенно инфицированный лимфатический узел пропитывается серозным содержимым, в нем возникают обширные некрозы. Лимфогенно возбудители могут проникать в ближайшие к основному бубону лимфатические узлы, формируя вторичные бубоны первого порядка.

При бубонной чуме из бубона, утратившего способность задержи- ватьинфекцию, возбудителипериодическипоступаютвкровь — развивается транзиторная бактериемия. Гибель проникших в кровяное русло бактерий сопровождается появлением в крови эндотоксичес- ких субстанций, связанных с клеточной стенкой бактерий. Нарастающий токсикоз усиливает «мышиный токсин», блокирующий перенос электронов в митохондриях сердца и печени, поражающий сосуды с дилатацией и повышением проницаемости их. Ha фоне транзи- торной бактериемии возможен занос чумных бактерий в отдаленные лимфатические узлы (вторичные бубонывторого порядка).

Ha ранних стадиях барьерную функцию берут на себя селезенка и печень. B том случае, если печень и селезенка оказываются несостоятельны как барьеры, развивается сепсис, при этом возбудители обнаруживаются в крови постоянно и беспрепятственно разносятся по всему организму, проникая в различные органы. Такому распространению их способствует и то, что фибринолизин и плазмокоагу- лаза, которые образуют бактерии, растворяют кровяные сгустки, содержащие бактерии, и «освобождают» их. Нарушение факторов

свертываемости крови (в том числе и в результате уменьшения числа тромбоцитов под влиянием «мышиного токсина») способствует развитию кровотечений, образованию гематом, имеющих темнобагровый цвет (отсюда название «черная смерть»).

При сепсисе возникает инфильтрация стенок сосудов инфицированными макрофагами и полиморфноядерными лейкоцитами с последующим размножением возбудителей в сосудистой стенке и пе- риваскулярной ткани, что приводит к серозному пропитыванию ее и некрозам. He случайно на фоне сепсиса выявляют кровоизлияния различных размеров в органах.

Ho главное при септической чуме — сильнейший токсикоз, обусловленный наличием в крови огромного количества возбудителей и, следовательно, токсических веществ.

Ha фоне сепсиса может возникнуть поражение кишечника с развитием язв на слизистой оболочке, кровянистыми рвотой и стулом.

Ho особенно опасно поражение легких. Микробы и их токсины разрушают стенки альвеол, при этом возникают серозно-геморрагические, а затем и некротические изменения в легких, которые быстро прогрессируют. Больные нередко погибают от легочно-сердечной недостаточности на фоне тотального повреждения легких.

Схематически вышеизложенное можно представить следующим образом (рис. 6).

Несколько отличаться будет развитие процесса при первичносептической и первично-легочной чуме.

При первично-септической чуме (а она может возникать при высокой вирулентности возбудителя и низкой реактивности организма больного) будут отсутствовать первичные бубоны. Минуя регионарные лимфатические узлы, возбудители сразу попадают в кровь и разносятся по всем органам, где и формируют очаги. Тяжелая интоксикация (вплоть до ИТШ), нарушение функции всех органов и систем, обширные кровоизлияния могут очень быстро приводить K смерти.

Первично-легочная чума, возникающая при воздушно-капельном способе заражения, характеризуется тем, что первичный процесс развивается в альвеолах; их разрушение сопровождается проникновением возбудителей в капилляры с развитием транзиторной бактериемии, а затем, возможно, и сепсиса. Повреждение легочной ткани с развитием серозно-геморрагической пневмонии приводит к быстрому прогрессированию дыхательной недостаточности, что может быть непосредственной причиной смерти. Сочетание же дыхательной недостаточности с выраженным токсикозом, типичным даже для транзиторной бактериемии и тем более для септицемии, часто становится причиной того, что смерть наступает уже в первые дни

"ИГ"

Рис. 6

Вероятная динамика патологического процесса при трансмиссивном заражении чумой с последующей септицемией:

------- *■ процесс возможный, но не закономерный

болезни на фоне многочисленных кровоизлияний в легкие, еще до развития истинной чумной пневмонии.

При легочной чуме могут обнаруживаться увеличенные лимфатические узлы (бубоны) в области ворот печени. Бурно протекает чума, если заражение происходит от больного человека, так как в этом случае в организм заразившегося попадают микробы, уже имеющие такие факторы агрессии, как капсульный, V- и W-антигены.

Летальность при чуме очень высокая — нелеченая септическая и легочная чума почти всегда заканчивается летально, поскольку не успевают срабатывать защитные механизмы. У реконвалесцентов сохраняется стойкий (по некоторым данным, пожизненный) иммунитет.

Клиника. Инкубационный период составляет 3—7 дней. Он может сокращаться до 1—2 дней при легочной чуме и увеличиваться до

9 у вакцинированных.

Бубонная чума. Начало обычно острое, внезапное. Резкое, среди полного здоровья, повышение температуры тела до 38— 39 °С сопровождается ознобами, сильной головной и мышечной болью. Иногда уже в 1-е сутки бывают бред, спутанность сознания, возможна рвота. Больные становятся беспокойными, вскакивают с постели, пытаются куда-то бежать. Такое неадекватное поведение, иногда с бредом галлюцинаторного характера, тем отчетливее выражено, чем тяжелее интоксикация, поэтому наиболее типично для септической формы чумы.

При осмотре в l-è сутки обращают на себя внимание гиперемия лица, инъекция сосудов склер, тремор языка, тахикардия, снижение АД. Из-за сухости языка и слизистых оболочек полости рта утолщенный язык с трудом поворочивается во рту, в связи с чем речь становится невнятной. B дальнейшем он покрывается белым налетом («меловой» язык).

Профессор И.Р, Брауде (1949) так описывает вид и поведение больного чумой уже в первые дни болезни: «Внешний вид больного, его поведение, состояние психики и моторики сразу же обращают на себя внимание и послужили основанием для возникновения народного понятия об «очумелости». Резкая гиперемия лица, его одутловатость, резкая гиперемия слизистых глаз («глаза разъяренного быка») и верхних дыхательных путей с небольшой иктеричностью дополняют картину возбуждения». Клиницисты прошлого дали свое название лицу больного чумой — «facies pestica», отмечая наиболее характерные его особенности — красные глаза, цианотичное лицо, заострившиеся черты, выражение ужаса или страдания.

Уже на следующий день, реже — через день, на фоне сохраняющейся и даже нарастающей интоксикации появляется основной признак бубонной чумы — бубон, представляющий собой резко воспаленный лимфатический узел (чаще) или конгломерат спаянных между собой лимфатических узлов. Наиболее частая локализация бубонов — пах (ведь укусы блох чаще приходятся на нижние конечности), несколько реже они локализуются в аксиллярной области и в области шеи. B зоне формирования бубона сначала появляются резкая болезненность, затем гиперемия и уплотнение. B последующие дни бубон быстро увеличивается в размерах до величины крупного ореха; в отдельных случаях конгломерат узлов может достигать

10 см в диаметре. Он становится очень плотным, приобретая порой хрящевую консистенцию, может иметь бугристую поверхность. По мере роста бубона боль нарастает, из-за нее больной принимает вынужденное положение (отведенная нога или рука, повернутая в сторону голова — поза зависит от локализации бубона). При пальпации бубон резко болезненный, кожа над ним горячая, лоснится, напряжена, появляется отек окружающих тканей (нередко — обширный); граница перехода бубона в окружающие ткани постепенная, определить ее можно при пальпации по уменьшающейся плотности и болезненности в зоне отека. Явления лимфангита отсутствуют.

Примерно спустя 6—8 дней бубон нагнаивается, что сопровождается уменьшением напряжения и боли в области бубона, изменением его консистенции (тестоватая) и появлением флюктуации. Кожа над бубоном становится цианотичной, при его пункции можно получить гной, иногда с примесью крови. B последующие несколько дней возле бубона могут появиться мелкие везикулы или даже пустулы.

Bce эти дни состояние больного остается тяжелым, сохраняются высокая температура тела постоянного типа, бред. Пульс учащен, тоны сердца приглушены, снижено АД.

Улучшение наступает с момента вскрытия бубонов (примерно конец 2-й недели болезни), из которых выделяется обильный зеленоватый гной, содержащий огромное количество возбудителей. C этого периода начинает постепенно снижаться температура тела, уменьшается интоксикация, происходит заживление бубона. Спустя 10— 12дней после вскрытия бубона на его месте образуется плотный рубец, спаянный с подлежащими тканями.

B отдельных случаях в период образования и «созревания» бубонов у больных появляются вторичные бубоны — метастатические (лимфогенное и/или гематогенное распространение возбудителей). Они обычно меньших размеров, менее болезненны и не склонны K нагнаиванию. Может не нагнаиваться и первичный бубон — у некоторых больных он рассасывается, не оставляя следа, или склерози- руется.

Рис. 7 дает представление об особенностях течения бубонной чумы.

Течение бубонной чумы может осложниться развитием сепсиса, в этом случае состояние больного резко ухудшается, появляются все признаки, характерные для септической формы чумы (см. далее), и больные нередко погибают.

У нелеченых больных или при нерациональном лечении бубонной чумы, чаще в конце 1-й нед, на фоне транзиторной бактериемии может возникать менингит в результате гематогенного заноса возбудителей в ЦНС. При этом появляются дополнительные симптомы, характерные для менингита, а в ликворе выявляют Y. pestis. B

Рис. 7

Бубонная чума

МКБ-10 выделяют даже чумной менингит как отдельную клиническую форму.

Кожнаяформа (кожная, целлюлярно-кожная чума). Обычно в месте внедрения возбудителей локальная кожная реакция отсутствует, и лишь появление бубонов может «подсказать», в каком месте возбудитель проник в организм. Однако у некоторых больных на фоне интоксикации уже в 1-й день возможно возникновение местной реакции, которая постепенно (в течение нескольких дней) проходит ряд стадий: пятно ^- папула н> везикула н> пустула (нередко с геморрагическим содержимым) ^ язва ^ темный струп. B зоне поражения появляются резкая болезненность и отек. Ho почти одновременно возникает и бубон, а в дальнейшем клинические проявления бывают такие же, как и при бубонной чуме. Возможность существования изолированной кожной формы без вовлечения в процесс бубонов подвергается весьма серьезным сомнениям. A поэтому и не считают необходимым выделять еще и кожно-бубонную форму (описание такой формы можно встретить в отдельных работах, преимущественно старых).

Септическая чума (первично-септическая форма) начинается очень бурно, внезапно, с резкого повышения температуры тела до 39—40°С и выше, озноба, мышечной боли, тошноты. Быстро прогрессируют признаки токсической энцефалопатии — нарушается сознание, появляются возбуждение, дезориентация в окружающем. Беспокойное поведение, дезориентация, невнятная речь, тремор языка, рук, одутловатость и гиперемия лица, инъекция сосудов склер, шаткость походки делают такого больного похожим на пьяного. Язык «меловой».

Bce симптомы быстро прогрессируют. Уже через несколько часов после начала заболевания появляются геморрагии на коже и слизистых оболочках, кровоподтеки в местах инъекций и наложения жгута, приобретающие синюшную или темно-бордовую окраску. Наличие обильных темных геморрагий, местами сливных, и обусловило одно из названий такой формы болезни — «черная смерть».

Геморрагический синдром быстро нарастает: появляются носовые кровотечения, кровь в рвотных массах и кале, макрогематурия. Кровоизлияния в забрюшинную клетчатку могут стать причиной сильных болей в животе. Ho при молниеносной форме смерть может наступить уже в 1-е сутки или даже через несколько часов от начала болезни от ИТШ, при этом другие проявления септической формы (геморрагический синдром, токсическая энцефалопатия) еще не успевают развиться.

Отличается течение первично-септических форм от вторичносептических главным образом отсутствием бубонов.

Сепсис может развиться на фоне любой клинической формы чумы. Более того, считают, что сепсис практически всегда бывает в терминальной стадии при каждой клинической форме, ускоряя наступление финала.

Легочная чума (первично-легочная форма) имеет очень короткий инкубационный период— 1—2 дня. Да и все последующие события развиваются столь стремительно, что трудно бывает проследить за очередностью возникновения отдельных клинических симптомов.

У больного внезапно с ознобом повышается температура тела до 39—40 °С и выше, появляются мышечная и головная боль, тошнота, рвота. Уже в первые часы обращают на себя внимание резкая тахикардия, снижение АД, а спустя еще несколько часов появляются тахипноэ, боль в груди при дыхании, преимущественно со стороны пораженного легкого, а нередко и с двух сторон в случае поражения обоих легких.

Токсическое действие на ЦНС, как и при других клинических формах, проявляется возбуждением, галлюцинациями (нередко устрашающими), дезориентацией в окружающем, бессонницей, нарушением координации движений, шаткостью походки.

Явления интоксикации нарастают. Уже к концу 1-х суток появляется кашель с мокротой, сначала слизистой, а в последующем (уже на 2—3-й день) она становится более обильной, в ней появляется примесь алой крови, которая не сворачивается. Если на таком фоне мокрота становится еще и пенистой — это угрожающий симптом, свидетельствующий о начинающемся отеке легких, резко усиливающем дыхательную недостаточность и ухудшающем прогноз. Явления дыхательной недостаточности стремительно прогрессируют, в процесс дыхания включаются вспомогательные мышцы, но тем не менее гипоксия и цианоз увеличиваются. Тоны сердца глухие, АД падает, отмечаются выраженная тахикардия (до 140 в 1 мин и более), нередко — аритмия.

Особенностью легочной чумы, главным образом в первые часы и сутки болезни, является несоответствие между выраженностью дыхательной недостаточности и выявляемыми при объективном исследовании (при аускультации и перкуссии) изменениями в легких. Чем больше удается прожить больному, тем отчетливее определяются зоны притупления при перкуссии (чаще в нижних отделах) и хрипы в легких; иногда выявляется шум трения плевры.

Быстро прогрессируют и явления токсической энцефалопатии: беспокойство, оглушенность переходят в сопор. B терминальной стадии кожные покровы приобретают синюшную окраску, лицо — землистую, черты лица заострены. Дыхание поверхностное до 40— 50 в 1 мин. Пульс нитевидный, до 140—160 в 1 мин. Резко падает (до критических цифр) АД (рис. 8).

Смерть наступает в результате острой легочно-сердечной недостаточности. При сочетании легочной чумы с сепсисом причиной смерти может стать ИТШ.

У части больных обнаруживают увеличенные изъязвленные миндалины, а в содержимом из язв —Y. pestis, при этом бываютувеличе- ны и болезненны переднешейные лимфатические узлы. Некоторые клиницисты считают такие изменения миндалин своеобразным эквивалентом бубонов при воздушно-капельном способе заражения. Однако поражение миндалин не регистрируется как самостоятельная клиническая форма чумы.

Хотя возможность заражения с инфицированной пищей не исключается, убедительных данных в пользу формирования особой кишечнойформы чумы нет. Диспептические явления, возникающие у больных, расцениваются как проявление общей интоксикации.

O существовании субклинических форм чумы позволяет говорить наличие в крови людей, отрицающих у себя в прошлом эту болезнь, специфических антител (главным образом в диких очагах чумы).

Рис. 8

Легочная чума

Осложнения. При бубонной чуме возможно присоединение вторичной инфекции с образованием карбункулов, флегмон (особенно при наличии поврежденной кожи), подкожных абсцессов, пиодермии. Описана гангрена пальцев на фоне нарушения местного кровообращения. Смерть может наступить как в первые дни болезни, так и в более отдаленные сроки при явлениях острой сердечной недостаточности. Резко ухудшает прогноз и увеличивает вероятность летальных исходов развитие вторичной чумной пневмонии; чаще это бывает при наличии бубонов на шее и в аксиллярной области.

Ha фоне сепсиса смерть может наступить вследствие ИТШ, кровотечений, острой сердечной недостаточности.

При легочной чуме наиболее тяжелое осложнение — легочносердечная недостаточность, возможно развитие ИТШ.

Исходы. При бубонной чуме летальность колеблется в пределах 15—50 %, исходы в значительной степени определяются сроками начала лечения. Если же на этом фоне возникает чумной менингит, он в 100% случаев заканчивается летально. При септической и легочной формах летальность составляет 80—100 %.

Методы обследования. Общеклинические методы исследования.

Общий анализ крови. Изменения в крови зависят от тяжести течения. Наиболее характерен лейкоцитоз (при септической форме возможен гиперлейкоцитоз) со сдвигом формулы влево до юных форм. B лейкоцитах периферической крови выявляются вакуолизация цитоплазмы, токсическая зернистость. Количество эритроцитов остается нормальным при отсутствии кровотечений, число тромбоцитов остается нормальным или снижено. СОЭ увеличена.

B моче повышается содержание белка, выявляются зернистые и гиалиновые цилиндры, эритроциты свежие и выщелоченные формируют микро- или даже макрогематурию.

B фекалиях может обнаруживаться свежая кровь (главным образом при септической чуме).

B ликворе при развитии менингита выявляют нейтрофильный ци- тоз и Y. pestis.

Биохимические методы исследования. У больных нередко возникает нарушение функции печени различной степени — от незначительного повышения АлАТ и общего билирубина до выраженных изменений в свертывающей системе, указывающих на развитие ДВС-синдрома (в частности, повышение в сыворотке крови продуктов деградации фибриногена — фибрина). При развитии анурии на фоне интоксикации и прогрессирующего падения АД увеличиваются данные почечных тестов.

Дополнительные методы исследования. Обязателен ЭКГ-конт- роль, учитывая частоту развития сердечной недостаточности. При чумной пневмонии на рентгенограмме выявляются очаговые тени или зоны обширного, даже тотального затемнения, иногда — жидкость в плевральной полости. Рентгенографию рекомендуется делать в любом случае, если у больного имеется хотя бы незначительный кашель, даже при отсутствии каких-либо физикальных данных.

Специфическая диагностика. Материалом для исследования при чуме могут быть кровь, ликвор, содержимое бубонов, везикул, пустул, корочек, мокрота, секционный материал. Даже при бубонной чуме до начала антибактериальной терапии из крови может быть выделен возбудитель (на фоне транзиторной бактериемии), в огромных количествах он находится в крови при септической чуме. Порядок работы с материалом, взятым у больного чумой, как и сам порядок забора и доставки материала в лабораторию, строго регламентируются специальными инструкциями по работе с ООИ. Bce исследования проводят в лабораториях, предназначенных для работы с возбудителями ООИ.

Перед посевом из доставленного материала предварительно делают фиксированные мазки и окрашивают их (по Граму, метиленовым синим и др.). При септической чуме часто уже микроскопия позволяет верифицировать диагноз. Проводят также посев на обычные питательные среды (чаще кровяной или мясо-пептонный агар). Исследование культуры проводят не ранее чем через 3 сут; идентифицируют возбудитель на основании морфологических, ферментативных и других свойств.

Возбудитель может быть выделен также биологическим методом — путем заражения лабораторных животных (морских свинок или белых мышей). Через 2—3 сут в организме забитого животного обнаруживают Y. pestis. B качестве экспресс-метода, позволяющего быстро обнаружить и идентифицировать возбудителя в крови и выделенной культуре применяется РИФ (прямая модификация).

Серологические методы при таких формах, как легочная и септическая, оказываются малоинформативными, так как человек в большинстве случаев умирает до того, как у него сформируется иммунный ответ (в 1-е—З-и сутки болезни, 2—5-е сутки после заражения). Поэтому данные методы применяют главным образом в тех случаях, если больной выживает более 5—6 дней. Наиболее надежно себя зарекомендовала РПГА, выявляющая антитела к фракции I Y. pestis. Выявление антител в титрах 1:16 считается уже достаточно убедительным подтверждением диагноза, тем не менее желательно при отсутствии возбудителей в крови повторить исследование через

10— 14 дней, чтобы выявить нарастание титров антител в 4 раза.

Для ретроспективной диагностики может использоваться также аллергическая проба (внутрикожная проба с пестином).

Критерии диагноза. Начало заболевания при всех клинических формах сходно, поэтому о наличии у больного чумы могут свидетельствовать такие эпидемиологические и клинические признаки уже в 1-е сутки болезни:

— эпидемиологический анамнез (пребывание в неблагополучном по чуме регионе или общение с больным человеком, животным);

— острое, внезапное начало заболевания с высокой лихорадкой и выраженным общеинтоксикационным синдромом;

— гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер;

— «меловой» язык;

— шаткость походки, невнятность речи;

— быстро нарастающие признаки токсической энцефалопатии с галлюцинациями, бредом;

— резкая тахикардия, снижение АД;

— лейкоцитоз (часто) или гиперлейкоцитоз.

При бубонной чуме уже на следующий день появляется характерная опухоль (бубон), что значительно облегчает диагностику. Особенности чумного бубона:

— он обычно крупный, одиночный, плотный, резко болезненный,

спаянный с окружающими тканями (иногда формируется конгломерат спаянных узлов);

— существует «излюбленная» локализация бубона (пах, подмышечная область, шея);

— явления лимфангита отсутствуют;

— бубон в последующем обычно нагнаивается.

При легочной чуме на фоне вышеперечисленных симптомов часто уже в 1-е сутки появляются:

— колющая боль в груди, нередко очень сильная;

—кашель с мокротой (сначала слизистой, а затем с примесью не сворачивающейся крови);

— быстро нарастающие одышка и явления дыхательно-сердечной недостаточности;

— рано возникающая и быстро прогрессирующая токсическая энцефалопатия;

— несоответствие выраженности токсикоза, дыхательной недостаточности и катарального синдрома данным, выявляющимся при перкуссии и аускультации;

— быстрое прогрессирование болезни.

При септической ^умеявления начального периода (см. выше) сочетаются с:

— очень быстрым, катастрофическим нарастанием симптомов интоксикации (вся болезнь может продолжаться всего 1—3 Дня);

— ранним появлением и бурным нарастанием геморрагического синдрома (мелкие петехии, крупные кровоизлияния темно-бу- рого цвета, возможны носовые, кишечные кровотечения, гематурия);

— одышкой, даже при отсутствии изменений в легких;

— быстро нарастающими явлениями сердечной недостаточности, ИТШ, отеком мозга, анурией;

— ранним развитием сопора, комы.

При септической и легочной формах могут обнаруживаться бубоны. Однако эти формы столь быстротечны, что прижизненно диагноз может быть подтвержден лишь методом ИФА или прямой микроскопией мазков (крови, ликвора, мокроты).

Дифференциальный диагноз. L Бубонную чуму необхолимо дифференцировать прежде всего от инфекционных и неинфекционных заболеваний, протекающих с увеличением лимфатических узлов.

При системной красной волчанке (CKB) также имеется увеличение лимфатических узлов, наиболее часто — шейных, подмышечных и паховых, лихорадка неправильного типа, интоксикация. Отличают СКВ:

— длительное, упорное течение;

— симметричное увеличение лимфатических узлов, их мягкая или эластичная консистенция, безболезненность;

— неизмененная кожа надувеличенными лимфатическими узлами;

— лимфатические узлы не достигают больших размеров (редко — с грецкий орех), не нагнаиваются.

При первичном сифилисе также наблюдается увеличение паховых лимфатическихузлов, его отличия:

— наличие безболезненного шанкра на наружных половых органах;

— лимфатические узлы увеличены нерезко, безболезненны, подвижны, не спаяны с окружающими тканями; они не нагнаиваются, но длительно сохраняются даже после заживления шанкра;

— интоксикация незначительная.

Мягкий шанкр (венерическая язва) сопровождается появлением увеличенных паховых лимфатических узлов, которые могут нагнаиваться. Ho при этом:

— лимфатические узлы умеренно увеличены, безболезненны, не спаяны между собой; при их вскрытии образуются язвы, иногда сливные;

— интоксикация практически отсутствует;

— лихорадка умеренная;

— имеются язвы на половых органах, регионарный лимфангит;

— течение длительное.

При фелинозе (болезнь кошачьих царапин) также возникают регионарный лимфаденит, чаще в подмышечной области (при этом возможно значительное увеличение болезненных лимфатических узлов — до 5—10 см в диаметре, их нагноение), интоксикация, но:

— прослеживается отчетливая связь развития болезни с укусом или царапинами, полученными от кошки;

— имеется первичный аффект в зоне травмы;

— лихорадка, даже на фоне формирующейся лимфаденопатии — непостоянный признак;

— интоксикация умеренная;

— лимфатические узлы с окружающими тканями не спаяны.

Туляремия (бубонная форма) протекает нередко с интоксикацией, высокой лихорадкой, увеличением регионарных лимфатических узлов (для обозначения их тоже пользуются термином «бубон»). Локализация туляремийных бубонов в основном та же, что и чумных, они тоже могут достигать значительной величины — до 6—7 см в диаметре. Отличия этой формы туляремии:

— появлению бубонов часто предшествует первичный аффект в месте внедрения инфекции;

— явления периаденита отсутствуют, лимфатические узлы не спаяны между собой и с окружающими тканями;

— при нагноении бубонов может образовываться несколько свищей;

— характерно медленное обратное развитие (рассасывание) бубонов;

— заболевание может приобретать затяжное течение.

Острыйгнойныйлимфаденит может возникать при наличии местного воспалительного процесса (преимущественно бактериального— стрепто- и стафилококкового). Увеличенные лимфатические узлы, как и при чуме, болезненные, кожа над ними может быть гипе- ремирована, возможен отек окружающих тканей; такие узлы могут нагнаиваться. Ho имеются следующие отличия от чумного бубона:

— наличие острого воспалительного процесса в месте входных ворот;

— относительно удовлетворительное общее состояние больного, отсутствие признаков энцефалопатии в начальный период;

— не характерны «меловой» язык, выраженный склерит;

— течение может быть длительным, если не санирован очаг инфекции;

— имеются признаки лимфангита.

Регионарным лимфаденитом, интоксикацией может сопровождаться болезнь от укуса крыс (содоку). A контакт с крысой не может не вызвать у врача мысли о возможности чумы. Отличают эту болезнь от чумы:

— нередко наличие местных воспалительных явлений (первичного аффекта) в месте укуса;

— рецидивирующая лихорадка;

— наличие макулезной сыпи у большинства больных;

— отсутствие нагноений лимфатических узлов; они плотные, подвижные;

— лимфоцитоз.

Лимфогранулематоз в отличие от чумы характеризуется:

— постепенным началом;

— длительным течением с вовлечением в процесс все новых лимфатических узлов;

— волнообразной лихорадкой;

— безболезненностью увеличенных желез, отсутствием нагноения их;

— кожным зудом.

B результате гематогенной диссеминации из первичного очага (чаще — легких) может возникать туберкулез лимфатических узлов, при этом тоже нередко поражаются узлы подмышечные и шейные.

Возникает и периаденит, в результате чего они бывают спаяны, болезненны. Основные отличия от чумы:

— размеры пораженных лимфатических узлов меньше — обычно не превышают величины грецкого ореха;

— нередко выявляют множественное увеличение лимфатических узлов;

— часто выявляют туберкулез других органов (прежде всего легких);

— интоксикация умеренная, температура тела может быть субфебрильной;

— течение длительное.

Безусловно, при проведении дифференциального диагноза всегда необходимо учитывать и те клинические симптомы, которые характерны для чумы и не типичны для перечисленных выше заболеваний (шаткость походки, невнятность речи, «меловой» язык, «глаза разъяренного быка»). Мы на них старались не останавливаться, чтобы избежать повторения.

II. Легочная чума. При этой форме необходимо проводить дифференциальный диагноз в первую очередь с крупозной пневмонией, для которой также характерны острое начало, выраженная интоксикация с высокой лихорадкой, кашель с примесью крови в мокроте, боль в грудной клетке. Основные отличия ее от чумной пневмонии:

— мокрота, если имеет примесь крови, приобретает вид ржавой. Если же и появляется свежая кровь, то обычно в виде сгустков или она легко сворачивается на воздухе; нередко мокрота имеет слизисто-гнойный характер;

— уже в первые дни при перкуссии и аускультации можно выявить обширный воспалительный очаг в легких с соответствующими физикальными данными;

— часто появляется herpes labialis;

— отсутствует инъекция сосудов склер;

— нет характерного «мелового» языка;

— не характерны бурная динамика с ранним развитием энцефалопатии и ИТШ, столь свойственных чуме;

— при своевременной терапии большинство больных выздоравливают.

Очень напоминает клиникулегочной чумы легочнаяформа сибир- скойязвы: острое, внезапное начало с потрясающего озноба, кашель с мокротой, содержащей примесь крови, боль в груди, одышка, тахикардия, падение АД. Как и легочная чума, эта форма очень быстротечна и заканчивается летально уже через 2—4 дня. Ho имеются некоторые различия:

— уже в 1-е сутки при сибирской язве выявляются физикальные

данные, позволяющие говорить о тяжести и распространенности процесса в легких;

— склерит («глаза разъяренного быка») не характерен, но зато имеются конъюнктивит, слезотечение, светобоязнь;

— характерны насморк, охриплость голоса;

— безусловно, имеет значение эпидемиологический анамнез, позволяющий оценить риск заражения больного сибирской язвой.

Поражение легких с лихорадкой, кашлем с мокротой, содержащей кровь, характерно для туберкулеза, но ири этом:

— заболевание обычно начинается постепенно; хотя и описывают острые формы с быстрым развитием клинических симптомов, но тем не менее не таким бурным, как при чуме;

— процесс локализуется преимущественно в верхней доле;

— боль в груди не характерна;

— несмотря на распространенность процесса, состояние больных долгое время остается удовлетворительным; ни шок, ни ранняя токсическая энцефалопатия для туберкулеза легких не характерны;

— течение длительное.

B первые часы болезни острое, внезапное начало, мышечная и головная боль, кашель, гиперемия лица заставят подумать о гриппе, для которого, в отличие от чумы, характерны:

— четкая сезонность, связь с эпидемическим подъемом заболеваемости гриппом;

— явления ринита;

— сухой кашель;

— боль за грудиной, а не в боковых отделах грудной клетки;

— отсутствие признаков энцефалопатии, типичных для чумы;

— лейкопения.

III. Септическая чума характеризуется выраженной быстротечностью, на первый план при этом выступают явления токсикоза (вплотьдо шока), токсической энцефалопатии (вплотьдо комы) и геморрагический синдром.

До XV—XVI вв. чуму и сыпной тиф объединяли в одну болезнь, и лишь Джеронимо Фракасторо, интереснейший ученый средних веков, показал различия между этими двумя болезнями. Клиническими проявлениями, общими для сыпного тифа и чумы, являются: внезапное начало, выраженная интоксикация с первых дней болезни, следствием чего являются ранняя спутанность сознания, неадекватность поведения, тремор языка, невнятность речи; гиперемия лица, склерит, тахикардия с аритмией, падение АД. Отличия сыпного тифа: •

— отсутствие геморрагического синдрома в форме кровотече-

ний, кровоизлияний; к тому времени, когда у больных сыпным тифом появляется мелкоточечная сыпь (4—5-й день), больные септической чумой обычно погибают;

— анурия, если возникает, обусловлена не гиповолемией или падением АД, а поражением ЦНС (ishuria paradoxa);

— течение более длительное; основная причина смерти — поражение сосудов и сердца.

Остро, бурно может развиваться бактериальныйсепсис, который протекает тяжело, с явлениями ИТШ, сердечной недостаточности, но отличается следующими признаками:

— наличием (в большинстве случаев) первичного воспалительного очага;

— бледностью, влажностью кожных покровов;

— лихорадкой чаще неправильного типа, иногда даже гектичес- кой;

— возможностью появления герпетических высыпаний на губах.

Заболевание может протекать длительно, давая серьезные гнойные осложнения (менингит, пиелонефрит, абсцесс легких и др.).

Бурно, внезапно начинается лептоспироз, протекающий с выраженной интоксикацией, геморрагическим синдромом, но он имеет такие особенности, отличающие его от чумы:

— почки — основная мишень для лептоспир; поражение почек с последующим развитием ОПН выявляется с первых дней болезни;

— при тяжелых формах возникает желтуха, нередко значительная;

— больные редко погибают в первые дни болезни, смерть может наступить на 2-й неделе и позже (т.е. протекает более длительно).

Лечение. Существует правило: если лихорадящий больной прибыл из неблагополучной по чуме местности или контактировал с больным чумой в сроки, не превышающие 9 дней, то его необходимо изолировать до уточнения диагноза и исключения чумы. Лечение начинают немедленно.

Госпитализации подлежат не только больные чумой, и те, у кого подозревается наличие любой формы чумы, но и контактировавшие с ними для профилактического лечения. Bcex их размещают раздельно. Госпитализация осуществляется в специализированные стационары, режим и особенности работы в которых регламентированы соответствующими законодательными актами (см. соответствующие инструкции по ООИ).

Лечение начинают немедленно после госпитализации больного, осуществив лишь забор материала для исследования. Следует помнить: чем раньше больной поступает в стационар и чем раньше на- чинаютлечение, тем больше шансов на спасение его жизни. Поэтому антибактериальную терапию начинают немедленно даже при малейшем подозрении на чуму, не дожидаясь подтверждения диагноза.

Этиотропная терапия. Основным препаратом для лечения всех форм чумы еще с 1948 г. остается стрептомицин. Пока не созданы препараты, выдерживающие с ним конкуренцию по эффективности и даже безопасности. Необходимость назначения других препаратов (тетрациклин, хлорамфеникол, левомицетин) бывает обусловлена чаще всего индивидуальной непереносимостью стрептомицина, вестибулярными нарушениями, беременностью. Имеются лишь единичные сообщения о формировании резистентности к стрептомицину.

Независимо от клинической формы болезни стрептомицин назначают внутримышечно в дозе 30 мг/кг в сутки, суточную дозу делят на 2 введения. Уменьшать суточную дозу стрептомицина можно лишь при наличии у больных ОПН (дозу уменьшают пропорционально ее тяжести). Целесообразность использования единой схемы лечения обусловлена прежде всего тем, что течение чумы непредсказуемо: начинаясь как бубонная, она может переходить в септическую. Kypc лечения — не менее 10 дней, хотя в большинстве случаев температура тела может падать уже на 3—4-й день лечения. He следует сокращать длительность курса, это позволит избежать рецидивов. Поскольку стрептомицин обладает ототоксическим действием, допустимо сокращать курс лечения лишь больным с поражением вестибулярного аппарата (в этих случаях его вводят еще лишь 3 дня после нормализации температуры тела).

Вторыми по эффективности являются антибиотики группы тетрациклина, их назначают при непереносимости стрептомицина в дозе до 4 г в сутки, длительность курса лечения та же — Юдней.

Нет единого мнения о целесообразности уменьшения суточной дозы антибиотика в ходе лечения, тем более что длительность курса лечения невелика— всего 10 дней. Недостаточно убедительны рекомендации по комбинированному применению антибиотиков с уменьшением дозы каждого из них, поскольку токсическое действие каждого проявляется и при малых дозах, а вот вероятность повышения резистентности к препаратам увеличивается.

При септической и легочной формах лечение может быть эффективным, если больные поступают в отделение в первые часы болезни (10—12 ч), что, к сожалению, мало реально при спорадической заболеваемости.

Патогенетическая терапия. Ee объем и характер определяются клинической формой и тяжестью течения чумы.

При выраженной интоксикации показано внутривенное введение 5 % раствора глюкозы, 0,9 % раствора натрия хлорида, а если к тому же происходит значительная потеря жидкости при рвоте, добавляют солевые растворы— «Ацесоль», «Трисоль». Обязательно необходимо строго следить за водным балансом, учитывая возможность развития при тяжелых формах ОПН, отека легких, сердечной недостаточности. При значительном снижении АД может понадобиться введение допамина. Что касается кортикостероидов, то отношение к ним неоднозначное и четких обоснований целесообразности их применения нет.

Имеются сведения об эффективности плазмафереза с последующим замещением удаленной плазмы свежезамороженной в объеме

1— 1,5 л (Ю.В. Лобзин, 2000). Такие сеансы при выраженном токсикозе на фоне сепсиса проводят ежедневно до улучшения состояния больного. Эти процедуры способствуютуменьшению интоксикации и кровоточивости.

При наличии бубонов в большинстве случаев нет необходимости в назначении местной терапии. Ho при значительном напряжении и болезненности флюктуирующих бубонов можно их вскрывать C последующим дренированием. При этом обязательно следует производить посев содержимого бубонов на питательные среды с целью выявления возможной вторичной инфекции (стафилококковой). Однако в большинстве случаев такие возбудители не выявляются, поскольку возбудитель чумы не может сосуществовать ни с какими другими микроорганизмами. Введение в связи с этим непосредственно в бубон оксациллина, метициллина и других антибиотиков с целью борьбы со вторичной инфекцией является скорее профилактической, чем лечебной мерой.

При развитии таких осложнений, как ИТШ, ДВС-синдром, дыхательная недостаточность, используют стандартные общепринятые схемы лечения шока (см. далее).

Следует обратить внимание на то, что порядок госпитализации и лечения больных чумой, как и другими ООИ, находится под строжайшим контролем органов здравоохранения, прежде всего его санитарных служб. Имеются специальные документы, регламентирующие этот порядок, «протоколы» ведения больных, которые периодически изменяются и дополняются (в основном в деталях). Ho врач, приступающий к лечению больного чумой, должен обязательно знать их и руководствоваться ими. Любое отступление от таких приказов должно быть самым серьезным образом аргументировано и документировано.

Порядок выписки из стационара. Реконвалесценты после бубонной чумы выписываются не ранее чем через 4 нед со дня полного клинического выздоровления при наличии 3 отрицательных результатов, полученных при посеве содержимого бубонов (пунктат), мазков из зева и мокроты.

При легочной и септической формах чумы длительность пребывания в стационаре после выздоровления увеличена до 6 нед, перед выпиской необходимо провести те же исследования троекратно.

После выписки реконвалесценты не менее 3 мес должны находиться под наблюдением врача.

Сроки допуска к работе определяются индивидуально и зависят от состояния больного.

Профилактика. Общая профилактика заключается прежде всего в недопущении заноса инфекции на «чистую» территорию, контроле над существующими в природе очагами чумы, а при появлении случаев чумы на прежде свободной от нее территории — в локализации очага и недопущении распространения инфекции. Защита государства от заноса инфекции лежит на санитарно-эпидемиологической службе (санитарный осмотр грузов на границе, особенно в портовых городах, обсервация лиц, прибывших из мест, где регистрируется чума, контроль за соблюдением санитарных правил, в том числе в медицинских учреждениях, и др.). Ha врачах-клиницистах лежит ответственнейшая задача — выявление больных и их лечение. O всех зарегистрированных случаях чумы сведения должны передаваться в ВОЗ не позднее чем через 24 ч после выявления больного. B свою очередь ВОЗ регулярно представляет информацию в официальные органы всех стран о случаях чумы, зарегистрированных в отдельных странах, что, безусловно, облегчает контрольные меры.

B случае выявления больного чумой на дому его специальным транспортом направляют в стационар, где может быть обеспечена его полная изоляция (режим работы персонала в таких стационарах строго регламентирован специальными инструкциями). Врач, осматривавший больного на дому, как и члены семьи больного, не должны покидать квартиру, все они в дальнейшем будут направлены на обсервацию, а при контакте с больным легочной чумой — и для проведения профилактического лечения на время обсервации (6 дней, привитые — до 9).

Если диагноз чумы устанавливается больному, который находится не в инфекционном, а в другом стационаре, не следует спешить с немедленным его переводом в инфекционную клинику. Bce лечебные и обсервационные мероприятия организовываются на месте, стационар закрывается для приема больных, весь персонал остается на месте, а вопросы о возможности и целесообразности перевода больного в инфекционный стационар, характере лечебных и профилактических мер в закрытом учреждении будут решаться с участием СЭС.

Очень важным является уничтожение крыс в городах, но полностью истребить их невозможно, удается в лучшем случае контролировать численность популяции этих животных.

Специфическая профилактика проводится путем вакцинации, осуществляемой по эпидпоказаниям. Имеются различные типы вакцин — живая ослабленная для подкожного и внутрикожного введения, сухая таблетированная для перорального применения и убитая формоловая. Каждая из них имеет свои схемы вакцинации, достоинства и недостатки. Ни одна из них не дает абсолютной гарантии защищенности — привитые тоже могут заболеть, при этом течение болезни имеет свои особенности, а именно:

— удлиняется инкубационный период (до Юдней);

— начало более постепенное, температура тела первые 2—3 дня может быть субфебрильной, а интоксикация — умеренной;

— формирующийся бубон меньше в размерах, менее выражена и локальная болезненность.

Ho если больному на этом фоне не назначить адекватную антибактериальную терапию, через 3—4 дня развернется классическая картина чумы.