Антиоксидантная терапия ожогов глаз в разных стадиях ожоговой болезни

Ожоги глаз, являясь результатом одномоментной травмы, вызывают длительный патологический процесс, который характеризуется определённой стадийностью.

B первой стадии — острой (l-3-и сутки) преобладают клинические признаки некроза и некробиоза, ишемии, гибель обширных участков роговицы с некротическим поражением слоёв стромы.

B стадии трофических расстройств наблюдается чрезмерный протеолиз, который может привести к глубоким деструктивным изменениям. Именно в этой стадии в тканях глаза после ожога нарушается витаминный баланс, истощается запас аскорбиновой кислоты и рибофлавина (Слепова O.C. и др., 1998). Выраженные воспалительные изменения обнаруживаются во всех тканях глаза. Наряду с воспалительными и дистрофическими явлениями наблюдается обеднение стромы роговицы клеточными элементами, мукоидный отёк, облитерация части сосудов, появляются первые признаки атрофии клеток. Большинство сосудов находятся в спавшемся состоянии. Именно в этой стадии (7-14-е сутки) важную роль играют процессы аутоинтоксикации и аутосенсибилизации организма (Ахмедов A.A., 1994, 1997, 1998a,6; Багров C.H., 1996; Бакурская B.H., 1978; Совко Л.А. и др., 1973; Соловьев B.B. и др., 1997).

При ожогах глаз, особенно в некротической стадии и в стадии трофических расстройств, сопровождающихся интенсивным развитием воспалительного процесса, в OK выбрасывается большое количество окислителей и активных форм кислорода из клеток роговицы, конъюнктивы, а также из активированных нейтрофилов и макрофагов, мигрирующих в слезу, что отрицательно сказывается на антиоксидантной системе глаза.

Третья стадия ожогового процесса — стадия рубцевания и образования бельм характеризуется разрастанием соединительной ткани наиболее повреждённых участков. B этом случае образуется грубое помутнение роговицы, обширные рубцовые сращения век с глазным яблоком, симблефарон и акилоблефарон (Багров C.H., 1977, 1996; Бедило В.Я., 1972, 1975, 1976; Теселкин О.Б. и др„ 1996, 1999; Тазетдинова H.P. и др., 1989, 1991). Параллельно с развитием процессов регенерации тканей глаза постепенно нормализуются обменные процессы.

B последние годы появились единичные сообщения, доказывающие, что в патогенезе ожоговой болезни глаз ведущая роль принадлежит CPO, которое сопровождается накоплением токсичных продуктов, выбросом активных форм кислорода, вызывающих дополнительные повреждения клеточных структур и усугубляющих течение ожоговой болезни глаз (Гундорова P.A., 2000; Углова Г.Г., 1963; Федоров C.H. и др., 1976, 1982).