Глава 16 Реноваскулярная артериальная гипертензия
Варианты поражений почечных артерий, которые приводят к развитию реноваскулярной АГ, включают [28, 105, 162, 208]:
• фибромышечную дисплазию (ФМД);
• атеросклероз;
• системные васкулиты (артериит Такаясу, узелковый полиартериит);
• расслоение аорты/почечных артерий;
• тромбозы (при антифосфолипидном синдроме, опухолях, др.);
• повреждения (травмы, после литотрипсии, трансплантации почки, облучения, др.);
• сдавление извне (кистой, опухолью, гематомой, при ретроперитонеальном фиброзе, др.);
• артериовенозные мальформации или фистулы.
Далее мы более подробно охарактеризуем лишь первые два из перечисленных состояний, поскольку именно они являются наиболее частыми.
Распространенность и характер артериальной гипертензии
Реноваскулярные АГ составляют около 1% от всех случаев АГ. Среди лиц с уровнем ДАД ≥125 мм рт. ст. и наличием ретинопатии III-IV степени реноваскулярные АГ составляют до 30% случаев [162, 208]. Поскольку наиболее частой причиной реноваскулярных АГ является атеросклеротическое поражение почечных артерий, распространенность их увеличивается с возрастом. Характер АГ широко варьирует: от бессимптомных форм и умеренного повышения АД до устойчиво высоких цифр АД (АГ 3-й степени), резистентной АГ с прогрессирующим снижением функции почек [44, 146, 207].
Определение и клиническая картина
В табл. 16.1представлены некоторые клинические особенности пациентов с реноваскулярными АГ.
Таблица 16.1.Клинические особенности реноваскулярных АГ (адаптировано из [155])
Анамнез
• Начало АГ в возрасте 1,5 см при сонографии
• Кортикальная атрофия при КТ-ангиографии
ФМД (фибромускулярная дисплазия) — патологическое состояние с неизвестной этиологией (примерно у 10% констатируют генетическую предрасположенность с аутосомно-доминантным типом наследования), характеризующееся фиброзированием и/или избыточной пролиферацией клеток артериальной стенки [162, 189, 208].
Наиболее часто поражаются почечные (75%), сонные и позвоночные артерии, реже — мезентериальные, плечевые, подвздошные. Около 1/3 лиц с ФМД имеют поражение >1 сосудистого бассейна. Изменений венозных и лимфатических сосудов при ФМД не развивается.Распространенность ФМД в общей популяции точно не известна (≈4-5%). Распространенность АГ при ФМД составляет 10-15% [162, 208]. Средний возраст установления диагноза ФМД, по данным регистра экспертов США, составляет 50 лет, однако нередко (при раннем начале АГ) диагноз устанавливают у молодых или детей. Несколько чаще поражаются лица женского пола [22, 108, 176].
В зависимости от особенностей принято выделять ФМД с поражением интимы, медии (наиболее частый вариант), адвентиции. ФМД может приводить к утолщению стенки артерий с уменьшением их просвета, также возможно развитие осложнений, включая формирование аневризм и расслоения.
Клиническая картина вариабельна: в части случаев ФМД протекает бессимптомно, в остальных — симптоматика определяется локализацией, степенью выраженности и особенностями сосудистого поражения [37, 92, 208]. Варианты клинических проявлений могут включать [162, 208]:
• при ФМД почечных артерий — АГ, шум над проекцией почечных артерий;
• при ФМД сонных и позвоночных артерий — головная боль (по типу мигрени), головокружение, боль в шее, пульсирующий шум в ушах, ТИА/ише- мический инсульт, шум над проекциями сонных артерий;
• при ФМД мезентериальных артерий — абдоминальная боль после еды, снижение массы тела;
• при ФМД артерий конечностей — боль в конечности при нагрузке, купирующаяся в покое, разные уровни АД на конечностях [195, 224].
У лиц с ФМД почечных артерий стенозирование чаще локализовано в средних и дистальных отделах сосуда, при динамическом наблюдении отчетливое прогрессирование отмечается у 30-60% пациентов в течение 5 лет [107]. Атеросклеротическое поражение почечных артерий составляет до 90% всех случаев стенозирования почечных артерий [162, 189, 208].
Среди лиц, которым проводят катетеризацию сердца, распространенность атеросклеротического поражения почечных артерий достигает 30%, а среди этих больных в возрасте старше 65-70 лет — 50%. Типичной локализацией сосудистого поражения при атеросклерозе являются место отхождения почечных артерий и их проксимальная треть в сочетании с поражением прилежащих отделов брюшной аорты [162, 189, 208]. На более далеко зашедших этапах поражение может быть диффузным, с вовлечением интраренальных артерий. При наблюдении в динамике прогрессирование степени стенозирования наблюдают в течение 5 лет примерно у 50% пациентов [107, 145]. Наряду с АГ важным клиническим проявлением считают снижение функции почек (в западной литературе иногда используют термин «ишемическая нефропатия»). Так, при обструкции >60% просвета почечной артерии наблюдают прогрессирующее уменьшение объема почечной паренхимы и развитие азотемии. Примерно 30% больных с атеросклеротическим поражением почечных артерий без лечения демонстрируют снижение функции почек в течение 6 лет. По эпидемиологическим данным, атеросклеротическое поражение почечных артерий является причиной 14% случаев терминальной почечной недостаточности, получающих диализное лечение [127, 155, 199].Механизмы развития артериальной гипертензии
Сужение почечных артерий (по мнению многих экспертов, до степени >60-80% просвета) при ФМД или атеросклеротическом их поражении приводит к ишемии почки, хронической активации РАС и симпатической системы, периферической вазоконстрикции, задержке натрия и воды [162, 208]. При длительном существовании стенозирования почечных артерий развиваются необратимые изменения микроциркуляторного русла почек, тубулоинтерстициальный фиброз и гломерулосклероз [116, 201, 205].
Диагностика
Подходы к диагностике стенозирования почечных артерий достаточно подробно представлены в Рекомендациях ACCF (American College of Cardiology Foundation, Американская коллегия кардиологов) и AHA по ведению пациентов с поражениями периферических артерий, опубликованных в 2011 году [189]. Полагаем важным привести основные положения этого важного документа.
Авторы этих Рекомендаций считают, что обследование с целью выявления клинически значимого стенозирования почечных артерий показано в первую очередь (класс рекомендаций I) следующим категориям больных АГ [189]:• с началом АГ в возрасте до 30 лет (уровень доказательств А);
• с началом тяжелой АГ (что определяют как уровни САД >160 мм рт. ст. и/или ДАД >110 мм рт. ст.) в возрасте старше 55 лет (уровень доказательств В);
• с внезапным и устойчивым ухудшением ранее достаточно хорошо контролировавшейся (accelerated)АГ (уровень доказательств С);
• с резистентной АГ (уровень доказательств С);
• с так называемым злокачественной (malignant)АГ (под этим понимают АГ с сопутствующим наличием острого ПОМ, например, ОПП, острой/ декомпенсированной СН, остро возникших нарушений зрения или неврологических нарушений, тяжелой ретинопатии III—IV степени) (уровень доказательств С);
• ухудшением функции почек на фоне применения ингибитора АПФ или сартана (уровень доказательств В);
• с наличием уменьшения размера почки (атрофия), а также с различиями в размере почек, превышающем 1,5 см (уровень доказательств В);
• с эпизодом внезапно развившегося необъяснимого отека легких (особенно у больного со сниженной функцией почек) (уровень доказательств В).
Обследование для выявления стеноза почечных артерий также считают целесообразным (класс IIa, уровень доказательств В) у больных, демонстрирующих снижение функции почек, которое нельзя объяснить наличием предсуществующих почечных поражений, в том числе у лиц, получающих лечение с замещением функции почек (диализ, трансплантация) [189]. В диагностическом поиске рекомендуют применение следующих методов обследования (класс I) [189]:
• дуплексной ультрасонографии почечных сосудов — как скринингового теста (уровень доказательств В); метод позволяет оценивать размеры почек, функциональный резерв кровотока, подсчитывать резистивный индекс; в оценке гемодинамически значимого стеноза чувствительность метода достигает 92%, специфичность — 85%;
• КТ-ангиографии как скринингового теста (уровень доказательств В); метод требует осторожности в отношении риска развития контрастиндуцирован- ной нефропатии (особенно при исходном значимом снижении функции почек); результаты сложно интерпретировать при наличии выраженных кальцифицирующих поражений сосудов; чувствительность в оценке гемодинамически значимого стеноза составляет до 94%, специфичность — 60-90%;
• МРТ-ангиографии как скринингового теста (уровень доказательств В); метод не используют у лиц, имеющих имплантированные устройства разного рода (искусственные водители ритма, кардиостимуляторы, др.), у больных клаустрофобией, а также у пациентов с тяжелой одышкой (при исследовании необходима задержка дыхания); также требуется осторожность ввиду риска нефротоксического действия гадолинийсодержащего контраста у больных с умеренным/тяжелым снижением функции почек; чувствительность и специфичность в диагностике стеноза почечных артерий достигают 90-100%;
• при недостаточной информативности перечисленных выше неинвазивных тестов и высокой вероятности наличия стеноза почечных артерий — катетерная ангиография (уровень доказательств В).
Не рекомендуется использование в качестве скрининговых тестов для диагностики стеноза почечных артерий (класс III) [189]:
• каптоприлового теста со сканированием почек (уровень доказательств С);
• селективной оценки уровней ренина в почечных венах (уровень доказательств В);
• активности ренина плазмы (уровень доказательств В);
• каптоприлового теста с оценкой активности ренина плазмы после приема каптоприла (уровень доказательств В).
Пациентам с установленным диагнозом ФМД одной локализации рекомендуют неинвазивные исследования иных сосудистых бассейнов с целью исключения мультифокального характера поражения. Больным ФМД сонных или позвоночных артерий также рекомендуют проведение ангиографического исследования интракраниальных артерий для исключения наличия их аневризматических изменений (при их выявлении могут требоваться соответствующие лечебные подходы) [162, 189, 208].
Лечение
ФМД. При бессимптомном течении ФМД и отсутствии АГ состояние считают доброкачественным, специальное лечение не проводят, за областью сосудистого поражения рекомендуют инструментальный контроль.
Для снижения риска внутрисосудистого тромбозирования может использоваться антитромбоцитарная терапия (АСК 75-100 мг/сутки) [140, 155, 187].
При наличии АГ для ее контроля могут применять различные антигипертензивные препараты (наиболее изучены ингибиторы АПФ/сартаны, возможно в комбинации с БКК и/или диуретиками), при этом крайне важен тщательный врачебный контроль и регулярная оценка состояния функции почек [162, 208]. Особая осторожность требуется при назначении препаратов, блокирующих РАС, в случаях [189]:
• билатерального поражения почечных артерий;
• унилатерального поражения высокой степени;
• поражения сосудов единственной почки;
• атрофии контрлатеральной почки;
• СКФ
Еще по теме Глава 16 Реноваскулярная артериальная гипертензия:
- Глава 4 Измерение артериального давления. Мониторирование артериального давления. Диагностика артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия «белого халата», маскированная артериальная гипертензия
- Глава 7 Начальный выбор лечебной программы. Изолированная систолическая артериальная гипертензия. Резистентная артериальная гипертензия. Ортостатическая гипотензия. Наблюдение за больным артериальной гипертензией
- Глава 3 Этиология артериальной гипертензии. Патогенез эссенциальной артериальной гипертензии
- Глава 6 Общие вопросы лечебной тактики при артериальной гипертензии. Целевые уровни артериального давления. Изменения образа жизни. Целевые уровни гликозилированного гемоглобина, холестерина липопротеидов низкой плотности. Статины и ацетилсалициловая кислота при артериальной гипертензии
- Глава 2 Эпидемиология артериальной гипертензии
- Глава 21 Артериальная гипертензия при беременности и лактации
- Глава 5 Обследование больных артериальной гипертензией
- Глава 15 Артериальная гипертензия при хронических заболеваниях почек
- Глава 14 Статины в кардиологии. Лечение артериальной гипертензии у больных хронической ишемической болезнью сердца
- Артериальная гипертензия (артериальная гипертония) в РФ, как и во всех странах с развитой экономикой, является одной из актуальных медико-социальных проблем.
- Вторичная артериальная гипертензия
- Артериальная гипертензия беременных
- Артериальная гипертензия.
- Артериальная гипертензия
- ГЛАВА 3. Влияние экзогенного ожирения на психовегетативный статус, частоту развития нарушений углеводного, липидного обменов и артериальной гипертензии у военнослужащих-женщин в период беременности
- Лекция. Изменения ЭхоКГ при артериальной гипертензии