Вариабельность сердечного ритма и дисперсия реполяризации желудочков

Экспериментальные исследования доказали существенную роль дисперсии реполяризации для развития желудочковой аритмий. Однако современные методы изучения дисперсии реполяризации желудочков (например, регистрация эпи- или эндокардиального монофазного потенциала действия, поверхностное ЭКГ- картирование) не являются рутинными методами для клинической практики.

А.В. Шабалиным и соавт. (2004)

установлено, что

с увеличением корригированными

прогрессирование АГ ассоциировано

продолжительности интервала QT, его значениями (QTc) в дневное время, а также со степенью ВСР без наличия циркадной динамики. Степень дисфункции вегетативного кардиального контроля имеет достоверную связь с ВСР и риском развития нарушений реполяризации желудочков. У больных с АГ III степени по сравнению со здоровыми людьми также отмечается достоверное увеличение QT, особенно в дневное время. Кроме того,

удлинение QTc прослеживается у больных с АГ “белого халата” и II-III степени без наличия циркадной динамики ритма.

В связи с этим заслуживают внимания сообщения ряда авторов, свидетельствующие о роли нейроэндокринной и вегетативной нервной систем в регуляции процессов реполяризации миокарда и сохранении электрической стабильности сердца (Макаров Л.М., 2002). Так, синдром тестостероновой недостаточности у мужчин был ассоциирован с значительным увеличением QT, а АГ “белого халата” - c повышением уровня кортизола плазмы крови.

J.S. Perkiomaki и соавт. (1996) изучали дисперсию интервала QT и ВСР у 162 больных АГ с ГЛЖ (1 -я группа) и без нее (2-я группа). По характеру антигипертензивной терапии группы не различались. У больных 1 -й группы величины САД и ДАД оказались выше, чем во 2-й группе. Больные с ГЛЖ имели также высокие показатели КДР ЛЖ и левого предсердия, ТМЖП и ТЗСЛЖ, но низкий коэффициент ТМЖП/ТЗСЛЖ по сравнению с больными без ГЛЖ.

Выявлено, что патологический пороговый критерий дисперсии QTаc более 70 мс в группах больных с ГЛЖ наблюдается чаще, чем у больных без ГЛЖ: в 30 и 6% случаев соответственно. Поэтому средние величины дисперсии интервала QTаc в 1-й группе превышают таковые во 2-й группе. С помощью перекрестного обследования мужчин с АГ показано, что дисперсия интервала QT увеличивается у больных с эхокардиографическими признаками ГЛЖ по сравнению с отсутствием ГЛЖ. В частности, дисперсия интервала QTаpex имеет достоверную прямую корреляцию с ИММЛЖ, что

характеризует негомогенность ранней фазы реполяризации

гипертрофированного миокарда желудочков.

Известно, что у больных с острым инфарктом миокарда, ХСН, синдромом удлиненного интервала QT и гипертрофической кардиомиопатией дисперсия интервала QT ассоциируется с восприимчивостью к желудочковым аритмиям или внезапной сердечной смерти (Perkiomaki J., 1996). У больных АГ также установлено, что наличие ГЛЖ увеличивает негомогенность реполяризации и, вероятно, способствует развитию угрожающих жизни аритмий (Barr C.S. et al., 1994).

Показано, что ГЛЖ вызывает нарушения трансмембранных ионных каналов, особенно в ранней фазе реполяризации (Wolk R., 2000). Нарушения калиевых каналов в гипертрофированных кардиомиоцитах вызывает увеличение длительности ПД и, тем самым, может увеличивать дисперсию интервала QTаpex.

J.S. Perkiomaki и соавт. (1996), у больных с ГЛЖ гипертензивного генеза выявили увеличение дисперсии QTаpex. Однако дисперсия длительности QRS-комплексов и интервала Tеnd между группами больных, имевших ГЛЖ и без нее, достоверно не различались. Это, по мнению авторов, свидетельствует о том, что ГЛЖ в большей степени влияет на негомогенность ранней фазы реполяризации (плато кривой), чем конечная фаза или фаза деполяризации. Автором выявлено, что минимальный интервал QTаpex у больных с ГЛЖ короче по сравнению с больными без ГЛЖ.

Это показывает, что локальная ишемия гипертрофированного миокарда также может быть одним из потенциальных механизмов увеличения дисперсии реполяризации желудочков. Кроме того, увеличение анизотропии и удлинение миофибрилл могут быть причиной увеличение дисперсии интервала QTаpex. Показано, что у «постинфарктных» больных отмечается увеличение дисперсии не только QT, но и интервала QTаpex, что свидетельствует о различиях субстрата желудочковых тахиаритмий с механизмом «re-entry» при постинфарктном кардиосклерозе и гипертрофии миокарда.

Увеличение дисперсии QT не коррелирует с показателями ВСР, что свидетельствует об отсутствии связи между нарушением вегетативного контроля сердца и реполяризации желудочков при

наличии ГЛЖ. Возможно, анализ ВСР не выявляет нарушения вегетативного контроля на уровне желудочков. В то же время, нельзя исключить локальную денервацию желудочков как причина увеличения дисперсии реполяризации.

В заключение необходимо отметить, что повышенная дисперсия интервала QT в сочетании со снижением ВСР позволяет идентифицировать больных с АГ и ГЛЖ, имеющих высокий риск угрожающих жизни аритмий и внезапной смерти.

6.4.