Альтернация зубца Т и желудочковые аритмии

D.S. Rosenbaum и соавт. (1994) показали наличие достоверной корреляции между альтернацией зубца Т (TWA) и индуцируемостью желудочковой тахиаритмии во время электрофизиологического исследования (ЭФИ) сердца.

Рис. 8. Частота альтернации зубца Т (TWA) в группах больных с аритмическими событиями (В) и без них (А).

Установлено, что у больных с имплантируемым кардиовертером-дефибриллятором TWA является мощным предиктором эффективности терапии с данным устройством. Также показано, что TWA является независимым фактором риска документированной желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков (Rosenbaum D.S. et al., 1994). Выявлено, что больных АГ, особенно при наличии ГЛЖ характеризует повышенный риск возникновения желудочковой аритмии или внезапной сердечной смерти (Hohnloser S.H., 1998).

M.G. Hennersdorf et al. (2001) у 51 больного с АГ и на фоне антигипертензивной терапии ИАПФ, антагонистами кальция и диуретиками при моно- и/или комбинированной терапии изучали взаимосвязь TWA и желудочковых аритмий. Ими у 16% больных была выявлена TWA величина, которой колебалась от 0 до 195,4 и в среднем составила 10,4. При наличии ГЛЖ частота положительного теста оказалась выше, чем при отсутствии ГЛЖ: 33,3 и 8,3% соответственно (рис.

Рис. 9. Частота выявления TWA при наличии и отсутствии ГЛЖ.

Наличие TWA ассоциировалось с эпизодами тяжелых аритмий. В то же время у больных, не имевших документированных аритмий, ни одного случая положительного теста на TWA не наблюдалось. У больных со спонтанными желудочковыми тахиаритмиями коэффициент TWA значительно превысил таковой у больных, не имеющих аритмий: 39,3±62,3 и 2,4±4,6 соответственно. Количество отведений ЭКГ, где выявлялась TWA, у больных с аритмиями было достоверно больше, чем у больных без аритмий: 4,3±4,2 и 0,2±1,1 соответственно. Также общий вольтаж зубца Т при наличии аритмических событий оказался достоверно выше, чем при их отсутствии: 4,7±4,1 и 1,6±1,9 мВ соответственно.

Чувствительность метода оценки TWA у больных с тяжелыми желудочковыми аритмиями составила 73% и специфичность - 100%. По данным ХМ ЭКГ, у больных, имеющих TWA, количество ЖЭ было больше, чем у больных без TWA: 656,6±787,8 и 306,2±857,7 соответственно. Число парных ЖЭ и неустойчивой желудочковой тахикардии в сравниваемых группах больных не различалось. Внутрисердечное ЭФИ в режиме программированной электростимуляции с целью изучения корреляции между индуцируемостью желудочковой тахикардии и наличием TWA показало, что из трех больных с индуцированной мономорфной желудочковой тахикардией у двух выявлялась TWA. Наоборот, у 77%

больных с отрицательным результатом ЭФИ на индуцируемость аритмии TWA не выявлялось (рис. 10).

Рис. 10. Процентное отношение больных с положительным и отрицательным TWA-тестом в группах с индуцируемой (ЭФИ+) и неиндуцируемой (ЭФИ-) желудочковой тахикардией.

В группе больных с патологическим результатом ЭФИ коэффициент и общий вольтаж TWA оказались достоверно выше, чем в группе больных без патологического результата ЭФИ: 15,8±11,9 против 14,1±33,9 мВ и 2,0±1,4 против 2,3±2,9 мВ соответственно. Однако у двух больных с TWA, высоким показателем коэффициента и общего вольтажа зубца Т индуцировать аритмии во время ЭФИ не удалось. Ограничением данного исследования является то, что обследование проводилось на фоне антигипертензивной терапии, то есть без учета влияния регресса ГЛЖ на выявляемость TWA.

Механизмы возникновения TWA, вероятно, объясняется изменением морфологии потенциала действия (ПД) или дисперсией реполяризации желудочков (Vester E.G. et al., 1992). Можно предположить, что изменения в морфологии ПД вызывают негомогенность рефрактерности миокарда и повышают уязвимость в отношении фибрилляции желудочков (Galinier M. et al., 1997). В условиях повторяемой ишемии миокарда возникшая фибрилляция желудочков в 95% случаев ассоциировалась с изменениями ПД.

Установлена связь изменений дисперсии реполяризации миокарда с риском развития желудочковых тахиаритмий, общей и внезапной кардиальной смерти, обусловленной ГЛЖ (Oikarinen L., Nieminen M.S., Viitasalo M., 2001). При этом патогенез аритмий в большей степени ассоциирует не с электрофизиологическими нарушениями гипертрофированного миокарда, а со степенью АГ и фиброза (Mammarella A. et al., 2000).

В заключение необходимо отметить, что сочетание нескольких неинвазивных методов - оценка состояния автономной нервной системы (чувствительность барорефлекса), изучение нарушений процессов деполяризации (регистрация ППЖ) и реполяризации (анализ альтернации зубца Т) может с высокой вероятностью идентифицировать больных с повышенным риском тяжелых желудочковых аритмий, нуждающихся в специфической антиаритмической терапии.

6.3.