Ожоговый шок

Ожоговый шок представляет собой патологический процесс, который развивается при обширных термических повреждениях кожи и глубжеле­жащих тканей. Продолжительность его зависит от площади и глубины по­ражения, а также своевременности и адекватности лечения и может длить­ся до 72 часов и даже более.

нарушением функции почек, желудочно-кишечного тракта и психоэмо­циональной сферы.

Ожоговый шок рассматривают как разновидность травматического шока, но имеющего существенные отличия. Особенностью ожогового шо­ка является массивный сдвиг водных пространств с развитием длительно сохраняющегося отека, главным образом, в зоне термического поражения. Выход жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство происходит в течение 12-18 и более часов, поэтому падение артериального давления наступает не сразу после получения травмы. Ожоговый шок яв­ляется гиповолемическим.

В развитии гиповолемии участвуют различные механизмы:

Sв результате повышения проницаемости сосудистой стенки проис­ходит переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное простран­ство неповрежденных тканей;

Sосмолярность интерстициальной жидкости повышается еще больше за счет последующего выхода из сосудистого русла белка, в основном аль­бумина, обладающего способностью удерживать воду массой в 17 раз пре­вышающую массу самого белка;

S вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран ионы натрия из внеклеточного пространства проникают в клетки и влекут за со­бой воду, что грозит развитием внутриклеточного отека;

S в обожженных тканях повышается осмотическое давление, что при­водит к усилению тока жидкости в эту зону и увеличению отека.

Гиповолемия усугубляет тяжесть и удлиняет продолжительность на­рушения кровообращения и, особенно, микроциркуляции как на перифе­рии, так и во всех внутренних органах.

В результате действия описанных выше факторов при ожоговом шоке происходят следующие патофизиологические изменения:

Jнарушение проницаемости сосудистых и клеточных мембран;

Jпервоначальный спазм пред- и посткапилляров, а затем расширение преимущественно предкапилляров;

Jзамедление кровотока, стаз, нарушения свертывающей системы, микротромбозы, гиповолемия;

Jгипоксия, ацидоз;

Jснижение сократительной способности миокарда;

S спазм легочных артерий из-за выброса катехоламинов и нарушение проницаемости сосудов с выходом воды в паренхиму легких — снижение парциального давления кислорода крови;

S под действием гистамина, серотонина, тромбоксана А2 увеличение "мертвого пространства" в дыхательных путях, что ведет к усугублению гипоксии и гипоксемии;

Jнарушение кровообращения в почках (олигурия, анурия), в печени (ранний острый гепатит) и желудочно-кишечном тракте (эрозивно­язвенные поражения);

Jметаболические изменения — снижение доставки кислорода и пита­тельных веществ к тканям, гипергликемия вследствие превращения гликоге­на в печени в глюкозу и ингибирования действия инсулина, в результате чего появляется большое количество кислых продуктов иусугубляется ацидоз.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, выражающихся в падении сердечного выброса, повышении общего периферического сопротивления сосудов, снижении центрального венозного давления, давления в легочной артерии и общего системного давления, обусловливающих дальнейшее уменьшение регионарного кро­вотока в почках, печени, поджелудочной железе, периферических тканях.

Одновременно нарастающие гемоконцентрация, гиперкоагуляция и реологические (ухудшение деформируемости эритроцитов, повышение вязкости) нарушения крови приводят к дальнейшим микроциркуляторным изменениям тканей, которые проявляются вторичным некрозом в зоне термического воздействия, появлением острых эрозий и язв в желудочно­кишечном тракте, ранними пневмониями, развитием печеночно-почечной, сердечно-легочной недостаточности и другими осложнениями.

Ожоговый шок является критическим состоянием и требует проведе­ния адекватного лечения, о котором будет сказано ниже.

Критериями выхода больного из ожогового шока являются:

Jнормализация гемодинамики (пульс, артериальное давление, цен­тральное венозное давление);

Jкомпенсация функции внешнего дыхания;

Jнормализация диуреза — не менее 1 мл/кг веса в 1 час;

Jотсутствие диспепсических явлений.

6.3.