Дисперсия интервала QT

В настоящее время известно, что для развития ЖНР, помимо нарушения вегетативной регуляции, определенное значение может иметь удлинение интервала QT [16, 247]. В большинстве случаев в основе его удлинения лежит дисбаланс функции ионных каналов (преимущественно недостаточность медленных калиевых каналов) в мембране кардиомиоцита., а также особенности симпатической иннервации миокарда [79].

Выявление удлинения интервала QT является одним из относительно простых методов прогнозирования потенциально опасных аритмий. При ИБС по мере удлинения интервала QT электрическая нестабильность миокарда возрастает, что может приводить к достоверному увеличению частоты ЖНР и ВС [16, 158, 247]. Это объясняется наличием «экзальтационного» периода реполяризации миокарда, который соответствует нисходящему колену зубца Т на ЭКГ и является периодом повышенной чувствительности к любому электрическому импульсу. При сочетании удлинения интервала QT с желудочковой экстрасистолией возможен неблагоприятный исход острого ИМ [53], поскольку происходит “приближение” ранимой фазы к эктопическому очагу с развитием феномена “R на Т” и возникновением ЖТ или ФЖ. Так, в одном из исследований было показано, что у 67,7% умерших от ФЖ ей предшествовали различные HP сердца в сочетании с удлинением интервала QT [53].

Однако, сегодня большее внимание уделяется не столько роли удлинения интервала QT, сколько выявлению его вариабельности или дисперсии (QTd), а также дисперсии корригированного интервала QT (QTcd). Дисперсия интервала QT - это показатель, отражающий негомогенность процессов реполяризации, которую большинство исследователей рассматривает в качестве независимого предиктора развития таких осложнений, как пароксизмальные ЖНР [54, 79,125, 158, 215, 247] и которая определяется как разница между максимальным и минимальным значениями интервала QT в различных отведениях стандартной ЭКГ.

В отношении значимости дисперсии интервала QT для отдаленного прогноза единое мнение отсутствует. Так, E.Rashba и соавторы (1996) сообщили о достоверном повышении QTd у больных с постинфарктным кардиосклерозом при наличии ПЖТ [217]. Сходные данные получены бельгийскими авторами [259]. С. Schneider с соавт. [225] установили достоверно более высокие её значения у больных с большим объёмом некротизированного миокарда по данным позитронно-эмиссионной томографии, в данном исследовании дисперсия QT менее 70 мс с высокой чувствительностью и специфичностью позволяла выделить больных, у которых восстановление коронарного кровотока в постинфарктном периоде приводило к выраженному улучшению насосной функции левого желудочка. Другими авторами выявляется снижение дисперсии QT при проведении ангиопластики у больных в постинфарктном периоде [230]. При проведении фармакологической нагрузки Н. Teragawa и соавт. [241] отмечали

более выраженное увеличение QTd у тех больных, у которых определялось значительное количество ишемизированного миокарда и рубцовой ткани в зоне инфаркта. На основании приведенных результатов можно сделать вывод, что в постинфарктном периоде основным субстратом негомогенности реполяризации является очаговый кардиосклероз. Этому противоречат данные ряда независимых групп исследователей [141, 209], которые считают невысокой прогностическую значимость оценки у этих больных дисперсии реполяризации.

Считается, что больные, у которых степень дисперсии интервала QT превышает 100 ms, относятся к группе высокого риска ВС [90].

Негативное прогностическое значение увеличения интервала QTd было обнаружено при СН [126]. На основании проспективного исследования установлено, что дисперсия QT более 79 мс позволяет выделить пациентов с высоким риском ВС [79]. При исследовании больных с III-IV ФК СН [86] установлено, что у больных, включенных в исследование, QTd является прогностическим маркером ранней смертности при ХСН (нормальной считали QTd, не превышающую 90 мс); смертность с QTd более 90 мс была в 1,5 раза выше, чем у лиц с QTd менее 90 мс.. По мнению М. Galinier и соавт., это справедливо лишь в отношении лиц с дилатационной кардиомиопатией [157].

Проведя многомерный анализ, A. Morley-Davies и соавт. отмечают эту закономерность у пациентов с тяжелой ХСН любой этиологии [199]. Такой же вывод сделан M.I. Anastasiou- Nana, установив при этом, что смертность больных с QTd более 90 мс в 2,8 раза выше, чем у больных с QTd менее 90 мс [119]. Иные результаты приводят B.Brendorp и соавторы, которые не обнаружили прогностической значимости QTd для ранней и поздней смертности у больных с дисфункцией ЛЖ [138].

Результаты других работ [200] свидетельствуют, что наличие дисфункции ЛЖ влияет на QTd в сторону увеличения только в комбинации с опасными ЖНР в анамнезе. В исследовании G. Fu и соавт. [155] увеличенные значения QTd были получены только у больных с СН, умерших внезапно или перенесших эпизоды ЖТ в течение 1.5-2 лет от начала наблюдения.

Рядом исследователей отмечено увеличение дисперсии QT у больных с сердечной недостаточностью после перенесенного ИМ [133, 216, 258]. Периоды, когда определялась наибольшая дисперсия интервала QTc, совпадали с пиками смертности больных от СН и ЖНР [37]. Однако, вопрос о прогностической значимости показателей дисперсии QT (QTc) у больных с постинфарктной дисфункцией ЛЖ в зависимости от сроков ИМ остаётся не вполне изученным, что делает актуальной дальнейшую работу над этой проблемой.

1.3.