Шок

Шок — клиническое состояние, связанное C уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы ихарактеризующееся генерализованнымуменьше- нием кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутреннихорганов.

Ha основании особенностей этиологии и патогенеза различаютследующие виды шока: гиповолемический, нейрогенный, септический, кардиогенный и анафилактический.

Гиповолемический шок. B основе этого вида шока лежит:

— уменьшение объема крови в результате кровотечения (как наружного,так и внутреннего);

— чрезмернаяпотеряжидкости(дегидратация), например, при диаррее, рвоте, ожогах, чрезмерном потоотделении;

— периферическая вазодилятация. Генерализованное расширение мелких сосудов ведет к чрезмерному депонированию крови в периферических сосудах. B результате этого происходит сокращение эффективного объема крови, что сопровождается уменьшением сердечного выброса (периферическая циркуляторная недостаточность). Периферическая вазодилятация может возникать при действии метаболических, токсических или гуморальных факторов.

Нейрогенный шок. Обычный обморок — одна из форм нейрогенного шока; данное состояние самостоятельно проходит, потому что при падении человека на пол влежачем положенииувеличивается венозный возврат к сердцу и, таким образом, восстанавливается сердечный выброс. B качестве разновидности этого вида шока можно рассматривать травматический шок, пусковым моментом которого является чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация. B некоторых случаях он может наблюдаться при неадекватной анестезии или повреждении спинного мозга и периферических нервов.

Септический шок. При септическом шоке циркулирующий бактериальный эндотоксин (липополисахарид) связывается с CD14 рецепторами макрофагов, что приводит к массивному выбросу цитокинов, особенно TNF (фактор некроза опухоли), основными проявлениями действия которого являются изменение проницаемости сосудов и внутрисосудистая коагуляция крови.

Анафилактический шок. B основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность реагинового (1) типа,обусловленная фиксацией IgE на базофилах крови и тканевых базофилах. При повторном введении антигена развивается реакция антиген/ антитело на поверхности этих клеток, что приводит к массированному выбросу в ткани БАВ (биологически активных веществ — гистамина, брадикинина и лейкот- риенов), которые высвобождаются при дегрануляции тканевых базофилов и базофилов крови и вызывают расширение прекапилляров и «слив» крови в систему микрогемоциркуляторного русла. ПадениеАДприводит к включению компенсаторных механизмов — катехоламинов, которые призваны усилить сократительную деятельность сердца (увеличить минутный объем) и вызвать спазм артериол, обеспечив тем самым восстановление АД. Однако, при анафилактическом шоке «ка- техоламиновая буря», как правило, неэффективна, по- томучто предшествующий выброс гистамина вызывает блокадуаир-рецепторов. Массированный выброс ги- стаминаобусловливаеттакже развитиеспазма гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм) и кишечника, вплоть до развития картины острой кишечной непроходимости.

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок возника- етпри выраженномуменьшении сердечного выброса в результате первичного поражения сердца и резкого снижения сократительной способности желудочков, например, при остром инфаркте миокарда, остром ми- окардите,определенныхвидахаритмий,остройперфо- рации клапанов, быстром накоплении жидкости при экссудативном перикардите. Одним из видов кардиогенного шока является обструктивный шок, при котором имеет место преграда для кровотока в сердце или крупных легочных артериальных сосудах.

митрального клапана. Выраженное нарушение наполнения желудочков, что наблюдается при сдавлении (тампонаде) сердца излившейся кровью (при разрыве сердца) или воспалительной жидкостью (экссудативный перикардит), приводит к существенному падению сердечного выброса.

Клинико-морфологические изменения

B основе любого вида шока лежит единый сложный многофазный механизм развития.Для раннего периода шока характерны относительно специфические признаки, обусловленные особенностями этиологии и патогенеза. B позднем периоде шока относительная специфичность признаков, обусловленных особенностями его этиологии и патогенеза, исчезает, его клинико-морфологические проявления становятся стереотипными. Различаюттри стадии развития шока:

1. Стадия компенсации: в ответ на уменьшение сердечного выброса актйвируется симпатическая нервная система, что приводиткувеличению частоты сокращения сердца (тахикардия) и вызывает констрик- цию периферических сосудов,темсамым, поддерживая давление крови в жизненно важных органах (мозге и миокарде). Самое раннее клиническое свидетельство шока — быстрый с малой амплитудой (нитевидный) пульс.

Периферическая вазоконстрикция наиболее выражена в наименеежизненно важныхтканях. Кожаста- новится холодной, появляется липкий пот, что является еще одним ранним клиническим проявлением шока. Вазоконстрикция в почечных артериолах уменьшает давление и скорость клубочковой фильтрации, что при- водиткуменьшению образования мочи. Олигоурия (малое количество мочи) представляетсобой компенсаторный механизм, направленный на сохранение жидкости в организме. Термин преренальная уремия используется для обозначения состояния олигоурии, возникающего при действии всевозможных внепочечных причин; поражения почек на данной стадии не происходит и состояние быстро улучшается при увеличении сердечного выброса.

2. Стадия нарушения кровотока в тканях: длительная чрезмерная вазоконстрикция приводит к нарушению обменных процессов в тканях и снижению их оксигенации, что влечет за собой переход на анаэробный гликолиз с накоплением втканяхмолочной кислоты и развитием ацидоза, а также сладж-феномена (повышение агрегации форменных элементов крови).

3. Стадия декомпенсации: по мере прогрессирования шока происходитдекомпенсация. Рефлекторная периферийная вазоконстрикция сменяется вазодилятацией, вероятно, в результате нарастания гипоксии капилляров и ацидоза. Возникает генерализованная вазодилятация и стаз (остановка кровотока), что ведет к прогрессивному падению давления крови (гипотензии), пока кровоснабжение мозга и миокарда не достигнут критического уровня. Гипоксия мозга приводит к острому нарушению его деятельности (потеря сознания, отек,дистрофические изменения и гибель нейронов). Гипоксия миокарда ведет кдальнейшемуумень- шению сердечного выброса и быстрой смерти.

Морфологические изменения во внутренних органах при шоке

Ha аутопсии обращает на себя внимание перераспределение крови с выраженным накоплением ее в сосудах микроциркуляторного русла. Полости сердца и крупных сосудов пусты, в остальных кровь находится в жидком состоянии. Наблюдается дилятация венул, более или менее диффузная эдема (отек), множественные геморрагии, микроскопически — склеивание эритроцитов в капиллярах, микротромбы (сладж-феномен, ДВС-синдром). Из других повреждений необходимо отметить множественные очаги некроза во внутренних органах, где они располагаются избирательно вокруг синусоидныхкапилляров,обычно проходимыхдля крови. Определенные особенности морфологической картины, наблюдаемой при шоке во внутренних органах, дали основание для применения термина «шоковый орган».

При шоковой почке макроскопически корковый слой увеличен в объеме, бледный, отечный, в отличие от пирамид, имеющих буровато-красный оттенок в результате накопления гемоглобиногенного пигмента и резкого полнокровия юкстагломерулярной зоны вследствие шунтирования крови. Микроскопически выявляется малокровие коры, острый некроз эпителия извитых канальцев с разрывом базальных мембран канальцев и интерстициальный отек.

B шоковом легком (респираторный дистресс-синдром [РДС]) определяются неравномерное кровенаполнение, явления ДВС-синдрома со сладжами эритроцитов и микротромбами, множественные мелкие некрозы, альвеолярный и интерстициальный отек.очаговые кровоизлияния, серозный и геморрагический альвеолит, формирование гиалиноподобных (фибриновых) мембран; при затянувшемся процессе разрешение всегда идет через очаговую пневмонию.

B печени гепатоциты теряют гликоген (светлые, оптически пустые, не воспринимаютокраски на жир и гликоген), подвергаются гидропической дистрофии,

Гинекологические заболевания

Эмболия околоплодными водами Внутриутробная гибель плода Отслойка плаценты

Болезни печени

Обширный некроз печени Цирроз печени

Злокачественные опухоли

Острая промиелоцитарная лейкемия Метастазирование рака, наиболее часто — аденокарциномы

Другие заболевания

Васкулиты мелких сосудов Обширная травма Лихорадка Тепловой удар

Хирургические вмешательства с искусственным кровообращением Укусы змей Тяжелый шок

Внутрисосудистый гемолиз

возникаетаноксический некроз в центральной области печеночной дольки (центролобулярные некрозы). Макроскопически на разрезе печень имеетвид желтой мраморной крошки.

Изменения миокарда при шоке представлены дистрофическими изменениями кардиомиоцитов с исчезновением в их цитоплазме гликогена и появлением липидов, контрактурами миофибрилл.

B желудке и кишечнике выявляется множество мелких кровоизлияний в слизистом слое в сочетании C изъязвлением — их называют«изъязвления стресса». Ишемический некроз кишечника имеет важное значение потому, что он часто усугубляется высвобождением бактериальных эндотоксинов (вследствие попадания микроорганизмов из кишечника в кровоток, где они разрушаются иммунной системой и системой комплемента), которые еще больше ухудшают состояние.

Несмотря насвоеобразие,описанные морфологические изменения во внутренних органах не являются абсолютно специфичными для шока.

Прогноз при шоке зависит от нескольких факторов, наиболее важный из которых- основная причина. Когда причину можно устранить (например, при гипо- волемии можно ввести жидкость или кровь), большинство пациентов остаются в живых, даже если они находятся в тяжелом состоянии. У выздоравливающих пациентов некротизированные клетки (например,клетки почечных канальцев и клетки альвеолярного эпителия) обычно регенерируют, и эти ткани восстанавливают нормальную функцию. Пациенты могут погибать при невозможности устранения причины шока (например, при обширном инфаркте миокарда) и при позднем начале лечения, когда уже произошло необратимое по- вреждениеткани.

Синдром диссеминированного внутри сосудистого свертывания крови (ДВС-синдром,тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления)

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания характеризуется распространенным образованием маленьких тромбов (фибринных, эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле всего организма в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям. Это серьезное и часто фатальное осложнение многочисленных болезней и требует ранней диагностики и лечения. B основе его лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз.

Bo многих случаях причина диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови неизвестна. Наиболее частые причины ДВС-синдрома: обширное повреждение эндотелия, например, при грам-отрицатель- нойбактериемии (грам-негативный сепсис,эндотокси-

Таблица 7.1.

Заболевания, при которых возможно развитие ДВС-синдрома

Инфекционные заболевания

Грамнегативная и грамположительная бактериемия Менингококковый сепсис Диссеминированная грибковая инфекция Риккетсиозы

Тяжелая виремия (например, геморрагическая лихорадка) Малярия, вызванная Plasmodium faLdparum Неонатальные или внутриматочные инфекции

ческий шок) (табл. 7.1); прямое повреждение эндотелиальных клеток при вирусных и риккетсиозных инфекционных заболеваниях; иммунное повреждение эндотелия, например, при развитии гиперчувствительности цитотоксического и иммунокомплексного (II и III) типов; попадание в кровоток тромбопластических веществ, например, при эмболии амниотической жидкостью, содержащей тромбопластин, который обладает прокоагулянтной активностью, укусе змей (особенно гадюки RusseLl), промиелоцитарной лейкемии (промиелоциты содержаттромбопластические вещества), при шоке и при любом состоянии, связанном с обширными некрозамиткани.

Многочисленныетромбы сосудов микроциркуляторного русла при ДВС-синдроме приводят к нарушению перфузии тканей с накоплением в них молочной кислоты и развитием их ишемии, а также к образованию микроинфарктов в большом количестве органов. Тромбы особенно часто встречаются в микрососудах легких, почек, печени, надпочечников, гипофиза, головного мозга, желудочно-кишечного тракта, кожи и сочетаются с множественными геморрагиями,дистрофией и некрозом органов и тканей (кортикальный некроз почек, некрозы и кровоизлияния в легких, головном мозге и др.). Необходимо знать, что в ряде случаев при аутопсии вследствие параллельного и преобладающего действия фибринолитической системы микротромбы могут не обнаруживаться (так называемый фибринолиз).

Следуетуказать, что диссеминированный тромбоз приводит также к израсходованию факторов свертывания крови с развитием коагулопатии потребления. При этом наблюдается тромбоцитопения, которая вместе с истощением фибриногена и другихфакторов свертывания, ведет к развитию патологической кровоточивости. Эта тенденция к кровоточивости усугубляется чрезмерной активацией фибринолитической системы (активация фактора Хагемана XII, который запускает внутренний путь свертывания крови и ведет к преобразованию плазминогена в плазмин). Продукты распада фибрина, возникающие при воздействии плазмина на фибрин, также имеют антикоагулянтные свойства, еще более усиливая кровоточивость.

Значение: развивается острая полиорганная недостаточность, которая служит причиной смерти больных.

Прогноз определяется своевременностью диагностики и началалечения, которое включает в себя введение гепарина для ингибирования формирования тромбов и введениетромбоцитов и плазмыдля восстановления израсходованных факторов свертывания крови. Кон- трольуровней продуктов распада фибрина,фибриноге- на и количества тромбоцитов используется для постановки диагноза и контроля эффективности терапии.