Артериальная гипертензия

Уровень артериального давления (АД) в популяции имеет нормаль­ное (гауссовское) распределение и сегодня невозможно четко провести границу между нормой и патологией. Длительные наблюдения над обсле­дованным населением показали, что при любом уровне АД имеется риск возникновения летального исхода от сердечно-сосудистого заболевания Однако этот риск возрастает параллельно повышению уровня АД.

Контроль уровня АД осуществляют нейрогуморальные факторы, баро- и хеморецепторы путем ауторегуляции при участии определенных вазомоторных центров, расположенных в продолговатом мозге. Передача нервных импульсов с помощью норадреналина и адреналина достигается в результате стимуляции а- и 3-адренергических рецепторов. Стимуля­ция а,-рецепторов вызывает вазоконстрикцию, а (^-рецепторов — вазо­дилатацию. Передача адренергических импульсов на сердце осуществ­ляется через 3,-рецепторы. В регуляции тонуса сосудов принимают участие также и многие другие гормоны, обладающие свойствами вазо­прессоров или вазодилататоров.

Вазопрессорную функцию выполняют:

• ренин—ангиотензин—альдостероновая система;

• вазопрессин;

• катехоламины;

• эндотелии.

Вазодилатирующую функцию обеспечивают:

• натрийуретические пептиды,

• кинин-калликреиновая система,

• медуллолипин,

• простагландины (PGI₂, простациклин);

• эндотелиальный вазодилатирующий фактор (N0)

Уровень АД, определяемый по механизму саморегуляции, зависит от величины сердечного выброса и периферического сопротивления (схе­ма 17 11

Схема 17 1 Патогенез гипертонической болезни КА — катехоламины, НУГ — натрийуретический гормон СВ — сердечный выброс, ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление, ОЦК — объем циркулирую­

щей крови

Артериальную гипертензию обычно сопровождают увеличение сер­дечного выброса и повышение периферической сосудистой резистент­ности.

Увеличение сердечного выброса объясняют влиянием несколь­ких механизмов:

• увеличением частоты сердечных сокращений,

• увеличением сократительной способности миокарда;

• нарушением регуляции почками объема внеклеточной жидкости в связи с расстройством транспорта натрия или усилением минера­локортикоидной активности

Увеличение первичной сосудистой резистентности связывают с дефектом симпатической регуляции (нарушение реакции а- или 3-ад­ренергических рецепторов), расстройством гуморальных влияний (выс­вобождение простагландинов, кининов, ангиотензина), а также наруше­нием тонуса артериол, связанное с действием локальных факторов.

Артериальная гипертензия может быть проявлением самостоятель­ного заболевания и тогда применяется термин «гипертоническая бо­лезнь», введенный русским кардиологом Г.Ф. Лангом в 20-х годах нынеш­него столетия.

Зарубежные авторы для обозначения этой патологии используют термины «эссенциальная гипертензия» или «первичная артериальная ги­пертензия», подчеркивая неясность вопроса об этиологии и патогенезе заболевания и целесообразность отделения гипертонической болезни от артериальной гипертензии, развивающейся при некоторых заболевани­ях — вторичной АГ,

17.4.1.