Сигнал - усредненная ЭКГ

Данные большинства исследователей свидетельствуют о том, что наиболее частым механизмом тахиаритмии является механизм re-entry [82]. Эти выводы базируются на ряде экспериментальных и клинических исследований, показавших наличие одностороннего и задержанного проведения фронта волны деполяризации в области, пограничной с зоной некроза, вследствие нарушения межклеточных контактов в параллельно ориентированных волокнах, гетерогенности распространения и фрагментации волнового фронта деполяризации [82, 180].

Наиболее изученным в эксперименте является моделирование механизма re-entry при ИМ, где субстратом ЖТ является зона миокарда, пограничная с некротизированной тканью и образованная из переплетенных между собой островков жизнеспособных миокардиальных волокон и соединительной ткани. Эти зоны соответствуют двум последним из основных условий возникновения re-entry: 1) наличие двух и более путей проведения 2) замедление проведения возбуждения. 3) однонаправленная блокада проведения [61, 65]

Интраоперационным трансмуральным картированием подтверждено, что возможность запуска индуцируемой ЖТ зависит от формирования этой петли re-entry, начало которой образуется зоной критического замедления проведения

волны возбуждения в миокарде, причем зона миокарда с замедленной проводимостью характеризуется расширенными, фрагментированными желудочковыми комплексами сниженной амплитуды [82, 180].

С появлением ЭКГ высокого разрешения при усреднении сигнала (СУ-ЭКГ) стало возможным неинвазивное выявление этих сигналов, названных поздними желудочковыми потенциалами (ПЖП).

Высокая ценность ПЖП как предикторов развития злокачественных ЖНР у больных с перенесённым ИМ показана во многих исследованиях [82, 94, 135, 137, 162, 256]. При отсутствии у больных ИБС желудочковых нарушений ритма ПЖП определяются в 10-39% случаев, тогда как у пациентов с ИБС, осложнённой устойчивыми пароксизмами ЖТ, частота выявления ПЖП составляет 63-100% [57, 90,224]. ПЖП наблюдаются у 42-50% больных с аневризмой ЛЖ при отсутствии у них желудочковых аритмий и у 83% - при наличии пароксизмов ЖТ. В настоящее время доказано, что, несмотря на достаточно высокую чувствительность и специфичность, предсказующая ценность положительного результата определения ПЖП невелика (10-29%). Значительно выше (96-99%) предсказующая ценность отрицательного результата, что позволяет выявить группу больных с невысоким риском развития желудочковых тахиаритмий [91, 146, 184].

Таким образом, несмотря на достаточно большое количество публикаций о механизмах возникновения ПЖП, по данному вопросу до сих пор нет однозначного мнения. Так, одни авторы склонны полагать, что ПЖП не являются непосредственным маркером аритмогенного субстрата, а лишь косвенно

свидетельствуют о достаточно большом очаге поражения, который создает условия для формирования этого субстрата [94]. Другие авторы считают, что ПЖП прямым образом связаны с аритмогенным субстратом в миокарде [182, 249].

Подобное противоречие мнений вызывает повышенный интерес как к самим ПЖП, так и к выявлению дополнительных факторов, запускающих механизм re­entry. Такими модулирующими факторами, в частности, могут быть преждевременные желудочковые сокращения, нарушения вегетативного гомеостаза и выраженность ишемических изменений, хотя ПЖП, казалось бы, связаны с фиксированным субстратом [137, 221].

С помощью многофакторного анализа, включавшего 12 различных переменных, показано, что только 3 из них - ПЖП, ЖЭ более 100 в час и низкая ФВ (менее 40%) или аневризма левого желудочка - имеют самостоятельное значение для предсказания развития устойчивой ЖТ и позволяют выделить группу больных с высоким риском ВС с чувствительностью 81% и специфичностью - 90%. Вероятность возникновения ЖТ была минимальной (4%) у больных, не имевших ПЖП, без частых ЖЭС и аневризмы ЛЖ, она увеличивалась при наличии одного или двух из этих признаков до 30% и 82-88% соответственно и достигала 99% при наличии всех трёх показателей [92].

По данным J. Steinberg и соавт. (1992), сочетание ПЖП, ФВ менее 40% и желудочковых аритмий при мониторировании ЭКГ связано почти с 6-ти-кратным увеличением риска внезапной смерти по сравнению с таковым при отсутствии этих признаков. Некоторые исследователи полагают, что наличие ПЖП на СУ- ЭКГ лучше предсказывает возникновение нефатальной ЖТ, а низкая ФВ - внезапную смерть [233]. Отличительной чертой метода регистрации СУ-ЭКГ является высокая отрицательная прогностическая значимость (95%), т.е. отсутствие ПЖП позволяет утверждать, что у данного больного маловероятно развитие опасных для жизни желудочковых тахиаритмий [84,90].

Таким образом, комбинация из трёх признаков (низкая ФВ по данным Эхо- КГ или радиоизотопной вентрикулографии, наличие ЖЭ высоких градаций при мониторировании ЭКГ и поздних потенциалов на СУ-ЭКГ) позволяет в течение 1- го года после ИМ выделить группу больных с высоким риском внезапной смерти, которые нуждаются в длительном наблюдении и лечении. Считается, что у этой категории больных наличие ПЖП служит маркером анатомо-физиологического субстрата для возникновения аритмий, частые и парные ЖЭС выполняют роль триггера в индукции устойчивой ЖТ, а сократительная функция сердца определяет степень гемодинамических изменений во время пароксизма и переносимость тахикардии. При отсутствии перечисленных выше признаков пациенты могут быть отнесены к группе больных малым риском развития угрожающих жизни желудочковых аритмий.

Хотя показано, что у больных с ХНК ПЖП встречаются значительно чаще, чем в популяции [83], их прогностической роли посвящены единичные сообщения, данные которых противоречивы. В то время как одни исследователи полагают, что обнаружение ПЖП у больных с ХНК указывает на повышенный риск аритмических событий и внезапной смерти [100], другие считают, что данный феномен позволяет прогнозировать лишь возникновение стойкой желудочковой тахикардии, но не внезапную смерть [83]. Рядом исследователей чёткой зависимости между степенью дилатации полости, нарушения систолической функции левого желудочка и частотой выявления ПЖП не обнаруживается, хотя отмечается ухудшение показателей СУ-ЭКГ при прогрессировании ХНК [83, 254]. Так, И. Д. Стражеско с соавт [94] не выявляют связи у больных ИМ между размерами полости ЛЖ, ФВ и величиной зоны асинергии к концу госпитального периода. По данным же других авторов [56], у пациентов с расширенной полостью ЛЖ достоверно чаще регистрировалась замедленная фрагментированная активность в терминальной части желудочкового комплекса, причём у пациентов с ПЖП достоверно чаще была снижена ФВ. В. С.

Морошкин с соавт [80] также отмечали более частую (в 70% случаев) регистрацию ПЖП при СН ПА и ПБ стадии, чем при CH I стадии (в 50% случаев) у больных ДКМП.

Е. В. Самсоновой с соавт. [83] при сравнении больных с тяжелой ХСН (ФВ < 35 %, III—IV ФК) с ПЖП и без них обнаружены достоверные различия в показателях смертности между этими группами: за весь период наблюдения в группе с ПЖП смертность составила 51, 6 %, без ПЖП - 28, 2 %. Кроме того, в группе умерших больных достоверно чаще выявлялись ПЖП, и общая продолжительность фильтрованного комплекса QRS также была достоверно больше. Различий в гемодинамических параметрах больных с ПЖП и без них выявлено не было, что свидетельствовало об их самостоятельном прогностическом значении.

При исследовании структуры смертности не было обнаружено преобладания случаев внезапной смерти среди больных, имеющих ПЖП, на основании чего авторы [83] делают вывод, что ПЖП, являясь самостоятельным фактором плохого прогноза у больных с ХСН, не могут считаться предикторами внезапной смерти.

Таким образом, данные литературы в отношении значений параметров СУ- ЭКГ, их клинической и прогностической значимости при СН противоречивы. В то же время в большинстве публикаций в исследуемые группы включались больные с различной этиологией СН, что, возможно, объясняет неоднозначность выводов. Данные же об изменении параметров СУ-ЭКГ в зависимости от клинических проявлений СН и степени систолической дисфункции миокарда у

больных ИМ в течение годового периода наблюдения в литературе практически отсутствуют.

1.2.3.